丙肝的症状

丙肝首先会出现食欲下降的症状，这类患者会什么都吃不下，并且身材会迅速消瘦。然后患者就会开始变得非常容易疲劳，每天感觉很累，什么也不想做。患者还会出现黄疸，并且伴随着腹部胀痛感。

丙肝是一种传染性较强的肝脏疾病，这种病是由丙型肝炎病毒引起的，它在全球的感染率已经达到了3%以上。这种病可以通过血液传播，也可以通过母婴传播，与丙肝患者进行性行为也是有可能感染的。那么丙肝的症状有哪些？得了丙肝之后要如何护理呢？
　　一、丙肝的症状
　　1.食欲下降
　　得了丙肝之后，首先出现的症状就是食欲下降。肝病会严重影响人的消化系统，导致食欲不振，而且也会让消化系统没有办法正常吸收食物的营养。所以得了肝病的病人大多数都会迅速消瘦，到了最后身体体质也会完全遭到破坏。
　　2.容易疲劳
　　这类患者会变得非常容易疲劳，每天就算什么都没干，也会觉得自己特别累。患者对任何事情的兴趣也会开始减弱，什么都不想做，只想躺在床上，也会出现类似抑郁的症状。
　　3.尿黄眼黄
　　肝病容易引起黄疸，所以患者会出现尿黄和眼黄的症状。而且患者的皮肤也会逐渐开始发黄。如果已经出现这种症状，就说明丙肝发展的非常严重了，必须及时进行控制。
　　4.腹部胀痛
　　丙肝是一种病毒性感染，它会造成肝脏肿大，甚至容易造成内部血管破裂出血，引起疼痛症状。所以患者到了发病后期还会出现腹部胀痛感，甚至会有腹腔积液。
　　二、丙肝患者如何护理
　　1.多补充蛋白质
　　因为这类患者的身体体质会越来越差，所以建议患者平时在饮食上多补充一些蛋白质，可以多吃一些鱼肉或者大豆制品。这样可以提高身体体质。
　　2.定期复查肝功能
　　患者必须去医院定期复查肝功能和B超，否则的话病情很容易会发展，监测肝脏可以防患于未然。
　　3.按时服药
　　肝病患者必须要长期服药，建议患者每天按时用药，并且遵循医嘱用药，不可随意增减药量。否则的话会严重影响治疗效果。

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血液透析患者为什么容易感染丙肝

为什么血液透析患者容易感染丙型肝炎呢?血液透析患者感染丙型肝炎的危险因素是很多的。

首先是共用透析设备。中东地区有一项调查显示，在没有为丙型肝炎专设透析机前，透析患者中的丙型肝炎的年感染率为6.8%;在对丙型肝炎进行隔离，专用病房和透析机后，年感染率下降到1.01%。

第二，透析器反复使用。透析器复用可以降低首次使用综合征和过敏的发生率，并可减少透析费用。但据巴基斯坦报道，复用透析器的患者肝病毒的感染率为60%，而使用一次性透析器的患者丙肝病毒感染率仅17%。

第三，透析设备消毒不严格。意大利的研究显示，在透析病房未采取任何措施之前，透析者中的丙型肝炎感染率为25%～39.4%;后来他们对丙型肝炎不分机，但对透析设备进行严格消毒，2年后丙型肝炎的年感染率降低至0.54%;又经过3年，他们对丙型肝炎采取既分机透析，又严格消毒透析设备后，丙型肝炎的年感染率下降到0.36%。

比利时的透析病房透析器反复使用，但对丙型肝炎采用严格的分管分机和消毒措施后，54个月使丙型肝炎的感染降低为0。这些结果显示，对透析设备和透析器进行严格消毒是控制丙型肝炎感染的有效方法。

第四，反复输血。透析患者常常会发生贫血，因此输血治疗的机会较多。我国有文献报道，每输一次血，丙型肝炎感染的危险性增加1.8%。开普敦大学医院在其他措施未改变的情况下，仅减少了透析患者的输血次数，丙型肝炎的感染率从1992年的16.4%下降到1995年的5.3%。

第五，护士的行为。沙特阿拉伯的研究显示，护理丙型肝炎患者后护士的洗手液中丙肝病毒的检出率为23.75%。如果护士不注意洗手，再去为其他患者进行静脉穿刺，就有可能造成丙型肝炎的传播。

第六，透析患者多存在尿毒症、贫血等并发症，机体免疫功能低下，是医院感染的高危人群，更容易感染丙型肝炎。

综上所述，透析室里的严格和规范管理和消毒隔离对丙型肝炎的预防是十分重要的。霍山等医院就是因为没有按照规程严格消毒隔离，对丙型肝炎不分机透析，或者重复使用未经严格消毒的透析器、注射器针头等造成的透析室丙型肝炎流行。因此，透析室的医务人员要经过严格培训，学习丙型肝炎等经血传播疾病的预防知识。

用达拉他韦治疗丙肝效果怎样

达拉他韦可以与索菲布韦联合应用，治疗所有基因型的丙肝病毒感染。对基因1型初治或经治的丙肝病毒感染者其持续病毒学应答率均可达到94%～100%，一些初治患者的疗程甚至可以缩短至8周。

在一项基因3型丙肝病毒感染的Ⅲ期临床研究中，服用达拉他韦联合索菲布韦治疗12周(未联合利巴韦林)，初治或经治的不同人群中停药12周的持续病毒学应答率63%～95%。

达拉他韦也可以与阿舒瑞韦联合用于治疗基因1型丙肝病毒感染，对初治患者治疗24周持续病毒学应答率可达到95%;对不适合或不耐受干扰素治疗的患者和干扰素治疗无应答的患者，治疗后的持续病毒学应答率也可达到80%以上。

丙肝病毒对达拉他韦可能产生耐药，且NS5A抑制剂间常有交叉耐药性。耐药常发生于基因2a和3a丙肝病毒感染者，其次是基因1a、5a和6a，基因1b和4a最少见。对曾经用过NS5A治疗失败的患者在治疗前应进行NS5A多态性检测。

在与其他直接抗病毒药物联合的情况下，如果与耐药屏障较低的药物(如：西米普韦或阿舒瑞韦)联合，NS5A部位耐药性变异的影响就显得非常明显;但如果与耐药屏障较高的索菲布韦联合，其耐药的影响则很小，甚至可以忽略。

我国流行的丙肝病毒基因型主要是1b，占56.8%。基因1b型丙肝病毒感染者可以选择达拉他韦联合索菲布韦方案，但目前索菲布韦尚未在我国获批的情况下，我国的基因1型丙肝病毒感染者可以选择达拉他韦联合阿舒瑞韦方案治疗。

阿舒瑞韦治疗丙肝的副作用

由于阿舒瑞韦有潜在的肝毒性，在肝损害严重的患者药物代谢减慢，不推荐Child-Pugh B级和C级的肝硬化患者使用。但在肾功能不全的患者中，阿舒瑞韦从体内的消除不受影响，肾衰竭或需要肾透析的患者无须调整药物剂量，可以用于基因1b型丙肝病毒感染伴有肾损害患者的治疗。

阿舒瑞韦，在临床试验中，可能与药物相关的不良反应除ALT升高外还包括：腹胀、腹泻、贫血、皮肤干燥、皮疹、抑郁、肌痛、中性粒细胞减少，大多症状较轻，病人可以耐受。

阿舒瑞韦引起的皮疹发生率明显低于第1代蛋白酶抑制剂和西米普韦，但也有在阿舒瑞韦联合达拉他韦治疗时引起嗜酸性粒细胞增多及全身症状综合征的严重药物反应报道。阿舒瑞韦引起贫血的发生率大约为2%～3%。

最近有研究显示，阿舒瑞韦引起贫血的机制主要为铁缺乏。另外，2016年日本报道1例60岁男性丙肝病毒感染患者在使用达拉他韦联合阿舒瑞韦治疗2个月后出现咳嗽和呼吸困难等症状，诊断为药物相关的肺损伤。

阿舒瑞韦经肝脏代谢，与许多药物有相互作用。目前的研究显示，阿舒瑞韦与抗精神病药硫利达嗪并用时，可增加硫利达嗪的血药浓度，有导致严重室性心律失常和猝死的风险，应禁止同时使用。

阿舒瑞韦与达比加群、他汀类药物、阿米替林、丙咪嗪、去甲替林、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑、泊沙康唑、伏立康唑、右美沙芬、利福平、利福布汀、利福喷丁、咪达唑仑、地高辛、氟卡尼、普罗帕酮等药物有相互作用。在使用阿舒瑞韦治疗前应该咨询医生，避免与一些有相互作用的药物一起服用。

为什么丙型肝炎患者容易得糖尿病

肝脏在血糖代谢中起着重要的作用，各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢，甚至可出现糖耐量减退或糖尿病，约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常。

近年来有很多流行病学调查证实，慢性丙型肝炎患者中2型糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者，慢性丙型肝炎及其导致的肝硬化患者较慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者更容易合并2型糖尿病。

美国的一项多中心9千多人的调查显示，丙型肝炎患者发生糖尿病的危险较无丙型肝炎者增加3.77倍。巴基斯坦的一项流行病学调查也显示，在2型糖尿病患者中，抗-HCV阳性率为13.7%，而对照人群为4.9%。

为什么慢性丙型肝炎患者更容易得糖尿病呢?慢性丙型肝炎患者发生糖尿病与多种因素有关。

许多研究证实，丙型肝炎患者体内的胰岛素的作用下降，被医生称为“胰岛素抵抗”或“胰岛素抗性”。胰岛素不起作用或者作用降低了，当然就会导致血糖升高，引起糖尿病。为什么会发生这种现象呢?

有医生发现，丙型肝炎患者血液中一种被称为“肿瘤坏死因子”的物质增多。大家不要以为这种因子只与肿瘤的发生有关。近年来发现，这种因子与糖尿病的发生有密切关系。人们发现，肿瘤坏死因子在体内可以干扰胰岛素的作用，导致“胰岛素抵抗”的发生。

另外，丙肝病毒常在肝脏引起肝细胞脂肪变性、脂肪肝和肝脏铁代谢异常。肝细胞脂肪变性和脂肪肝本身就与“胰岛素抵抗”的发生有密切的相关性;肝脏铁代谢异常不仅可以影响肝脏的糖代谢功能，多余的铁沉积在胰岛细胞，也可以引起糖尿病的发生。

丙肝病毒对糖代谢有直接的影响作用。有许多研究者发现，丙肝病毒的核心抗原可以阻碍胰岛素对细胞发出糖代谢的信号，使胰岛素作用下降。还有医生发现，丙肝病毒包膜蛋白与胰岛细胞上的一种抗原非常相像，免疫系统与丙肝病毒作战的同时可能也“误伤”了胰岛细胞，导致胰岛素分泌减少。丙肝病毒还可以在胰腺组织中复制，破坏胰腺中胰岛细胞产生胰岛素的功能。

另外，丙型肝炎患者常需要使用干扰素和利巴韦林治疗。糖尿病是干扰素的常见副反应之一;利巴韦林可以导致溶血，铁是红细胞中的重要组成元素，红细胞破坏后常引起血清铁升高，影响糖代谢。

多种因素影响了慢性丙型肝炎合并糖尿病的发生，因此，丙型肝炎患者对糖尿病的防治也要从多方位入手。

干扰素对丙肝病毒感染有什么影响

什么是IL28B基因?它对丙肝病毒感染有什么影响?干扰素是人体免疫系统中的淋巴细胞在病毒刺激下产生的一种淋巴因子，具有一定的抗病毒作用。人体内的干扰素有许多亚型。最初被发现的干扰素有α、β、γ，干扰素α和β又被称为Ⅰ型干扰素，干扰素γ为Ⅱ型。

2003年，美国科学家发现了人体内还有第Ⅲ型干扰素，也称为干扰素λ。干扰素λ还分为干扰素λ-1。干扰素λ-2和干扰素λ-3，其中干扰素λ-3不仅具有明确的抗病毒作用，还能促进干扰素α的产生。发现了干扰素λ-3后，科学家们非常高兴，开始了对它的深入研究。

深入研究的结果发现，干扰素λ-3是白细胞介素28B的基因编码的一种细胞因子。根据白细胞介素(interleukin)的英文缩写，简称其为“IL28B基因”。千万不要小看这种“IL28B基因”，它的遗传特性决定了丙肝病毒感染者的命运。为什么有些有感染了丙肝病毒后能自发性清除，有些人则会发展成慢性肝炎?

有些人用干扰素治疗的效果好，有些人则效果不好?其原因除了与感染的丙肝病毒基因型有关，还与“IL28B基因”遗传的多态性有关。人类的“IL28B基因”表型主要在3种类型：C/C型、C/T型和T/T型。人们发现，“IL28B基因”为C/C型者，可能有利于丙肝病毒感染后的自发性清除，对干扰素治疗的应答也比C/T型和T/T型好。我国的丙肝病毒感染者中IL28B等位基因以C/C型为主。

但是“IL28B基因”遗传特性是非常复杂的，C/C型等位基因并不能决定一切。因此，丙肝病毒感染者的预后和治疗效果并不能单纯依靠“IL28B基因”来预测，不必作为常规检测项目进行检测。