乙肝表面抗体定量偏高怎么办

乙肝表面抗体定量偏高怎么办：
　　乙肝表面抗体定量偏高怎么办？乙肝并不能彻底治愈，在乙肝的检查中，如果查出了乙肝表面抗体阳性，那就不用担心了。这说明身体对于乙肝病毒有一定的中和性，主要是通过注射疫苗产生的。乙肝表面抗体阳性是一种保护性的抗体，保护自身不被乙肝病毒所感染。我国乙肝的患者是比较多的，很多人比较担心。不过如果乙肝表面抗体阳性，其实是一种非常好的情况，这说明体内具有了抗乙肝病毒感染的抗体，这是一种保护性的抗体。下面我们就来仔细分析一下乙肝表面抗体定量偏高怎么办？
　　1、乙肝表面抗体阳性说明身体内没有乙肝病毒。乙肝具有一定的传染性，如果检查得出体内乙肝表面抗体阳性，这说明体内是没有乙肝病毒的。这种情况，说明体内没有感染乙肝，而且相对于乙肝表面抗体阴性的人群，更不容易感染乙肝病毒。这类人群及时是接触了乙肝病毒，抗体也会对身体进行保护，使得自身不易感染乙肝。乙肝表面抗体阳性，主要是通过注射疫苗以后产生的，有效的避免了乙肝传染，使得乙肝病毒感染率也是呈显着下降趋势。加之成人对乙肝的预防意识也大大的增强，预防接种率明显提高，所以人群中表面抗体阳性率会显着提高，极大的降低乙肝感染。
　　2、乙肝表面抗体阳性一般不会被乙肝病毒入侵。是一种保护性的抗体，能够保护身体免受乙肝病毒的侵害。乙肝表面抗体是机体针对乙肝病毒表面抗原的一种中和性抗体。体内有乙肝表面抗体，能将侵入机体的乙肝病毒中和掉，不会让乙肝病毒在体内复制，所以乙肝表面抗体阳性是好的标志，首先这类人群不用担心自己患有乙肝，这是说明体内没有乙肝病毒的情况。
　　另外该抗体是人体保护性抗体，具有抗击病毒的作用。如果家里面有患有乙肝的患者或者是经常外出应酬的人群，最好及时注射乙肝疫苗，让体内产生乙肝抗体。这样在一定程度上避免了被传染的风险。

乙肝表面抗体定量偏高怎么办相关阅读

如何预防乙肝病毒对核苷(酸)类药物发生耐药

乙肝病毒对核苷(酸)类药物产生耐药的原因与患者的感染状态、病毒复制水平及其抵抗力、药物的选择及患者治疗的依从性等因素有关。处于免疫耐受期的乙肝病毒感染者绝大多数都是自幼感染，乙肝病毒在人们免疫功能还不能认识它们时“乘虚而入”，与免疫系统“和平共处”。

在没有免疫系统发挥作用的情况下，深深隐藏在肝细胞核内的乙肝病毒cccDNA很难清除，抗病毒药物疗效较差，容易发生耐药。因此，目前对于肝功能正常，无明显肝纤维化证据的免疫耐受期乙肝病毒感染者暂不建议治疗，以免长期治疗后的病毒耐药。

在乙肝病毒复制中起重要作用的聚合酶是一种逆转录酶，缺乏校正能力，且错配率较高，发生变异。病毒复制水平越高的患者药物很难将它们“一网打尽”，没有被药物彻底抑制的病毒在药物的“压力”下更容易发生氨基酸配置错误，导致病毒耐药性变异。免疫耐受期的乙肝病毒感染者的病毒复制水平往往较高，容易发生耐药。

乙肝病毒的抵抗力与乙肝病毒的“准种”相关。乙肝病毒也和人一样，形态各异，“秉性”不同。医生们把一些“长得”相似的病毒称为一个“准种”，其中一些“准种”先天性就对药物的抵抗力较强。医生们的研究发现，这些抵抗力较强的病毒“准种”在治疗前就“预存”在感染者体内。好在这样的病毒“准种”较少，不占“优势”，因此核苷(酸)类药物治疗对大多数病人是有效的。

但是，在长期药物治疗过程中，那些抵抗力较弱的病毒“准种”被抑制住了，而少数抵抗力较强的病毒“准种”不仅没有被抑制住，反而因长期与药物接触，发生了变异，锻炼得不怕药物攻击了，就成了“耐药株”。医生们的研究还发现，乙型肝炎肝硬化患者体内“预存”的病毒“准种”最复杂。所以，肝硬化患者也更容易发生耐药。

医生们把抗病毒药物比喻成为乙肝病毒设置的“屏障”。尽管药物不能清除乙肝病毒，但在这个“屏障”的阻碍下，病毒难以越过“屏障”复制后代。如果病毒发生了变异，“长了本事”，“跨越”过药物“屏障”，即是发生了耐药。因此，医生们也把这种“屏障”称为“耐药基因屏障”。不同的核苷(酸)类药物的“耐药基因屏障”有高有低。

拉米夫定的“耐药基因屏障”最低，病毒很容易“跨越”，耐药的发生率较高。治疗第1年，24%的患者发生耐药，第4年的耐药发生率高达67%，5年以后70%以上的患者都发生了耐药。其次是替比夫定，治疗2年的耐药发生率与拉米夫定治疗1年的耐药率相差无几，3年后其耐药率紧紧追上拉米夫定。阿德福韦的耐药率算中等的，在临床试验中5年的耐药率大约29%。

但一些国产仿制品耐药率可能高于原研产品。恩替卡韦和替诺福韦酯为乙肝病毒设置的“耐药基因屏障”最高。这两种药物不仅对乙肝病毒有较强的抑制作用，而且很少发生耐药。恩替卡韦对于核苷(酸)类药物初治的患者，3年的耐药发生率仅1.7%;替诺福韦酯在国外的临床试验中，8年未检测出耐药相关的病毒变异。因此，被医生们称为“高效/低耐药”的药物，在我国2015年版《乙肝指南》中被推荐为初治患者的首选药物。

我们在治疗的开始就应该注意预防耐药的发生，选择适当的治疗时机、高效/低耐药的药物，提高治疗的依从性，定期监测，发现耐药及时处理，这样才能保证慢性乙型肝炎治疗的成功。

抗乙肝核苷(酸)类药物的耐药率是多少

目前在我国被批准用于治疗慢性乙型肝炎的核苷(酸)类药物有5种，分别是拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦。

在这5种抗乙肝核苷(酸)类药物中，拉米夫定的耐药发生率最高，4年的耐药发生率高达67%，5年以后70%以上的患者都发生了耐药。其次是替比夫定，替比夫定治疗2年的耐药发生率与拉米夫定治疗1年的耐药率相差无几，3年后其耐药率紧紧追上拉米夫定。

阿德福韦的耐药率算中等，在临床试验中5年的耐药率大约29%。但一些国产仿制品耐药率可能高于原研产品。恩替卡韦的耐药率很低，被医生称为 高耐药屏障的药物 。对于核苷(酸)类药物初治的患者，3年的耐药发生率仅1.7%。

但是，恩替卡韦与拉米夫定、替比夫定有交叉耐药性，如果曾经用过拉米夫定或替比夫定治疗，效果不好或者发生耐药后，再用恩替卡韦则也容易发生耐药，即使每天服用加倍的剂量(每日2片，1mg)，4年的耐药率也可达到43%。因此，对拉米夫定或替比夫定耐药的患者不建议换用恩替卡韦治疗。

替诺福韦的耐药率最低，在国外的临床试验中，5年未检测出耐药的患者。因此与恩替卡韦一样，被称为高耐药屏障的药物。但对阿德福韦耐药的患者，可能会影响替诺福韦的疗效。我国的乙肝患者既往用阿德福韦治疗者较多，对替诺福韦长期治疗的耐药率尚不十分清楚。

核苷(酸)类药物治疗的耐药除了药物本身因素外，还常常与患者治疗的依从性相关。每天坚持服药的患者耐药的发生率明显低于经常漏服药物的患者。今天我看到一位病人，一直服用恩替卡韦治疗。但是她最近因为服药时间长了，对治疗开始放松，常常漏服，结果今天检查的HBV DNA出现反弹。口服的核苷(酸)类药物比干扰素安全，而且疗效显著，但最好选择耐药率低的药物，需要坚持服用，定期检测，不能放松。

孩子是怎样感染的乙肝病毒

乙型肝炎的母婴传播有三个途径：宫内感染、产时感染和产后感染。宫内感染是指胎儿在母亲体内生长发育过程中受到母亲体内乙肝病毒的感染;产时感染是指母亲在分娩的时候，新生儿吞咽了含有乙肝病毒的母血、羊水、阴道分泌物，或在分娩过程中因子宫收缩促使少量母血渗漏入胎儿血循环引起婴儿感染;产后感染实际上属于乙肝病毒的“水平传播”，主要是通过哺乳和生活中密切接触传播。

国内外大量研究证明，在没有使用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白进行母婴阻断的情况下，产时感染占绝大多数，约为80%～85%，产后感染约10%～15%，宫内感染约5%～10%。因此，产时感染是乙肝母婴传播中最主要的途径。

但在目前已经使用了乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的母婴传播阻断措施后，阻断失败的主要原因是宫内感染。这是因为新生儿出生后立即注射了乙肝免疫球蛋白会有效地清除母亲在分娩过程中污染到新生儿体内的病毒，保护新生儿免遭乙肝病毒感染。

而且，乙肝免疫球蛋白的保护作用可以持续至少42～63天，4个月后基本清除。而此时，新生儿已经接种了两针乙肝疫苗的接种，大约有80%～95%的婴儿已经通过自己的免疫系统产生了抗体，完全能力抵御产后与母亲密切接触导致的乙肝病毒感染。因此，目前的母婴传播阻断失败病例基本上都属于宫内感染所致。

如何诊断乙肝病毒的宫内感染?

目前还没有统一的标准用来诊断乙肝病毒的宫内感染。一般认为，出生时新生儿HBsAg和HBV DNA同时阳性，且持续到出生1个月后仍为阳性的新生儿基本上可以确定为乙肝病毒的宫内感染了。但是近些年来发现，这种诊断标准常常会漏掉许多因宫内感染所致的母婴传播阻断失败的病例。

这是因为部分新生儿虽然在子宫内已被母亲的乙肝病毒感染，但血清学感染标志却表现为阴性，形成所谓的乙肝病毒“潜隐性状态”。由于胎儿免疫系统尚未成熟，肝细胞也未充分发育，尽管胎儿在子宫内已经感染了乙肝病毒，但乙肝病毒的复制能力较低，对HBsAg的表达水平也较低;再加上新生儿出生时立即注射了乙肝免疫球蛋白，而来自母血的抗-HBcIgG也可抑制胎儿HBsAg表达和产生有效的免疫反应。

所以，有些乙肝病毒宫内感染的新生儿，尤其是临近分娩期的宫内感染，常常表现为HBsAg或/和HBV DNA的“假阴性”，被医生们称为乙肝病毒“潜隐性状态”。随着新生儿肝细胞发育逐渐成熟，乙肝免疫球蛋白和来自母血的抗-HBcIgG滴度下降，“潜隐性状态”的乙肝病毒开始复制和表达，HBsAg和HBV DNA才逐渐转为阳性。

宝宝阻断失败，反复打乙肝免疫球蛋白能挽救吗?

前几个月，我曾经收到一位乙肝母亲的来信，说她的宝宝在出生后医生曾怀疑孩子阻断失败。为了挽救孩子，在孩子1岁以内，她先后给孩子打过6次乙肝免疫球蛋白，期间多次给孩子取血检查，孩子抗体最高达到300 mIU/ml以上，但1岁以后检查，仍然阻断失败。她问我：“有抗体了为什么还被感染?这是为什么呢?”

我告诉她：她的孩子肯定是宫内感染。如果是产时感染或产后感染，打了那么多乙肝免疫球蛋白，病毒早就被清除了。但是，乙肝病毒宫内感染则不同。乙肝病毒宫内感染后，已经在胎儿的肝细胞内扎下了“根”，形成了cccDNA。

这种情况下，出生后注射再多的乙肝免疫球蛋白也不可能清除病毒了，只能延长新生儿体内乙肝病毒“潜隐性状态”的时间，到1岁以后仍然被检测出携带乙肝病毒。而且，反复注射乙肝免疫球蛋白还有可能造成乙肝病毒的变异，甚至因频繁注射抗体，影响其他疫苗的免疫效果或导致其他副作用。

乙肝病毒感染者发现肝功能异常后应立即治疗吗

乙肝“大三阳”感染者可以观察一段时间

我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“在HBV感染自然史中，部分ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者在随访过程中随着肝内炎症活动的减轻，可出现自发的HBeAg血清学转换，ALT恢复正常。因此，对于ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者可以先观察3～6个月，如未发生自发性的HBeAg血清学转换且ALT持续升高，再考虑开始抗病毒治疗。”

根据乙肝病毒感染的自然史，e抗原阳性的免疫耐受期乙肝病毒感染者突然发生ALT升高，通常是免疫清除的发生。对于HBeAg阳性的患者，有些可能会发生自发性HBeAg血清学转换。对于发生了自发性HBeAg血清学转换的患者，则不需要再抗病毒治疗了。

但是，自发性HBeAg血清学转换的发生率较低，只有大约1.1%～9%。一般来说，年龄较轻，ALT较高(>150 U/L)，且HBV DNA和HBeAg动态观察下降较快的患者，预测自发性HBeAg血清学转换的可能性较大。因此，对于年龄较轻、HBeAg阳性且没有肝硬化的患者，可以观察一段时间，监测ALT、HBV DNA和HBeAg，看看是否能发生自发的HBeAg血清学转换。

如果发生HBeAg血清学转换，说明感染者已经进入非活动期，大多数预后较好，可不必治疗。但是，年龄>30岁，持续ALT升高，HBV DNA和HBeAg水平没有下降趋势者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小，应该尽早给予抗病毒治疗。

根据我的经验，一般观察1～2个月便可以看出。如果在1～2个月内，HBV DNA不下降者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小。还有，ALT较低(<150 U/L)的患者，体内免疫清除的力度往往不够，不能有效地抑制病毒，自发性HBeAg血清学转换的可能性也较小。

另外，有些乙肝病毒感染者检查的频率不够，1年才检查一次，偶然发现的ALT升高，但实际上肝功能异常早已发生，这类患者大多不可能出现自发性HBeAg血清学转换，等待下去往往导致肝脏更严重的损伤和纤维化，应该及时抗病毒治疗。

乙肝“小三阳”感染者发现肝功能异常应及时治疗

对于e抗原阴性的乙肝病毒感染者，一旦出现肝功能异常，HBV DNA升高，则应立即开始抗病毒治疗，不应该拖延或观察。HBeAg阴性的慢性乙型肝炎属于乙肝病毒感染自然史中的第四期——再活动期。乙肝病毒为了“逃逸”免疫系统的攻击，想出办法“乔装打扮”一番，把免疫系统认识的e抗原去掉，使自己变了样子，成为一种前C区或C区的变异的病毒。

病毒变异后，在感染者的血清中不能检测出e抗原，但病毒还具有复制能力，乙肝病毒DNA阳性，感染者常伴有持续性或间歇性血清氨基转移酶升高。这类患者一般年龄较大，尽管ALT和HBV DNA水平往往低于HBeAg阳性慢性乙型肝炎，ALT会持续波动，自发性缓解的可能很小，而且其肝脏病变常是在经过免疫清除期肝脏病变的基础上发生，往往更严重，如果不及时治疗，常常会发展成肝硬化，甚至发生肝癌。

因此，我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗指征更宽，一旦出现ALT升高或符合慢性乙型肝炎治疗的适应证则立即开始治疗。

乙肝患者要治疗也要减肥

乙肝患者在抗病毒治疗的同时也要注意控制体重。这是韩国一项有关替诺福韦治疗乙型肝炎肝硬化的研究。在这项研究中，作者发现肥胖的患者(高体重指数)是影响替诺福韦疗效的重要原因。因此，作者鼓励患者在服用替诺福韦治疗乙肝的同时，调整生活方式，减肥，降低体重指数。

为此，作者进行了长达3年的观察。3年后，作者发现这些患者的肝脏弹性指标明显好转，从3年前的14.7 kPa降低到8.7 kPa，脂肪受控衰减指数和体重指数也明显降低。说明乙肝患者边治疗边控制体重更有利于肝脏纤维化的改善。

这个研究结果我也有相同的感受。在几年前，我对阿德福韦临床试验中的病例进行总结，想找一下影响阿德福韦疗效的相关因素。在总结患者体重指数和体重对疗效影响时，我发现阿德福韦治疗2年仍无应答的患者中53%的患者体重指数>25%，80%的患者体重≥70kg。所以，我认定肥胖和超重会影响阿德福韦的疗效，因此在后来的临床治疗中，我对肥胖和超重的患者很少推荐使用阿德福韦，建议使用恩替卡韦。

但恩替卡韦治疗的患者如果不注意控制体重，也会影响肝病的恢复。我们一项长达10年恩替卡韦的临床试验中，有一位患者非常典型。他加入我们科研的时候还是个学生，又瘦又小，由妈妈带来参加恩替卡韦临床试验。治疗初期的效果很好，HBV DNA阴转，肝功能恢复，几年后达到了e抗原血清转换，成为乙肝“小三阳”，肝纤维化也明显改善。

但他毕业后，参加了工作，被分配到一个经常需要应酬的岗位，常常在外就餐，体重突飞猛进地长了起来。一次随访时我们发现，他的转氨酶升高到300多，但乙肝病毒的指标并没有恶化。为了找到引起这位患者肝病加重的原因，我们为他做了肝穿刺检查，结果发现他的肝细胞内布满脂肪，脂肪含量高达50%以上，严重的脂肪肝不仅使他的肝功能升高，而且导致了他的肝脏明显纤维化。

我也有一些患者在治疗中减肥，改善疗效的例子。一位患者最初因抗病毒效果不好，不得不受用拉米夫定+阿德福韦联合治疗。尽管HBV DNA受到抑制，但肝功能改善并不明显，表面抗原和e抗原也一直坚挺不降。B超发现患者有中度以上的脂肪肝。我鼓励患者控制饮食，增加运动，减轻体重。患者的依从性很好，坚持治疗和锻炼。经过10年多的治疗，目前患者脂肪肝完全消失。

不仅如此，患者已发生e抗原血清转换，表面抗原也逐渐下降，今年复查的时候，表面抗原已降低到几乎检测不出，很快就要完全消失了。他对他的治疗也越来越有信心。

以上例子都说明：脂肪肝也是导致肝纤维化的重要原因，乙肝患者在治疗过程中注意减肥，控制体重，可明显改善疗效，减轻肝纤维化。