乙肝大三阳吃什么好

乙肝大三阳吃什么好：
　　乙肝大三阳吃什么好？
　　1、提供适当的热量。
　　2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。
　　3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70％，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。
　　4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25％左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。
　　5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。
　　6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。

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乙肝患者尿酸升高是阿德福韦引起的肾损害吗

要搞清楚治疗乙肝的药物-阿德福韦引起的肾损伤会不会引起尿酸升高，首先要从尿酸的代谢说起。

尿酸从哪里来?

尿酸是体内嘌呤物质代谢后生成的产物。尿酸的产生分为内源性和外源性两类。内源性尿酸是我们体内细胞新陈代谢的产物。我们体内细胞中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)是由几百万或几千万个核酸组成的。

随着细胞代谢，这些核酸分解后的产物就是嘌呤。大约80%的尿酸属于内源性嘌呤代谢产生的。外源性尿酸来自于食物。摄入富含嘌呤的食物，如海鲜和动物内脏等，代谢后即产生嘌呤，最终生成尿酸。

尿酸到哪里去?

尿酸对人类健康毫无利用价值，被视为人体代谢后产生的“垃圾”。这些“垃圾”最终应被排出体外。

别看尿酸属于人体的“垃圾”，但要把它从体内排泄掉，还要有几分周折。大约100%的尿酸通过肾脏，经肾小球滤过到尿液中。但到了肾小管，98%～100%的尿酸又被重吸收入血液。然后，又有大约50%的尿酸又被肾小管细胞中的一些转运蛋白分泌到肾小管中，但又有40%的尿酸被肾小管再次重吸收回来。几经周折，终于有8%～12%的尿酸从肾脏排出。最终，体内的尿酸2/3从肾脏排出，1/3从肠道排出。

尿酸升高就是肾脏有病吗?

有人可能会想：既然2/3的尿酸通过肾脏排出，那么尿酸升高是不是就说明肾脏有病了呢?实际上，血清尿酸增高最常见的原因是体内嘌呤代谢紊乱，摄入含嘌呤的食物过多，或体内嘌呤产生过多，导致血清尿酸增加。最初仅表现为无症状的高尿酸血症，日久天长，尿酸在体内堆积，沉积在关节、肾脏，即可引起痛风性关节炎和痛风性肾病。

引起尿酸升高的原因还有很多。如：性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、心肌梗塞、吸烟等，肿瘤化疗期间尿酸也可能增加。一些肾脏疾病也会引起尿酸升高，如：IgA肾病、造影剂肾病、肾移植术后等。

肾脏有病尿酸就会升高吗?

尿酸的检测通常属于肾功能的一项指标。那么，肾脏有病是不是尿酸都会升高呢?其实不然。肾脏有病时血清尿酸的变化要看肾脏的病患在什么部位。如果肾脏的病变在肾小球，肾小球对尿酸的滤过减少，则血中的尿酸就会增多。如果是肾小管负责分泌尿酸的转运蛋白受到损害，尿酸也可能升高。

另外，肾结石阻碍了尿液的排出也可能引起尿酸升高。但是，肾脏疾病引起的血清尿酸升高常常发生在严重肾病或肾病的晚期，同时伴有肾脏损害的其他化验检查异常，绝不可能表现为单项血清尿酸升高。

肾脏有病会引起尿酸降低吗?

肾脏有病也会引起尿酸降低。如果肾小管重吸收功能受到损害，肾小管不能将肾小球滤过和肾小管分泌到管腔中的尿酸重吸收回来，则表现为血清尿酸的降低。治疗慢性乙型肝炎的阿德福韦和替诺福韦就有可能损伤肾小管的重吸收功能，主要表现为血清肌酐升高和血磷降低。

血磷降低就是肾小管重吸收功能的主要表现之一。在肾小管重吸收的物质还有很多，如：钾、钙、葡萄糖、尿酸、小分子蛋白等。阿德福韦和替诺福韦引起的肾小管损害发展到严重程度时，还会表现为血钙降低、血钾降低、血清尿酸降低，而尿中的葡萄糖和小分子蛋白等排出增加，这就是“范可尼综合征”。

因此，服用阿德福韦和替诺福韦期间应注意监测血清肌酐和血磷，发现异常后在医生的指导下调整药物剂量或改变治疗方案。

警惕乙肝-丙肝共感染一种病毒的“藏匿”现象

有一次，一位病人因乙型肝炎到我门诊看病。我看他以往的病历，年幼时因心脏病手术曾经输血，后来发现乙型肝炎，最近几年肝功能持续异常。医生在为他检查时发现乙肝“大三阳”，病毒复制阳性。

除了乙肝病毒感染以外，医生还发现他丙肝病毒抗体呈阳性。于是给他检查了丙肝病毒的基因HCV RNA，结果为阴性。他这次来我门诊就诊的目的是想决定抗病毒治疗。在其他医生检查的基础上，我分析，他的乙型肝炎诊断很明确，而且目前肝功能异常，应该给予抗病毒治疗。

他的丙型肝炎抗体阳性，但病毒基因HCV RNA检测不到，很可能是以往感染过丙肝病毒，现在病毒已经清除。于是决定为他进行抗乙肝病毒的治疗。由于病人白细胞和血小板较低，不适合使用干扰素治疗，于是选择长期口服核苷(酸)类药物——阿德福韦治疗。

经过一段时间的治疗，病人的HBV DNA很快下降到检测不出的水平，e抗原消失，肝功能也恢复正常。病人很高兴，定期到我门诊复诊、取药，治疗的依从性很好。可是没过多久，病人的肝功能再次出现异常。是耐药了吗?病人非常担心，再次到我门诊检查。

我为他复查了HBV DNA，病毒复制仍检测不出，说明病人的肝功能异常另有原因。于是，我又为他进行了多方面的检查，排除了脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝病等原因。到底是什么原因引起病人的肝功能再次升高呢?我再一次回顾他的病历，再一次想到了丙型肝炎。

我又给病人取血，复查了HCV RNA。复查的结果让我大吃一惊，病人的HCV RNA为阳性，而且复制量很高。很显然，病人目前的肝功能异常是丙肝病毒所致。说明这位病人同时感染乙肝和丙肝两种病毒，这种情况被医生称为“共感染”。

那么，为什么这位病人在以前检测时HCV RNA呈阴性呢?我和同事讨论这个问题。同事的一句话提醒了我：“两种病毒同时感染可能相互抑制。”于是，我开始查阅文献。发现确实有两种病毒共感染时的相互抑制现象。

意大利的一项研究发现，200例乙型肝炎表面抗原阴性的慢性丙型肝炎患者中，有66例患者的血液内检测出乙肝病毒的基因，证实是乙肝病毒和丙肝病毒的共感染，但乙肝病毒呈隐匿状态，乙肝表面抗原为阴性。另一项研究显示，慢性乙肝病毒感染者若同时感染了丙肝病毒，丙肝病毒基因HCV RNA的阳性率仅为4.7%，大部分感染者隐匿了丙肝病毒的感染。

分析我治疗的这位病人，在乙肝病毒复制活跃时，丙肝病毒的复制受到抑制，HCV RNA呈阴性，给医生造成一个丙肝病毒被清除的假象。当病人经过阿德福韦治疗，乙肝病毒的复制受到抑制后，丙肝病毒的抑制被解除，开始大量复制，HCV RNA呈阳性，肝功能出现异常。

像这样的乙肝-丙肝共感染时一种病毒的“藏匿”现象容易导致医生漏诊。因此，乙型肝炎或丙型肝炎的患者，如果在抗病毒治疗后病毒复制被抑制的情况下仍有肝功能异常，应注意是否“藏匿”着另一种肝炎病毒的共感染，再次进行乙肝病毒或丙肝病毒基因的检查。

丙肝病毒与乙肝病毒有何不同

丙肝病毒和乙肝病毒都是引起慢性肝炎的嗜肝病毒。它们感染肝细胞，引起肝脏疾病的机制有何不同呢?

首先，丙肝病毒特别狡猾。它可通过一些特殊的机制，把自己重要的基因隐藏起来，并保持其相对稳定;而把免疫系统能够发挥作用的基因抗原——丙肝病毒包膜蛋白-2放在容易发生变异的位置，形成一个高度变异区，导致病毒在复制过程中像孙悟空七十二变一样不停地发生变异。

机体免疫系统对原病毒抗原产生的抗体，在迅速突变的新病毒株面前很快失效;而再产生刚刚能对抗新病毒抗原时，病毒又发生了新的变化，从而逃避人体免疫系统对它的清除。因此，至今没有研究出预防丙肝病毒感染的疫苗，也没有有效的免疫学方法预防或治疗丙肝病毒感染，而且导致病毒感染后容易难以清除，成为慢性感染者。

丙肝病毒损害肝细胞的手段比乙肝病毒更多。乙肝病毒只会寄生在肝细胞内，它本身并不引起肝损伤，只有在身体的免疫系统受到病毒刺激而“生气”的时候，才会和肝细胞中的乙肝病毒“打仗”，引起肝细胞“死亡”。所以，乙肝病毒感染者中肝功能正常的病毒携带者很常见。而丙肝病毒可以通过许多办法导致肝细胞损伤。丙肝病毒可以直接破坏肝细胞。

不仅如此，丙肝病毒也可以像乙肝病毒一样刺激免疫系统，挑起战争，导致肝损害。丙肝病毒作恶不仅限于肝脏，它还会改变人体代谢，导致糖代谢、脂代谢紊乱，引起肝细胞脂肪变性，导致肝细胞迫害。丙肝病毒还常常在人体内挑起“内战”。丙肝病毒核心抗原与人体细胞核的一种多肽抗原“长得”十分相像，感染丙肝病毒后，免疫系统常常误把人体细胞核的多肽抗原当成丙肝病毒核心抗原，其结果没有清除丙肝病毒，反而伤了自身细胞，引起自身免疫性损伤和相关疾病。

因此，丙肝病毒比乙肝病毒感染更容易发生肝损害。在病毒复制阳性的慢性丙肝病毒感染者中，88%存在肝脏组织学改变;肝功能持续正常的病毒携带者仅占20%～30%;而且，在这些持续肝功能正常的感染者中，肝组织学正常者仅占13.6%～17%，大多数感染者有肝组织炎症病理改变，甚至有中-重度肝炎表现和肝硬化。

但丙肝病毒也有弱点。它感染肝细胞后，只呆在肝细胞浆内复制，不像乙肝病毒那样会“钻”，一直“钻”进肝细胞核内“扎根”。所以，经过有效的抗病毒治疗，丙肝病毒可以从体内彻底清除。

尤其是近几年来，已经有许多直接抗丙肝病毒逐渐问世，丙型肝炎的治愈率已经达到90%以上，成为一种可以完全治愈的疾病。让我们一起期待这些治疗丙型肝炎的药物早日在我国上市。

乙肝病毒表面抗原有可能消失吗

乙肝病毒是一种特别“做衣服”的病毒。在乙型肝炎病毒感染者的血清中，病毒颗粒可高达10的13次方拷贝/毫升，其中完整的(成熟的)乙型肝炎病毒颗粒仅占万分之一，只有少数是具有全基因的，有传染性的病毒颗粒。

每个乙肝病毒只需要约100个HBsAg分子作为它的外膜蛋白，但是在乙肝病毒复制过程中产生HBsAg的量比病毒装配所需要的大约多出了10万～100万倍，有数百万HBsAg分子在血液中循环。

那么，这么多的HBsAg在乙肝病毒感染的过程中起什么作用呢?HBsAg不仅只有做病毒“外衣”的作用，它会作用于人体的免疫细胞，保护乙肝病毒，不让机体免疫系统清除乙肝病毒。HBsAg能作用于T细胞，使其失去杀伤HBV感染的肝细胞的能力;还能作用于B细胞，使其不能对乙肝病毒产生抗体。HBsAg的持续存在使HBV感染慢性化。”因此，HBsAg水平越低，病毒在体内的根基越不牢靠，越容易被清除。

肝细胞的生命周期大约为100天，每天约有1%的肝细胞凋亡，新的肝细胞再生。新的肝细胞往往是没有被乙肝病毒所感染的“干净”细胞。如果持续使用抗病毒药物抑制乙肝病毒复制，旧的肝细胞(包括整合了HBV DNA的肝细胞)逐渐凋亡，新的未被病毒感染的“干净”肝细胞不断再生。这种情况长期持续下去，HBsAg是有可能消失的。

我国台湾的医生曾对2121例HBeAg阴性慢性HBV感染者进行了长期的随访，这些患者中50.4%在28～75岁HBsAg自然消失。作者分析了这些患者HBsAg的有利因素，发现乙肝病毒的C基因型比B基因型更容易自发性HBsAg消失。另外，男性、HBV DNA<2000 IU/ml和HBsAg<100 IU/ml的患者自发性HBsAg消失的比率较高。

在台湾的另一项研究中，1991-1992年登记纳入长期随访且HBsAg等数据完整的2946例慢性乙肝病毒感染者在随访48149.1人-年期间，累积18%的患者HBsAg消失。

我国香港的医生对775例HBeAg阳性慢性HBV感染者于HBeAg消失后随访1年、5年、10年、15后、20年和25年，HBsAg消失率分别为0.3%、1.3%、3.0%、8.9%、15.7%和23.6%。

从这些研究中可以看出，要达到HBsAg消失，首先要达到e抗原的消失和血清学转换和HBV DNA复制的长期抑制。

乙肝病毒感染者应如何定期监测

乙肝病毒感染者在经常到医院检查，监测疾病和药物治疗的情况，防止疾病进展和肝癌的发生。不过，不同状况的乙肝病毒感染者监测的重点不同。我总结了一下，大概分为治疗前监测、治疗期间的监测和治疗结束后监测3个部分。

治疗前的监测

治疗前监测主要指肝功能正常的乙肝病毒携带者的监测。其监测的主要目的是及时发现疾病进展，及时把握治疗时机。肝功能正常的乙肝病毒感染者无论其体内病毒复制的情况如何，都需要定期随访，加强监测，发现异常，及时治疗。

尽管目前的《乙肝指南》都不建议免疫耐受期的慢性乙肝病毒携带者过早治疗，但已有许多研究表明，高病毒载量是乙型肝炎肝病进展的重要危险因素之一。随着年龄的增长、身体内外环境的改变(生育、劳累、药物治疗等)，有可能出现肝病活动。肝病进展有时悄无声息，不易被人察觉;有时又是一触即发，突然加重。如果不定期监测，常常延误治疗。因此需要定期随访，加强监测。

尽管大多数非活动性HBsAg携带者的预后良好，很少发生肝病进展，肝细胞癌的发生率也明显低于其他三个时期的乙肝病毒感染者，但是，乙肝病毒并没有被清除，它们只是受到了免疫系统的抑制，在肝细胞内“装死”或“冬眠”，只要遇到时机，它们就会“反扑”，再次在肝脏内发动“战争”，导致乙型肝炎再活动。即使病毒未“反扑”，但它们以前在肝脏内导致的病变在一定条件下也有可能癌变，发生肝细胞癌。因此也需要定期监测。

治疗期间的监测

抗病毒治疗期间应定期到医院随访和监测，这一阶段监测的主要目的是监测抗病毒药物的疗效、用药依从性，以及耐药和不良反应。

患者在抗病毒治疗过程中需要定期到医院随访，进行必要的化验检查，请医生判断药物的疗效，及时发现耐药和不良反应。患者在与医生的沟通中还可以了解更多的乙型肝炎科普知识和治疗进展，提高治疗依从性，取得更佳的疗效。

干扰素的不良反应较多，治疗期间检查频度较高，尤其是治疗初期，每1～2周就需要检查一下血常规，每月检测肝功能。少数病人使用干扰素治疗初期肝病可能突然加重，那就需要随时对肝功能进行监测。另外，干扰素有导致甲状腺疾病、糖尿病、间质性肾炎等副作用，每3个月应该对甲状腺功能、血糖和肾功能进行监测。

核苷(酸)类药物相对比较安全，监测的频度一般每3～6个月1次。但治疗是长期的，天长日久容易被病人忽视，放松了监测。核苷(酸)类药物治疗必须要求患者有较好的依从性，不能随便漏服，否则容易产生耐药。除了每3～6个月对乙肝病毒学、肝功能进行监测外，替比夫定治疗期间应定期监测CK，必要时进行肌红蛋白、乳酸、肌电图等检查，防止替比夫定相关性肌病和周围神经病。阿德福韦和替诺福韦治疗期间应定期监测血清肌酐和血磷，必要时做骨密度检查，防止肾小管损害和骨质疏松。

抗病毒治疗可以减少肝癌的发生，但无法完全阻止。因此，治疗期间仍需要监测肝癌。

　治疗结束后监测

治疗结束后对停药患者进行密切随访的目的在于能够评估抗病毒治疗的长期疗效，监测疾病的进展以及肝细胞癌的发生。

无论是干扰素还是核苷(酸)类药物，治疗成功达到了停药标准，停药后仍有可能发生HBV DNA反弹，肝炎复发或乙肝病毒再活动。因此，在结束抗病毒药物治疗后还要经常到医院去检查，监测肝功能、HBV DNA和其他与乙型肝炎疾病进展有关的指标，防止肝炎复发或乙肝病毒再活动。

在停药后3个月内应每月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBV DNA;之后每3个月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBV DNA，至少随访1年时间，以便及时发现肝炎复发及肝脏功能恶化。此后，对于持续ALT正常且HBV DNA低于检测下限者，建议至少每年进行一次HBV DNA、肝功能、AFP和超声影像检查。对于ALT正常但HBV DNA阳性者，建议每6个月检测1次HBV DNA和ALT，AFP和超声影像检查。

停药后的随访除了监测乙型肝炎复发或乙肝病毒再活动外，还需要监测肝细胞癌的发生。一些患者，尤其是肝硬化患者，即使HBsAg消失，仍有可能发生肝细胞癌，因此仍需要定期监测，长期随访。对于肝硬化患者，应每3个月检测AFP和腹部超声显像，必要时做CT或MRI以早期发现肝细胞癌。对肝硬化患者还应每l～2年进行胃镜检查，以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。