慢性乙肝的治疗目标是什么

2020-07-14

慢性乙肝的治疗目标是抑制乙肝病毒扩散,可以通过抗病毒治疗抑制乙肝病毒的复制,从而减少体内乙肝病毒的扩散感染。同时,还要防止病情迅速恶化,在日常生活中要注意饮食结构和生活习惯,调整身体状态,有效控制病情的进一步恶化。而且,避免肝脏严重受损也是慢性乙肝的治疗目标,可以通过服用保肝药物修复肝脏损伤。

慢性乙肝主要表现为食欲不振或者头晕等症状,大多数都可以通过治疗达到控制病情发展的目的,但是不易于根治。因此,治疗慢性乙肝需要最大限度减轻乙肝病毒对人体的损伤,虽治愈难度高,但也要明确慢性乙肝的治疗目标,通过采取积极的措施避免出现致死的后果。那么,慢性乙肝的治疗目标是什么呢?
  一、抑制乙肝病毒扩散
  通过采取抗病毒治疗的方法达到抑制乙肝病毒扩散的目的,通过使用核苷酸类似物或者是干扰素类药物,可以抑制乙肝病毒在体内的扩散感染,对于缓解慢性乙肝的症状起到积极作用。由于慢性乙肝治愈率较低,通过达到抑制乙肝病毒扩散的目的从而控制病情的发展,这对于治疗慢性乙肝已发挥较好的作用。
  二、防止病情迅速恶化
  为了有效避免慢性乙肝恶化成肝硬化或者是肝癌的后果,从而增加致死的风险,因此通过药物治疗外还可以在日常生活中多增强体能锻炼,提高人体免疫能力,或者是在饮食上拒绝喝酒,不吃凉的、辣的等刺激性食物以及油腻类食物,从而减轻肝脏负担。而且还要保证充足的睡眠时间,多休息,养成规律的作息习惯,同时保持良好的心态和愉悦的心情。
  三、避免肝脏严重受损
  由于肝脏维持人体代谢和消化系统,若是肝脏严重受损会直接导致机体代谢紊乱,消化功能减弱,从而影响机体正常生命活动。因此可以通过采取服用具有保肝功效的药物缓解肝脏受损,但是并不会对治疗乙肝起到关键性作用。同时根据自身体质或者是病情发展程度选择合适的保肝药物,避免出现过敏等不良反应。



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乙肝患者如何知道自己是否已经肝硬化

正常肝脏在显微镜下像一片树叶,一个个肝细胞整齐地排列在一起,被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中,大约有150万个肝小叶。

慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎,肝细胞不断坏死,就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“疤痕”。疤痕增生多了,也像肝脏中的“叶脉”一样把一些肝细胞分割成不规则的一块一块的,形成一个一个的“假小叶”,并使肝脏变得又硬又小,这就是肝硬化。

肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活。肝硬化早期,肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的残兵败将们完成,维持白蛋白的正常供应,产生凝血因子,保证肝脏的代谢功能,因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。如果肝硬化继续加重,肝细胞几乎被纤维组织代替,甚至“全军覆灭”,临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭,这就是“失代偿期肝硬化”了。

肝硬化早期除慢性肝炎的表现外,可以没有其他特殊症状,被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织的增多,把一些肝细胞裹在一起,形成一个个肝脏“假小叶”。

这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,“上游”的血管出现“分流”,或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张,一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响,极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。

由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水。腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病(即肝昏迷)。

肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下,脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了,造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。

一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去了代偿功能,称为“失代偿期肝硬化”。

早期肝硬化可能通过B超检查发现。肝硬化患者的肝脏在B超下可见肝脏形态失常,肝脏缩小,肝表面不光滑,肝实质回声增粗、增强,分布不均,严重者可见肝硬化结节。另外,肝硬化患者的B超还可以发现门静脉扩张(≥1.3cm)、脾肿大、腹水。

肝穿刺活组织检查也可以诊断肝硬化,但这是一项有创性检查,不仅存在一定风险,而且花费较高。现在,有一种能检查出肝脏硬度的机器,通过检查肝脏的弹性判断患者是否发展为肝硬化了。

乙肝病人抗病毒治疗后为什么还会发生肝癌

乙肝病人抗病毒治疗后为什么还会发生肝癌呢?是不是抗病毒药物没有改善乙肝病毒对肝脏造成的伤害呢?要说明这个问题,我们首先要看看谁是乙肝疾病进展的元凶?

有一项研究,把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥105、104和<104拷贝/ml三组,观察这些病人13年后肝癌的发生率。结果发现HBV DNA水平越高的患者将来发展为肝癌的几率越高。

还有一项研究,把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥106、105~<106、104~<105、300~<104和<300拷贝/ml五组,观察这些病人13年后各组有多少有发展为肝硬化。结果同样发现乙肝的结局与病毒复制有关,HBV DNA越高,将来发展为肝硬化的几率也越高。看来,病毒复制是疾病进展的元凶。

后来,研究者又把这些病人按不同的HBV DNA水平再细分为ALT异常的和ALT正常的两组,观察他们13年后肝硬化的发生率。结果发现,肝功能异常且HBV DNA高者,比肝功能正常者更容易发生肝硬化。

乙肝病毒复制是乙肝疾病进展的元凶。只有用抗病毒药物有效地抑制病毒复制,才有可能阻止慢性乙肝的疾病进展,而肝功能异常者更需要有效的抗病毒治疗。

我国有一项拉米夫定治疗乙肝肝硬化的研究,其中436人服用拉米夫定治疗,215人服用安慰剂治疗。3年后,服用安慰剂治疗的患者21%病情发生进展,因肝衰竭、肝癌、自发性腹膜炎或消化道出血死亡;而服用拉米夫定的患者只有9%病情发生进展。

如果治疗期间没有发生拉米夫定耐药,肝病进展的发生率更低,只有5%;即使发生拉米夫定耐药,其肝病进展的发生率(13%)也低于没有抗病毒治疗的安慰剂组患者。

尽管抗病毒治疗并不能完全阻断肝癌及其并发症的发生,但抗病毒治疗明显减少的肝癌及其并发症的发生,改善的乙肝疾病的预后。由于这几年抗病毒治疗的应用,乙肝患者的病死率大大降低,生活大大改善,大多数乙肝病人可以吃着一片药,正常工作、学习、结婚、生育。因此,不要因为个别患者发生的肝癌,就对自己的治疗失去信心。

服用核苷(酸)类药物治疗的乙肝患者何时能够停药

核苷(酸)类药物的治疗尽管不一定终生治疗,但也是很漫长的过程。过早停药往往导致疾病复发,前功尽弃。尽管以往大多数指南推荐的停药指征是达到完全的病毒学应答,ALT复常的e抗原阳性患者患者,在e抗原血清学转换持续至少1年的患者可以停药。

但近年来的临床实践证实,许多e抗原阳性患者即使达到上述标准停药后的复发率也是较高的。e抗原血清学转后,巩固治疗的时间越长,停药后的复发率越低,最好达到HBsAg阴转后再停药。因此,大多数医生建议患者尽可能延长治疗时间。

2015年更新的《亚太地区乙型肝炎临床管理指南》中指出:对于没有肝硬化HBeAg阳性患者,核苷(酸)类药物的最佳疗程是不确定的。HBeAg血清学转换后巩固治疗至少1年可以停药,但最好巩固治疗3年后再停药。

我国2015年版《乙肝指南》明确提出:对于没有肝硬化HBeAg阳性患者,核苷(酸)类药物的总疗程建议至少4年,在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清学转换后,再巩固治疗至少3年(每隔6个月复查一次)仍保持不变者,可考虑停药,但延长疗程可减少复发。

e抗原阴性的慢性乙型肝炎核苷(酸)类药物的疗程更难确定,停药指征更严格。e抗原阴性慢性乙型肝炎没有e抗原血清转换这一显著的有效性指征,疗程更难以确定,停药后复发率高,因此更需长期治疗。

我国2015年版《乙肝指南》建议e抗原阴性的慢性乙型肝炎患者服用核苷(酸)类药物治疗的停药指征需要达到HBsAg消失且HBV DNA检测不到,再巩固治疗1年半,方可考虑停药。

乙肝孕妈妈胎膜早破是否要行剖宫产

前两天,一位乙肝妈妈连续给我发了好几封信,告诉我她现在“十万火急”,原本准备剖宫产,没想到昨晚破水了(胎膜早破),“端午节期间,医生很少,医院建议顺产,可是羊水破了,有些见红,怕会引起乙肝母婴感染。”

胎膜早破是指在临产前胎膜自然破裂,羊水流出,俗称“早破水”。据统计,胎膜早破的发生率大约为2%~17%。在我们医院目前收集到的乙肝大三阳母亲数据库中,1728例母亲有283例母亲发生胎膜早破,占16.4%。其中176例母亲经医生引产,通过阴道成功分娩,占62.2%;107例母亲剖宫产分娩,占37.8%。而且,两组母亲所生婴儿的母婴阻断率没有差异。

大部分胎膜早破的乙肝大三阳产妇自己生下孩子,这对她们的健康和以后生育二胎都有很大的好处。从我们医院的数据可以看出,乙肝孕妈妈胎膜早破是发生率是较高的,但胎膜早破并不是乙肝母婴传播的危险因素,只要妇产科医生做好母婴阻断工作,积极协助产妇生育,大多数产妇都能顺利通过阴道分娩。

今天,我用我们医院真实的数据告诉这位“早破水”的乙肝妈妈,医生建议她顺产是正确的,希望她像在我们医院生育的乙肝妈妈一样勇敢,通过自己的努力生下宝宝。

艾滋病与乙肝的传播有哪些不同

乙型肝炎与艾滋病的传播途径是一样的。但是,人体的免疫系统对这两种病毒抗原的反应是不一样的。正常成年人的免疫系统对乙肝病毒可以产生一种具有保护作用的抗体,即:乙肝病毒表面抗体。

感染病毒后,95%成年人的免疫系统会自动产生乙肝病毒表面抗体,将病毒清除。只有5%左右免疫功能下降者,可能发展为慢性乙肝病毒感染者。但是,婴幼儿感染乙肝病毒则不同,婴幼儿是乙肝病毒感染的易感人群。

由于婴幼儿的免疫系统尚未发育完善,常常不能认清乙肝病毒这一入侵之敌,对乙肝病毒产生“免疫耐受”,不能产生抗体清除病毒。有研究发现,年龄越小,感染乙肝病毒后的“免疫耐受”越强,越容易导致感染慢性化。所以,尽管乙肝病毒也能够通过性传播,但夫妻间传播的几率较小。

更重要的是,现在已经有了安全有效的乙肝疫苗,儿童、乙肝病毒感染的高危人群(乙肝病毒感染者的配偶、性乱人群等)都可以通过接种乙肝疫苗来预防乙型肝炎。

只是乙肝病毒感染的母亲所生后代单用乙肝疫苗则仍有部分孩子被感染,还需要在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白,使新生儿出生后立即得到抗体,高病毒复制的乙肝妈妈在怀孕晚期最好再服用几个月的抗病毒药物,降低病毒复制水平,才能有效地阻断乙肝病毒的母婴传播。

而艾滋病毒感染则不同。到目前为止,尚未发现人类免疫系统能够产生清除病毒的有效抗体,也没有能够预防艾滋病的疫苗。在献血者、孕期都严格筛查艾滋病的情况下,性传播和不安全注射就成为艾滋病毒的主要传播途径了。在同性恋人群中,尤其是男-男同性恋,是艾滋病毒感染的高风险人群。

有人统计,在男-男同性恋中,68%~100%为肛门-阴茎性行为(肛交)[1]。肛门黏膜与阴道黏膜有明显的不同。阴道黏膜由复层磷状上皮细胞组成,有较好的弹性,再加上阴道黏膜可分泌许多阴道液,不仅有润滑剂的作用,还含有一些免疫因子,可以保护阴道黏膜免受损伤。而肛门只是一个大便的排出通道,肛门和肛管表面的黏膜很薄,血管表浅,摩擦后很容易受到损伤。再加上肛门和肛管内有粪便污染,更容易导致感染。

因此,几乎所有肛交的同性恋者都存在轻重不同的肛门疾病,如:痔疮、肛裂、肛周疱疹、肛门乳头瘤病毒感染、肛门癌等。所以,艾滋病更容易在男-男同性恋中传播。

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