乙肝病毒携带者和乙肝患者有什么区别

乙肝病毒携带者和乙肝患者有什么区别：
　　乙肝病毒携带者和乙肝患者有什么区别？乙肝是指由于感染乙型肝炎病毒引起的一种传染病，乙型肝炎的携带者和乙肝患者都是本病的主要传染源，但两者的意义不同。乙肝携带者是指乙肝表面抗原阳性持续半年及以上而肝功能基本正常的感染者，乙肝患者是指携带乙肝病毒并正在发病的患者，肝脏呈损伤状态。
　　乙肝病毒携带者可分为活动性乙肝携带者和慢性乙肝病毒携带者，虽然感染了乙肝病毒，但对肝脏均无严重影响，没有临床症状。前者呈活动性，具有高度的传染性，肝功能常正常，需要早期进行积极抗病毒治疗；后者呈非活动性，一般不具有传染性，也不需要特殊治疗，但要养成良好的生活习惯，定期复查肝功能及乙肝两对半。乙肝患者指正在发病状态的患者，常有临床肝脏病变表现，如恶心、厌食及腹部疼痛等，检查肝功能时可有不同程度的转氨酶升高，需要及时抗病毒治疗，争取早日转阴，阻止病情的进一步恶化，有些患者还有出现肝炎-肝硬化-肝癌演变的可能。无论是乙肝携带者还是乙肝患者，都要注意加强身体锻炼，增强身体免疫力，避免劳累、暴饮暴食、吸烟等，养成良好的生活习惯，积极治疗并预防疾病的恶化。

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乙肝病毒感染者发现肝功能异常后应立即治疗吗

乙肝“大三阳”感染者可以观察一段时间

我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“在HBV感染自然史中，部分ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者在随访过程中随着肝内炎症活动的减轻，可出现自发的HBeAg血清学转换，ALT恢复正常。因此，对于ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者可以先观察3～6个月，如未发生自发性的HBeAg血清学转换且ALT持续升高，再考虑开始抗病毒治疗。”

根据乙肝病毒感染的自然史，e抗原阳性的免疫耐受期乙肝病毒感染者突然发生ALT升高，通常是免疫清除的发生。对于HBeAg阳性的患者，有些可能会发生自发性HBeAg血清学转换。对于发生了自发性HBeAg血清学转换的患者，则不需要再抗病毒治疗了。

但是，自发性HBeAg血清学转换的发生率较低，只有大约1.1%～9%。一般来说，年龄较轻，ALT较高(>150 U/L)，且HBV DNA和HBeAg动态观察下降较快的患者，预测自发性HBeAg血清学转换的可能性较大。因此，对于年龄较轻、HBeAg阳性且没有肝硬化的患者，可以观察一段时间，监测ALT、HBV DNA和HBeAg，看看是否能发生自发的HBeAg血清学转换。

如果发生HBeAg血清学转换，说明感染者已经进入非活动期，大多数预后较好，可不必治疗。但是，年龄>30岁，持续ALT升高，HBV DNA和HBeAg水平没有下降趋势者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小，应该尽早给予抗病毒治疗。

根据我的经验，一般观察1～2个月便可以看出。如果在1～2个月内，HBV DNA不下降者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小。还有，ALT较低(<150 U/L)的患者，体内免疫清除的力度往往不够，不能有效地抑制病毒，自发性HBeAg血清学转换的可能性也较小。

另外，有些乙肝病毒感染者检查的频率不够，1年才检查一次，偶然发现的ALT升高，但实际上肝功能异常早已发生，这类患者大多不可能出现自发性HBeAg血清学转换，等待下去往往导致肝脏更严重的损伤和纤维化，应该及时抗病毒治疗。

乙肝“小三阳”感染者发现肝功能异常应及时治疗

对于e抗原阴性的乙肝病毒感染者，一旦出现肝功能异常，HBV DNA升高，则应立即开始抗病毒治疗，不应该拖延或观察。HBeAg阴性的慢性乙型肝炎属于乙肝病毒感染自然史中的第四期——再活动期。乙肝病毒为了“逃逸”免疫系统的攻击，想出办法“乔装打扮”一番，把免疫系统认识的e抗原去掉，使自己变了样子，成为一种前C区或C区的变异的病毒。

病毒变异后，在感染者的血清中不能检测出e抗原，但病毒还具有复制能力，乙肝病毒DNA阳性，感染者常伴有持续性或间歇性血清氨基转移酶升高。这类患者一般年龄较大，尽管ALT和HBV DNA水平往往低于HBeAg阳性慢性乙型肝炎，ALT会持续波动，自发性缓解的可能很小，而且其肝脏病变常是在经过免疫清除期肝脏病变的基础上发生，往往更严重，如果不及时治疗，常常会发展成肝硬化，甚至发生肝癌。

因此，我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗指征更宽，一旦出现ALT升高或符合慢性乙型肝炎治疗的适应证则立即开始治疗。

乙肝肝硬化患者抗病毒治疗会好转吗

有些乙型肝炎患者的病情已经发展为肝硬化。这些患者常对治疗失去信心，认为抗病毒治疗已经为时过晚。其实，无论是否发展到肝硬化，抗病毒治疗一方面可阻止病毒对肝脏造成进一步伤害，另一方面也可促进肝损伤恢复，减轻肝纤维化。

近年来上市的核苷(酸)类抗病毒药物不仅能缓解肝硬化患者的病情，而且还很安全。早在1996年，国外就有人用这类药物治疗肝硬化患者，并达到较好的疗效。近年来国内外医生对乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的研究均取得了较大进展并积累了更多经验。我国拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的研究结果表明，长期保持病毒抑制状态的患者9年后肝穿刺检查，以前的肝纤维化明显好转。

国外一些研究也证实，一些准备接受肝移植的失代偿期肝硬化患者在手术前接受了抗乙肝病毒药物治疗，有2/3的患者肝功能明显好转，甚至达到了暂缓手术的效果。因此，肝硬化患者在医生的指导和监测下进行有效的抗病毒治疗，可达到缓解病情，逆转肝纤维化，减少肝移植手术需求的良好效果。

近年来，越来越多的证据表明，核苷(酸)类药物可以有效地阻止乙型肝炎患者肝硬化的进展，改善肝脏纤维化，而且安全性好。因此，我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》和目前各国指南均建议：对于乙型肝炎肝硬化的患者无论其ALT和HBeAg的情况如何，只要在血液中能够检测到HBV DNA，就应该开始抗病毒治疗。

乙型肝炎肝硬化患者服用核苷(酸)类药物治疗是长期的，甚至是终生服药。这是因为停药后反弹所导致肝病复发的病情轻重与治疗前肝脏的基础密切相关。治疗前肝损害较轻的患者停药后若发生反弹，一般不会导致肝衰竭。而肝硬化患者的肝细胞已经遭到了严重的破坏，肝小叶结构紊乱，纤维组织增生多，尽管抗病毒治疗能在一定程度上改善肝细胞功能，减轻肝纤维化，但是，肝脏已经很难完全恢复正常。

一旦停药后肝病复发，肝脏将不可避免地再次受到重创，患者将面临肝衰竭的威胁。因此，肝硬化患者不能轻易停用抗病毒药物，需要长期乃至终生治疗。肝硬化患者抗病毒治疗可以阻止肝病进展，但仍有肝细胞癌发生的风险。在长期治疗期间，尽管病情缓解，也不能放松对肝细胞癌的监测。

乙肝患者可以吃着药喂奶吗

许多服用抗病毒药物治疗的新妈妈都来问我，能不能吃着药喂奶。我一般都会告诉她们：由于药物可以透过乳汁，母亲吃着药哺乳，孩子也可能从母乳中摄入一定剂量的药物。药品说明书中不建议母亲服药期间给孩子哺乳。

但是，2015年美国肝病年会的乙型肝炎管理指南指出：“哺乳期服用抗病毒药物母亲所生婴儿的长期安全数据不充分……这些抗病毒药物很少经母乳排出，不大可能导致显著毒性。婴儿低水平(药物)暴露的未知风险应与母亲进行沟通。”如果服药的母亲想母乳喂养，应自己权衡利弊。那么，服用替诺福韦的母亲乳汁中含有多少药物呢?

新生儿在胎儿时期，胎盘就可以把服药母亲血液中的药物转运到胎儿体内。所以，新生儿出生时血液中就检测到了替诺福韦，而且浓度还很高。新生儿出生后服药母亲开始喂母乳。所以，在出生后的一定时间内新生儿体内检测出来的替诺福韦浓度应该是胎盘转运过来的药物+新生儿从母乳中获得的药物总合。

出生后，新生儿体内从胎盘转运过来的药物浓度逐渐降低;当替诺福韦在新生儿体内的浓度达到了一个平稳的药物浓度时，就应该是胎盘转运的药物完全消失，只剩下新生儿单纯从母乳中获得的药物了。这个药物浓度是很低的。因此，美国医生认为对新生儿的影响可能不大。

不过，正如美国的乙型肝炎管理指南中所说：“婴儿低水平(药物)暴露的未知风险应与母亲进行沟通。”2015年世界卫生组织《预防、关护和治疗慢性乙肝感染者指南》建议：“在发展中国家没有更好可替代的喂养方法时可以服用替诺福韦哺乳。”服药母亲喂为喂母乳?医生无法替你决定，还得你自己权衡后再做出决定。

哪类乙肝孕妈产后不能停用抗病毒药物

几个月前，一位乙肝孕妈妈给我来信，告诉我她在孕期出现肝功能异常，HBV DNA水平也很高。医生建议她抗病毒治疗，但她总是担心药物伤害胎儿，一直未接受医生的建议。到了妊娠晚期，她的总胆汁酸也升高了。医生诊断为妊娠胆汁淤积症，再次建议她用抗病毒药。为此她来信向我咨询。我告诉她，医生的建议是正确的，她应该立即选用替诺福韦或替比夫定治疗。

我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》建议：“对于妊娠期间乙型肝炎发作患者，ALT轻度升高可密切观察，肝脏病变较重者，在与患者充分沟通并权衡利弊后，可以使用替诺福韦或替比夫定抗病毒治疗。”妊娠期间，孕妈妈的肝脏负担加重，加之孕期内分泌和免疫系统的一些变化，可能导致病毒复制活跃的乙肝孕妈妈肝病发作。如果再并发了妊娠胆汁淤积症，肝脏受到的损害可能更大。

胆汁代谢障碍，这些激素刺激子宫，或胆汁淤积于胎盘，可促使子宫收缩，导致早产或导致胎儿宫内缺氧。更危险的是，由于妊娠期肝脏负担增加，肝功能异常的乙肝病毒感染孕妇更容易发生肝病加重，甚至发生重症肝炎，危及母亲和胎儿的生命。因此，孕期乙型肝炎急性发作时，如果ALT持续升高，应该考虑尽量开始抗病毒治疗。

这位乙肝孕妈妈终于接受了我的建议，在妊娠31周开始服用替比夫定治疗。两个月后，这位母亲顺利分娩。她再次给我写信，告诉我她想停药喂奶。我告诉她：孕前和孕期肝功能一直保持正常的高病毒复制的母亲，在孕晚期为了加强乙型肝炎母婴阻断服用抗病毒药治疗，在产后1～3个月可以停药，停药后监测肝功能，大部分母亲停药后仍然保持肝功能正常。

但是，孕期肝功能异常的乙肝孕妈妈由于乙型肝炎急性发作，为了治疗乙型肝炎同时也可以达到加强母婴阻断而服用抗病毒药物者在产后不能停药。因为她体内的免疫系统与乙肝病毒间的免疫耐受状态已经被打破，病毒在她的肝脏内已经开始改动战争，一旦停药，病毒则会再次疯狂复制，战火则会再起。

有两类抗病毒治疗的孕妈妈在产后不能停药

第一，在孕期乙型肝炎发作的乙肝孕妈妈，因治疗肝病而开始服用抗病毒药物者在产后不能停药。应继续孕期服用的抗病毒药物，或者换用耐药性更低的抗病毒药物继续治疗，并定期到肝病专科随访，在医生的指导下治疗，直至达到乙肝病毒清除或停药标准后再停药。

第二，在孕前已经开始抗病毒治疗的慢性乙型肝炎孕妈妈，孕前经医生权衡，尚未达到停药标准，需要在整个孕期服用抗病毒药物治疗的乙肝孕妈妈在产后同样不能停药，应继续孕期或孕前服用的抗病毒药物继续治疗，并定期到肝病专科随访，在医生的指导下治疗，直至达到乙肝病毒清除或停药标准后再停药。

不能停药的母亲停药后则导致肝病加重。严重的肝病不仅影响母亲的健康，也影响了肝脏内蛋白质的合成，使母亲乳汁质量下降，影响婴儿的健康。一些母亲在肝功能异常后，选择服用一些保肝抗炎药物治疗。但这些药物大多都可通过乳汁分泌，有些药物可能对哺乳的婴儿产生一些不良反应。我曾经遇到一位服用甘草酸类药物的哺乳期母亲喂养的婴儿出现了严重的内分泌紊乱。因此，这些肝病复发的母亲往往需要重新开始抗病毒治疗。因此，还不如当初在产后不停药。

核苷类药物治疗能否使HBsAg消失

抗病毒治疗可以有效地抑制HBV DNA复制，进而达到e抗原血清学转换，长期治疗则有可能发生HBsAg消失和/或血清学转换。根据目前的文献报道，干扰素或聚乙二醇化干扰素治疗有<10%的患者发生HBsAg消失，核苷(酸)类药物治疗3～5年也有0%～10%的患者发生HBsAg消失。

当然，随着核苷(酸)类药物治疗时间的继续延长，这个比例还会逐渐升高。香港地区的司徒医生报告了51例服用核苷(酸)类药物治疗的患者达到了HBsAg消失的满意终点，其中27例还产生了乙肝病毒的表面抗体(抗-HBs)。23例患者停用核苷(酸)类药物治疗，停药后22例患者随访了21.4～58.7个月，仅1例(4.5%)患者复发。

意大利医生报告了590例HBeAg阴性乙肝患者接受核苷(酸)类药物治疗，24例(4.1%)于治疗中位数103个月(22～180个月)后HBsAg消失，其中11例产生抗-HBs。这些患者在巩固治疗中位数12个月(0～70个月)后停药。在停药后第1年内，每1～3个月复查一次;以后每6个月随访1次。停药后随访中位数24个月(范围6～180个月)，没有1例复发。

加拿大的医生观察到70例慢性乙型肝炎服用核苷(酸)类药物治疗后达到HBsAg消失，其中54例病人停药随访，没有1例复发。在韩国一项研究中，一共5409例慢性乙型肝炎患者接受了拉米夫定或恩替卡韦治疗。随访6年，总共110例(2%)患者达到HBsAg消失，平均每年HBsAg消失率为0.33%。我国香港一项拉米夫定长期治疗慢性乙型肝炎的研究显示，70例患者治疗10年，有7例(10%)患者达到HBsAg消失。

我也初步统计了一下我们医院的一项研究中患者的情况：108例患者接受恩替卡韦、拉米夫定或/和阿德福韦治疗8年，3例(2.8%)患者HBsAg消失，其中2例产生抗-HBs并停药，没有复发。另有10例患者的HBsAg下降到100 IU/ml以下，有望在今后的治疗中达到HBsAg消失或者停药。

但是，核苷(酸)类药物治疗期间HBsAg下降的速度是非常缓慢的，每年下降速度的中位数为0.104 log10 IU/mL。治疗前基线HBsAg<1000 IU/ml，或者治疗期间HBsAg下降速度较快(每年>0.166 log10 IU/mL)的患者，HBsAg被清除的可能性较大。

在目前抗乙肝病毒药物治疗的情况下，达到HBsAg消失的患者比例都很低。大约为每年0.5%～1%。有人预测，使用恩替卡韦或替诺福韦治疗的大部分患者可能需要几十年的治疗才能实现HBsAg消失。如果没有更新的药物出现，很可能有不少的患者可能会终生治疗。所以，大多数患者还要做好长期治疗的准备。