乙肝为什么会转变为肝癌

被乙肝病毒感染以后肝脏会受到损伤，慢慢的如果乙肝病毒没有得到抑制，可能会导致出现慢性乙肝，随着病情的发展最终可能会转变成为肝癌。乙肝之所以会转变为肝癌，是因为在病毒复制期间造成肝脏结节，和肝细胞损伤而导致。

患有乙肝以后如果病情维持比较稳定，则患者的生命不会受到危险，肝功能维持正常，但是但是很多时候肝癌是因为感染乙肝以后而导致的。那么，乙肝为什么会转变为肝癌呢？这一问题在下面内容中可以了解到。
　　一、乙肝病毒复制造成肝脏结节会转变为肝癌
　　乙肝转变为肝癌和乙肝病毒带复制过程中所造成的肝脏结节有关系，乙肝病毒在复制过程中会被身体的抵抗因子而阻止，随之就会因此而出现肝脏结节。乙肝病毒的抵抗力比较强传染性比较广，而治愈性也比较差，没有治疗乙肝的特效药物对于乙肝只能进行抑制病毒活性，如果没有及时的对于乙肝病毒进行抑制时，乙肝病毒长期复制繁殖的话，就会使肝脏内的结节大量长期存在，一旦这些炎症结节发生异常变化就会形成恶性肿瘤，使肝炎转变为肝癌。
　　二、肝细胞损伤会使肝功能衰竭转变为肝癌
　　肝脏感染乙肝病毒以后，随着病毒在肝脏内的繁殖会使肝细胞受到损伤，肝细胞的活性和再生能力就会受到很大的影响，而乙肝病毒是一种不能被完全杀灭的病毒，随着乙肝病毒在肝脏内的长期存在，会导致肝细胞的损伤越来越严重，致使肝脏的功能逐渐衰竭，后期因为肝功能衰竭和肝硬化等问题的相继出现，会使乙肝转变为肝癌。
　　不管是乙肝患者还是乙肝病毒携带者，如果没有进行及时的抗病毒和肝脏保护治疗，随着乙肝病毒对于肝脏的损伤越来越严重非常有可能会导致肝癌出现，所以发现乙肝以后应该坚持规定长期用药，并且注意饮食和生活细节防止乙肝对肝脏造成不可逆转的损伤，最终形成肝癌威胁患者生命。

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婚前检查后什么情况需要接种乙肝疫苗

乙型肝炎的传播途径主要有：母婴传播、经血传播和性传播。但是，性传播的机会与是否注射过乙肝疫苗、性伙伴多少、机体健康状况等多种因素密切相关。

如果没有接种乙肝疫苗，夫妻间乙肝病毒感染的机会高达90%;但大多数成年人有免疫功能较强，会把病毒清除，真正因性传播而成为慢性乙肝病毒感染者的情况只占6%。但我们也不能忽视这6%感染者，因为乙肝不仅有可能危害他们的健康，他们还有可能再传染别人。

因此，男女青年在结婚前应该进行婚前检查，检测乙肝五项，发现一方为乙肝病毒感染者，另一方如抗HBs阴性，应先按照0-1-6个月免疫程序接种3次(每次10微克或20微克)乙肝疫苗，待体内产生了足够的抗-HBs后再结婚。

婚前接种乙肝疫苗对乙肝病毒感染者的妻子尤为重要。因为女性接种乙肝疫苗后不仅能有效地预防乙肝病毒的性传播，而且在女性怀孕后还能通过胎盘把抗体转移到胎儿体内，为胎儿提供先天性免疫，使孩子一出生就有对乙肝病毒的免疫力，可以有效地预防乙肝的父婴传播。

中国乙肝性传播概率低

乙肝是血液传染病，国外特别是非洲一些国家主要通过性传播，而国内传播途径主要是母婴传播，性传播者大都转换成抗体阳性(具有免疫能力，相当于注射乙肝疫苗)，这可能与人种有关。

乙型肝炎(简称乙肝)传染性很强，但是夫妻之间一方有乙肝的，另一方却很少得乙肝。笔者随机调查了263位已婚的慢性乙肝患者，年龄在35~55岁之间，婚龄均超过5年，并且都有子女。其配偶同为乙肝(表面抗原阳性)的共计17对，仅占被调查人数的6.46%。但是，其子女患乙肝的概率较高，有204位，占77.5%。这一结果和国内的其他调查资料基本一致。

乙肝患者配偶很少得乙肝，但是他们对乙肝病毒的既往感染率较高，达到65.3%(172位)。他们的化验结果均显示乙肝病毒表面抗原为阴性，但是表面抗体(都未打过乙肝疫苗)或核心抗体为阳性。这说明他们曾感染过乙肝病毒，但体内产生了抗体。夫妻在一起生活多年，接触的密切程度非他人可比，性接触也在所难免，感染的机会很多，但是乙肝病人配偶的乙肝发病率却极低，这是为什么?因为成人往往具备健全的免疫体系，体内具有正常的免疫监视和免疫清除功能，当乙肝病毒进入人体内后，整个机体的免疫系统会立刻动员起来，识别并清除乙肝病毒，使病毒无藏身和落脚之地。

科学研究还表明，感染乙肝病毒的年龄和乙肝的发病及慢性化有着密切的关系。一个月大的婴儿感染乙肝病毒后，80%以上都会转为慢性携带，留下祸根。但是，成人感染乙肝病毒，只有6%左右的人会慢性化，大部分会形成抗体阳性，主动清除病毒，不留下祸根。

我国乙肝传播的主要途径和欧美国家有所不同，垂直传播占乙肝传播的70%以上，但欧美却很少有垂直传播者;而非洲、美洲性传播的机会却较高，可达40%以上。这表明乙肝的感染及发病和种族、国家、遗传、年龄等等因素都有关系。基于我国乙肝发病以垂直传播为特点这一事实，根治、根除乙肝的基点必须放在切断垂直传播这一重要途径之上。因此，待产孕妇及婴幼儿普遍接种乙肝疫苗和高效价乙肝免疫球蛋白意义十分重大。

乙肝患者治疗中的4个须知

我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。”

但是，目前治疗慢性乙肝的抗病毒药物只有两类：干扰素类和核苷(酸)类。干扰素只能部分患者有效，大部分患者需要长期服用核苷(酸)类药物治疗。许多患者对长期治疗没有足够的心理准备，因而常常中断治疗，导致治疗失败。为此，我总结了乙肝患者在抗病毒治疗中须知的4个“≠”，纠正一些误区，希望患者增加抗病毒治疗信心和耐心，早日取得治疗的成功，恢复健康。

　第1个“≠”：病毒抑制≠病毒清除

乙肝抗病毒药物的首要目标是抑制病毒的复制。核苷(酸)类药物可以“假扮”成病毒复制时需要的核苷，“掺合”到正在复制的乙肝病毒DNA链中，与“催化”病毒复制的DNA聚合酶发生竞争性结合。假“核苷”代替了真“核苷”，钻入病毒DNA链中“裹乱”，导致病毒DNA链不能继续延长，病毒复制被抑制。

所以，乙肝患者在口服核苷(酸)类药物不久，血液中的HBV DNA迅速下降;大多数患者在治疗的6～12个月内血液中的HBV DNA则下降到检测不出的水平，肝功能也恢复正常。看到这个结果，患者常常非常高兴。有些患者误认为病毒被清除了，疾病治好了。于是停药，或漏服、减少服药剂量。

实际上，乙肝病毒侵入肝细胞后，会很快地在肝细胞核里“扎根”，形成了一种被医生称为“cccDNA”的病毒复制“模板”，很难完全清除，且不断复制病毒。因此，病毒抑制≠病毒清除。病毒的“根”还在，“心”未“死”，药物只是暂时将其抑制，一旦停药或减少药物剂量，病毒的“根”就会重新“发芽”，复制出新的病毒。因此，核苷(酸)类药物治疗的患者必须有长期治疗的心理准备。保持耐心才是取得胜利的关键。

　第2个“≠”：病毒耐药≠治疗白费

目前的核苷(酸)类抗病毒药只能抑制病毒复制，不能很快达到清除病毒的目的，因此需要长期治疗。但长期治疗(尤其是选择拉米夫定、替比夫定等容易耐药的药物治疗)常常会导致病毒变异，产生耐药性，表现为HBV DNA反弹，甚至再次出现肝功能异常。遇到耐药的患者常常非常沮丧，“治了那么多年，白治了!”

2003年，一共50多位患者参加了我们医院的一项恩替卡韦和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎对照的临床试验。有一位患者因为害怕SARS传染，不敢到我们医院取药，刚刚加入试验就自动退出。5年以后，除了这位退出临床试验的患者，其他患者无论其开始治疗的药物是拉米夫定或恩替卡韦，也无论其后来是否发生耐药，健康状况都很好。只有这位退出临床试验的患者患了肝硬化，最后还是服用恩替卡韦治疗。

乙肝病毒感染是肝硬化和肝癌发生的危险因素。从慢性乙型肝炎的发展规律来看，反复炎症坏死所带来的直接危害就是肝脏纤维化和肝功能失代偿，间接危害是有可能因肝细胞过度增生发生基因突变，导致肝癌发生。

慢性乙肝患者如果不治疗，5年内有12%～25%可能发展为肝硬化。肝硬化的患者如果再不治疗，5年内有20%～23%可能发展为肝衰竭，需要肝移植;有6%～15%发生肝细胞癌变。

尽管一些患者在治疗过程中发生了耐药，但是病毒耐药≠治疗白费，前面的治疗延缓了肝病的进展，为生命和等待更新的药物上市赢得了时间，耐药后改用其他有效药物疾病仍可获得恢复。树立信心才能战胜乙肝。

第3个“≠”：不能停药≠吃药成瘾

尽管核苷(酸)类抗病毒药治疗后都能很快抑制病毒复制，但停药后，病毒复制可再次出现，ALT升高，个别病人发生严重的肝病。这种情况被医生称为停药后“反弹”。一些患者误认为这种停药后“反弹”是抗病毒药物“吃上了瘾”，像吸毒一样，从此不能中断。因此不敢使用抗病毒药物治疗。

毒品导致的成瘾与药物治疗不能停药是不一样的。毒品疾病治疗所必需的，一旦使用还会产生药物依赖。药物依赖或成瘾会使用药者对药物需求量逐渐增大，甚至达到中毒剂量，这不但给身体各个器官造成中毒性损害，而且还给服药者心理和精神造成重大伤害。而乙型肝炎病人在抗病毒治疗后，病毒复制停止，肝功能恢复正常，肝脏组织学损伤逐渐修复，给病人带来的是阻断肝病进展的好处。

抗病毒药物停药后的反弹是因为药物只起到抑制病毒的作用，乙肝病毒并没有被完全清除。停药后，病毒的cccDNA又可再次成为病毒复制的基础，继续复制出新的乙肝病毒基因。需要长期治疗的疾病是很多的。糖尿病需要长期注射胰岛素或服用降糖药，高血压需要长期服用降压药，做过心血管手术的病人需要长期服用抗凝血药……，这些药物停用后，疾病都会发生反复，甚至明显加重。但这都不属于药物成瘾，因为药物治愈或缓解了病情。

乙型肝炎抗病毒药物和这些治疗高血压等慢性疾病的药物情况还不太一样，一旦病毒完全被抑制，达到了完全应答的疗效后，还可能停药。为什么人们能够接受糖尿病、高血压的长期治疗，而不能接受慢性乙型肝炎的长期治疗呢?因此，不能停药≠吃药成瘾，疾病一旦治愈或达到停药标准是可以停药的。

近些年来，我们已经看到越来越多坚持治疗的患者达到了停药标准成功停药，有些患者还达到了乙肝表面抗原阴转的最好疗效。坚持持久战，才能最终取得胜利。

第4个“≠”：长期服药≠终生治疗

有些病人害怕长期治疗，他们说：“吃上药还能停吗?是不是就得终生服药了?”有些病人长期服药后产生了厌烦情绪：“天天吃药，什么时候是个头呀!”

我国《慢性乙型肝炎防治指南》提出的乙型肝炎患者治疗的总体目标是：“最大限度地长期抑制HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。”因此，乙型肝炎的抗病毒治疗是长期的，分为短期目标和长期目标，只有达到长期目标才能停药。

治疗的短期目标是有效地抑制HBV复制，使肝脏的炎症、坏死和纤维化得到改善;长期目的的达到HBeAg的血清学转换，最终达到HBsAg消失的目的。但是，长期目标的实现是有条件的。

一是要治的早。长期目标的实现与肝纤维化程度相关，肝纤维化程度越重，乙肝病毒的根扎得越深，长期目标越难以实现，如果已经发展到肝硬化，则需要终生服药了。

二是要坚持。长期目标的实现要靠坚持不懈地长期抑制病毒。有科学家通过数学模式对这种cccDNA进行研究发现，至少要使用有效的手段长期抑制它们达14年以上，才能使这种cccDNA完全耗竭。

如果治治停停，经常中断治疗，不仅会造成病毒的耐药，而且治疗的终点永远不能达到。因此，长期治疗≠终生治疗。但终点不可能很快到达，需要坚持长期有效的抗病毒治疗，往往需要几年或十几年的努力才能达到。

孩子是怎样感染的乙肝病毒

乙型肝炎的母婴传播有三个途径：宫内感染、产时感染和产后感染。宫内感染是指胎儿在母亲体内生长发育过程中受到母亲体内乙肝病毒的感染;产时感染是指母亲在分娩的时候，新生儿吞咽了含有乙肝病毒的母血、羊水、阴道分泌物，或在分娩过程中因子宫收缩促使少量母血渗漏入胎儿血循环引起婴儿感染;产后感染实际上属于乙肝病毒的“水平传播”，主要是通过哺乳和生活中密切接触传播。

国内外大量研究证明，在没有使用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白进行母婴阻断的情况下，产时感染占绝大多数，约为80%～85%，产后感染约10%～15%，宫内感染约5%～10%。因此，产时感染是乙肝母婴传播中最主要的途径。

但在目前已经使用了乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的母婴传播阻断措施后，阻断失败的主要原因是宫内感染。这是因为新生儿出生后立即注射了乙肝免疫球蛋白会有效地清除母亲在分娩过程中污染到新生儿体内的病毒，保护新生儿免遭乙肝病毒感染。

而且，乙肝免疫球蛋白的保护作用可以持续至少42～63天，4个月后基本清除。而此时，新生儿已经接种了两针乙肝疫苗的接种，大约有80%～95%的婴儿已经通过自己的免疫系统产生了抗体，完全能力抵御产后与母亲密切接触导致的乙肝病毒感染。因此，目前的母婴传播阻断失败病例基本上都属于宫内感染所致。

如何诊断乙肝病毒的宫内感染?

目前还没有统一的标准用来诊断乙肝病毒的宫内感染。一般认为，出生时新生儿HBsAg和HBV DNA同时阳性，且持续到出生1个月后仍为阳性的新生儿基本上可以确定为乙肝病毒的宫内感染了。但是近些年来发现，这种诊断标准常常会漏掉许多因宫内感染所致的母婴传播阻断失败的病例。

这是因为部分新生儿虽然在子宫内已被母亲的乙肝病毒感染，但血清学感染标志却表现为阴性，形成所谓的乙肝病毒“潜隐性状态”。由于胎儿免疫系统尚未成熟，肝细胞也未充分发育，尽管胎儿在子宫内已经感染了乙肝病毒，但乙肝病毒的复制能力较低，对HBsAg的表达水平也较低;再加上新生儿出生时立即注射了乙肝免疫球蛋白，而来自母血的抗-HBcIgG也可抑制胎儿HBsAg表达和产生有效的免疫反应。

所以，有些乙肝病毒宫内感染的新生儿，尤其是临近分娩期的宫内感染，常常表现为HBsAg或/和HBV DNA的“假阴性”，被医生们称为乙肝病毒“潜隐性状态”。随着新生儿肝细胞发育逐渐成熟，乙肝免疫球蛋白和来自母血的抗-HBcIgG滴度下降，“潜隐性状态”的乙肝病毒开始复制和表达，HBsAg和HBV DNA才逐渐转为阳性。

宝宝阻断失败，反复打乙肝免疫球蛋白能挽救吗?

前几个月，我曾经收到一位乙肝母亲的来信，说她的宝宝在出生后医生曾怀疑孩子阻断失败。为了挽救孩子，在孩子1岁以内，她先后给孩子打过6次乙肝免疫球蛋白，期间多次给孩子取血检查，孩子抗体最高达到300 mIU/ml以上，但1岁以后检查，仍然阻断失败。她问我：“有抗体了为什么还被感染?这是为什么呢?”

我告诉她：她的孩子肯定是宫内感染。如果是产时感染或产后感染，打了那么多乙肝免疫球蛋白，病毒早就被清除了。但是，乙肝病毒宫内感染则不同。乙肝病毒宫内感染后，已经在胎儿的肝细胞内扎下了“根”，形成了cccDNA。

这种情况下，出生后注射再多的乙肝免疫球蛋白也不可能清除病毒了，只能延长新生儿体内乙肝病毒“潜隐性状态”的时间，到1岁以后仍然被检测出携带乙肝病毒。而且，反复注射乙肝免疫球蛋白还有可能造成乙肝病毒的变异，甚至因频繁注射抗体，影响其他疫苗的免疫效果或导致其他副作用。

哪类乙肝孕妈产后不能停用抗病毒药物

几个月前，一位乙肝孕妈妈给我来信，告诉我她在孕期出现肝功能异常，HBV DNA水平也很高。医生建议她抗病毒治疗，但她总是担心药物伤害胎儿，一直未接受医生的建议。到了妊娠晚期，她的总胆汁酸也升高了。医生诊断为妊娠胆汁淤积症，再次建议她用抗病毒药。为此她来信向我咨询。我告诉她，医生的建议是正确的，她应该立即选用替诺福韦或替比夫定治疗。

我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》建议：“对于妊娠期间乙型肝炎发作患者，ALT轻度升高可密切观察，肝脏病变较重者，在与患者充分沟通并权衡利弊后，可以使用替诺福韦或替比夫定抗病毒治疗。”妊娠期间，孕妈妈的肝脏负担加重，加之孕期内分泌和免疫系统的一些变化，可能导致病毒复制活跃的乙肝孕妈妈肝病发作。如果再并发了妊娠胆汁淤积症，肝脏受到的损害可能更大。

胆汁代谢障碍，这些激素刺激子宫，或胆汁淤积于胎盘，可促使子宫收缩，导致早产或导致胎儿宫内缺氧。更危险的是，由于妊娠期肝脏负担增加，肝功能异常的乙肝病毒感染孕妇更容易发生肝病加重，甚至发生重症肝炎，危及母亲和胎儿的生命。因此，孕期乙型肝炎急性发作时，如果ALT持续升高，应该考虑尽量开始抗病毒治疗。

这位乙肝孕妈妈终于接受了我的建议，在妊娠31周开始服用替比夫定治疗。两个月后，这位母亲顺利分娩。她再次给我写信，告诉我她想停药喂奶。我告诉她：孕前和孕期肝功能一直保持正常的高病毒复制的母亲，在孕晚期为了加强乙型肝炎母婴阻断服用抗病毒药治疗，在产后1～3个月可以停药，停药后监测肝功能，大部分母亲停药后仍然保持肝功能正常。

但是，孕期肝功能异常的乙肝孕妈妈由于乙型肝炎急性发作，为了治疗乙型肝炎同时也可以达到加强母婴阻断而服用抗病毒药物者在产后不能停药。因为她体内的免疫系统与乙肝病毒间的免疫耐受状态已经被打破，病毒在她的肝脏内已经开始改动战争，一旦停药，病毒则会再次疯狂复制，战火则会再起。

有两类抗病毒治疗的孕妈妈在产后不能停药

第一，在孕期乙型肝炎发作的乙肝孕妈妈，因治疗肝病而开始服用抗病毒药物者在产后不能停药。应继续孕期服用的抗病毒药物，或者换用耐药性更低的抗病毒药物继续治疗，并定期到肝病专科随访，在医生的指导下治疗，直至达到乙肝病毒清除或停药标准后再停药。

第二，在孕前已经开始抗病毒治疗的慢性乙型肝炎孕妈妈，孕前经医生权衡，尚未达到停药标准，需要在整个孕期服用抗病毒药物治疗的乙肝孕妈妈在产后同样不能停药，应继续孕期或孕前服用的抗病毒药物继续治疗，并定期到肝病专科随访，在医生的指导下治疗，直至达到乙肝病毒清除或停药标准后再停药。

不能停药的母亲停药后则导致肝病加重。严重的肝病不仅影响母亲的健康，也影响了肝脏内蛋白质的合成，使母亲乳汁质量下降，影响婴儿的健康。一些母亲在肝功能异常后，选择服用一些保肝抗炎药物治疗。但这些药物大多都可通过乳汁分泌，有些药物可能对哺乳的婴儿产生一些不良反应。我曾经遇到一位服用甘草酸类药物的哺乳期母亲喂养的婴儿出现了严重的内分泌紊乱。因此，这些肝病复发的母亲往往需要重新开始抗病毒治疗。因此，还不如当初在产后不停药。