丙肝抗体和乙肝抗体有何不同

虽然丙肝抗体和乙肝抗体都属于抗体，但是这两种抗体存在着很大的差异性，不光结构和作用完全不同，而且获取方式也不一样。同时丙肝和乙肝这两种疾病也存在着较大的区别，比如乙肝的诊断难度要比丙肝低。而目前乙肝具备较好的预防措施，但丙肝则没有。

在现实生活当中，人们经常会听到丙肝和乙肝这两个词语，实际上这都属于容易发作在人身体上的病毒性肝炎疾病。而如果想要防止乙肝疾病的发作，就需要人身体内产生抗体。比如乙肝抗体等。很多人也会因此产生疑问，比如丙肝抗体和乙肝抗体有何不同呢？
　　一、丙肝抗体和乙肝抗体有何不同
　　1.抗体结构不同
　　丙肝抗体和乙肝抗体最大的区别就在于抗体结构不相同，乙肝拥有三个抗原抗体系统。相对于丙肝抗体来说，乙肝抗体的结构更加复杂。
　　2.作用不同
　　丙肝抗体和乙肝抗体的区别还在于两者的作用不相同，乙肝抗体表面具备着保护性，但丙肝抗体本身并不具备着保护性。也就是说乙肝抗体能够预防乙肝病毒进入到人们的身体当中。而丙肝抗体本身对于丙肝病毒并没有免疫性。
　　3.获取方式不同
　　目前人身体获取乙肝抗体最为有效且直接的途径就是在人体内注射相关的疫苗，而人体之所以会产生丙肝抗体是因为之前发作过丙肝疾病，但已经被治愈了又或者体内依旧残余丙肝病毒，此时体内就会存在着丙肝抗体。具体还是需要病人去医院进行高灵敏的丙肝定量检测，才能够确定人体内是否存在着丙肝抗体。
　　二、乙肝和丙肝的区别
　　1.诊断方式的区别
　　乙肝和丙肝这两种疾病在诊断方式方面也存在着一定区别。通常乙肝通过血清学检查就能够得到较为清晰的结果，诊断相对来说较为容易。而丙肝的确诊相对来说比较麻烦，同时病毒的检测费用也比较高并且最终的结果经常性会出现假阳性或假阴性的情况。
　　2.预防区别
　　乙肝和丙肝两种病症在预防方面也存在着一定的区别，乙肝通常可以通过注射疫苗来达到不错的预防作用。但丙肝疾病因为其病毒变化太快，所以还没有很好的预防方法。

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治疗乙型肝炎，还会有新药吗

近年来，丙型肝炎的治疗有了重大进展，治疗3～6个月，90%以上的丙肝病毒感染者可获得痊愈。这让乙肝病毒感染者十分眼热。有人盼望：“什么时候能有更新的药物出现，使乙肝病毒感染者完全治愈呢?”有人担心：“现在的抗病毒药大多需要长期服用，面临的主要问题就是耐药。如果目前的抗病毒药物都耐药了，会不会无药可治了?还有新药吗?”

科学家们不会忘记全球2.4亿慢性乙肝病毒感染者。人们在努力探索更安全、更有效的治疗慢性乙型肝炎新药。阿德福韦酯和替诺福韦酯有潜在的肾损害，已经证实有些患者在遗传学方面对这两种药物特别敏感，容易发生肾损害。

人们将目前上市的替诺福韦酯——富马酸替诺福韦二吡呋酯(tenofovir disoproxil fumarate，英文缩写：TDF)的化学结构进行了改进，成为替诺福韦艾拉酚胺富马酸(tenofovir alafenamide fumarate，英文缩写：TAF)。虽然这两种药都属于替诺福韦的前体药，“TAF”的治疗剂量仅为“TDF”的1/10，即可达到“TDF”相同的抗病毒疗效，而且大大减少了药物对肾脏毒性。目前，被称为“TAF”的替诺福韦正在我国进行临床试验。

吸取了丙型肝炎直接抗病毒药物的研究经验，科学家们也开始对乙肝病毒复制的各个环节进行细致的研究，试图找到攻克乙肝病毒的方法。有人利用一种核酸聚合物抑制感染乙肝病毒的肝细胞释放乙肝表面抗原，使感染者体内的HBsAg迅速减少，达到清除乙肝病毒的目的;还有人利用一种被称为“RNA干扰”的新技术，干扰乙肝病毒的cccDNA形成模板，使病毒的转录复制保持“沉默”，从而达到根除cccDNA的目的。

还有人在研究一种可以抑制乙肝病毒核衣壳组装的药物，使病毒DNA复制后无法组装成完整的病毒颗粒;……。目前，这些研究已经取得初步的成果。我们和所有乙肝病毒感染者一样，翘首以待这些药物研究的成功。人类战胜乙肝病毒的那一天已经不再遥远!

病毒高复制的乙肝女性能否先降病毒再怀孕

一些免疫耐受期肝功能正常的乙肝病毒携带女性因为发现自己HBV DNA水平较高，害怕乙肝母婴阻断失败，于是在孕前就开始服用抗病毒药物治疗，试图把HBV DNA降到“正常”，然后再停药怀孕。但是，她们失败了。尽管服药时HBV DNA下降到<500拷贝/毫升，但停药后HBV DNA立即反弹，反复多次，造成耐药，甚至导致肝功能异常。也有些人选择了使用干扰素治疗，但往往以失败告终。这是为什么呢?

在肝功能正常的情况下，机体的免疫系统对乙肝病毒常常处于“免疫耐受”状态，机体的免疫系统不能“认识”病毒，常常与病毒“和平共处”。在这个时候，肝脏损伤很轻微，不影响妊娠。而此时应用抗病毒药物，尽管可以使病毒暂时停止复制，但很难使机体免疫系统发生清除病毒的免疫反应，停药后病毒则会再度疯狂复制，因此常常疗效欠佳，而且不能停药。

不仅如此，病毒长期与药物接触，常常会“想”出变异的办法抵抗药物对它们的攻击，造成耐药，使以后需要治疗时药物选择更加困难。更重要的是，在不能停药的情况下怀孕，增加了胎儿在母亲子宫内与药物暴露所造成的风险。

因此，免疫耐受期肝功能正常的乙肝病毒携带者不是我国《慢性乙型肝炎防治指南》中所推荐的抗病毒治疗适应证，肝功能正常的乙肝病毒携带女性不用治疗，可以生育，孕前不要盲目治疗;在孕期监测肝功能和HBV DNA，如果孕期HBV DNA >106 IU/ml，母婴传播的风险较大，可在妊娠28±4周选择拉米夫定、替比夫定或替诺福韦抗病毒治疗，产后1～3个月内酌情停药。

蓝色的尿与乙肝或肝硬化有关吗

乙肝和肝硬化引起的黄疸会使尿色变黄，如果合并泌尿系统损害，可能会出现血尿，但绝对不会导致蓝色的尿。如果有严重肝病、肝昏迷，很可能因肝肾综合征导致氮质血症，使用留置导尿管，因此很可能因泌尿系感染而导致“紫尿袋综合征”。

“紫尿袋综合征”最早的记录可追溯到1812年。当时乔治三世国王看病的医生专门记录乔治三世国王尿的变化。1812年1月14日，他发现乔治三世国王的尿变成蓝色。1978年，某著名杂志首先报道了以““紫色尿袋”为名报道了这种病症，以后被命名为“紫尿袋综合征”。

“紫尿袋综合征”实质了是泌尿系感染在特殊条件下的一种表现。食物中的“色氨酸”在肠道细菌的作用下分解，产生“吲哚”(导致大便的臭味)。部分吲哚被肠道吸收入血，经肝脏代谢成“硫酸吲哚酚”，随血液循环从尿中排出。

当泌尿系感染时，尿液中的细菌(如：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、绿脓杆菌等)可以产生“吲哚硫酸酶”或/和“吲哚磷酸酶”，当尿液PH值较高(呈碱性)时，“硫酸吲哚酚”就会被细菌产生的这些酶分解，生成蓝色的靛青和红色的靛玉红，两者混合后就使尿呈现为紫色。

“紫尿袋综合征”顾名思义，主要发生在留置导尿管的患者，发生率大约为9.8%。医生们发现，女性的尿道较短，泌尿系感染的发生率较高;有便秘的患者肠道中产生的“吲哚”会更多地吸收入血，而肾功能不全或脱水的患者尿量减少，尿液中“硫酸吲哚酚”的含量较高。

因此，“紫尿袋综合征”更容易发生在老年女性、有便秘史、碱性尿、有氮质血症(肾功能不全，血清肌酐和尿素氮升高)、液体入量不足或脱水、使用塑料乳胶管导尿管(尤其是对乳胶过敏者)的患者中。

核苷类药物治疗能否使HBsAg消失

抗病毒治疗可以有效地抑制HBV DNA复制，进而达到e抗原血清学转换，长期治疗则有可能发生HBsAg消失和/或血清学转换。根据目前的文献报道，干扰素或聚乙二醇化干扰素治疗有<10%的患者发生HBsAg消失，核苷(酸)类药物治疗3～5年也有0%～10%的患者发生HBsAg消失。

当然，随着核苷(酸)类药物治疗时间的继续延长，这个比例还会逐渐升高。香港地区的司徒医生报告了51例服用核苷(酸)类药物治疗的患者达到了HBsAg消失的满意终点，其中27例还产生了乙肝病毒的表面抗体(抗-HBs)。23例患者停用核苷(酸)类药物治疗，停药后22例患者随访了21.4～58.7个月，仅1例(4.5%)患者复发。

意大利医生报告了590例HBeAg阴性乙肝患者接受核苷(酸)类药物治疗，24例(4.1%)于治疗中位数103个月(22～180个月)后HBsAg消失，其中11例产生抗-HBs。这些患者在巩固治疗中位数12个月(0～70个月)后停药。在停药后第1年内，每1～3个月复查一次;以后每6个月随访1次。停药后随访中位数24个月(范围6～180个月)，没有1例复发。

加拿大的医生观察到70例慢性乙型肝炎服用核苷(酸)类药物治疗后达到HBsAg消失，其中54例病人停药随访，没有1例复发。在韩国一项研究中，一共5409例慢性乙型肝炎患者接受了拉米夫定或恩替卡韦治疗。随访6年，总共110例(2%)患者达到HBsAg消失，平均每年HBsAg消失率为0.33%。我国香港一项拉米夫定长期治疗慢性乙型肝炎的研究显示，70例患者治疗10年，有7例(10%)患者达到HBsAg消失。

我也初步统计了一下我们医院的一项研究中患者的情况：108例患者接受恩替卡韦、拉米夫定或/和阿德福韦治疗8年，3例(2.8%)患者HBsAg消失，其中2例产生抗-HBs并停药，没有复发。另有10例患者的HBsAg下降到100 IU/ml以下，有望在今后的治疗中达到HBsAg消失或者停药。

但是，核苷(酸)类药物治疗期间HBsAg下降的速度是非常缓慢的，每年下降速度的中位数为0.104 log10 IU/mL。治疗前基线HBsAg<1000 IU/ml，或者治疗期间HBsAg下降速度较快(每年>0.166 log10 IU/mL)的患者，HBsAg被清除的可能性较大。

在目前抗乙肝病毒药物治疗的情况下，达到HBsAg消失的患者比例都很低。大约为每年0.5%～1%。有人预测，使用恩替卡韦或替诺福韦治疗的大部分患者可能需要几十年的治疗才能实现HBsAg消失。如果没有更新的药物出现，很可能有不少的患者可能会终生治疗。所以，大多数患者还要做好长期治疗的准备。

乙肝病毒感染者肝功能正常就不需要治疗吗

上周我出门诊时遇到一位病人哭着来诊。她告诉我，她自幼感染乙肝病毒，但一直肝功能正常，自认为是携带者，不用治疗，所以从不去医院做系统检查。最近因要做妇科手术，术前检查发现，肝脏已有早期肝硬化的迹象，特别害怕，手术都不想做了，专门到我们医院看肝病。她问我：“不是说肝功能正常的乙肝病毒携带者不用治疗吗?”

的确，目前的抗乙肝病毒药物都不能完全清除乙肝病毒，再加上免疫耐受期乙肝病毒携带者肝脏损害轻微，而此期治疗的效果又不太好，所以，一般情况下肝功能正常的乙肝病毒携带者暂缓治疗。

肝脏是个“沉默”的器官，代偿能力很强，轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状，而且也往往不能通过一两次肝功能检测来发现，需要经常检测，动态观察。我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中强调：“动态的评估比单次的检测更具有临床意义。”因为并非一次肝功能正常即可确定是否为免疫耐受期的慢性HBV携带者。需要动态观察，1年内至少3次ALT正常，每次间隔3个月以上才能确定为ALT正常。

上周同样有一位男性乙肝病毒携带者前来就诊。以前的就诊记录，肝功能一直正常，肝脏弹性检测也很正常。但这次检查发现，ALT升高到60单位，再进行肝脏弹性检查，肝纤维化有了明显进展。因此建议他开始用抗病毒药物治疗。

肝功能正常不等于肝脏没有病变。美国有研究显示，ALT持续正常的慢性乙肝病毒感染者肝穿刺病理检查的结果显示：肝组织炎症≥G2者和纤维化≥F2者分别占18%和34%;ALT为1～1.5倍正常值上限者肝组织炎症≥G2和纤维化和≥F2者分别占34%和54%;当ALT >1.5倍正常值上限时，62%的患者肝组织炎症≥G2，78%纤维化≥F2。

我国也有研究显示，ALT < 30 U/L?< 40 U/L?< 60 U/L?< 70 U/L?< 80 U/L及≥80 U/L时，肝脏炎症≥2级者分别占1.1%?3.0%?7.1%?7.5%?8.6%及42.0%;而肝纤维化分期≥F2者则高达53.3%?55.2%?55.0%?54.8%?53.1%及57.9%?肝脏是个“沉默”的器官，代偿能力很强，轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状，就连肝功能检测也常常显示不出来任何异常。

因此，肝功能正常的乙肝病毒携带者尽管可以暂缓治疗，但不能疏漏监测，需要定期到医院进行全面系统的检查，尤其是对病毒活动情况、肝脏纤维化情况进行监测。

乙肝治疗不仅要看肝功能是否正常，还要看患者的年龄、家族史和伴随疾病等多种因素。乙肝病毒感染者的肝脏纤维化程度与年龄有明显的关系。昆明医学院第一附属医院的研究显示，慢性HBV携带者炎症分级≥G2级或纤维化分期≥S2者的比例，11～29岁组、30～39岁组和40～60岁组分别为26.5%、39.4%和58.1%，随着年龄的增长，肝纤维化发生的风险越高。

有乙肝病毒感染家族史的患者肝病更容易进行。一项988例乙肝病毒感染者的研究发现：乙肝健康恢复组、慢性肝炎组的患者有乙型肝炎家族史的比例分别为2.2%和47.5%，母婴传播的比例分别为56.3%和93.7%，在肝硬化患者中高达96.4%的患者均为母婴传播感染[4]。因此，我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐，如果HBV DNA阳性，ALT正常或未达到2倍正常值上限者，“有以下情形之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗：

①存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化，特别是肝纤维化2级以上。

②ALT持续处于1×ULN至2×ULN之间，特别是年龄>30岁者，建议行肝组织活检或无创性检查，若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

③ALT持续正常(每3个月检查一次)，年龄>30岁，伴有肝硬化或肝细胞癌家族史，建议行肝组织活检或无创性检查，若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

④存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗。

肝功能是乙肝抗病毒治疗的一项指标之一，但不是唯一的硬指标。肝功能正常不等于肝脏没有病变，乙肝病毒感染者要定期监测，不要被1次肝功能正常所蒙骗。定期监测，全面评估，及时治疗，才能防止乙肝病毒感染者的疾病进展。