慢性乙肝重症肝炎是指乙肝吗

慢性乙肝重症肝炎是指乙肝吗：
　　如果被诊断为慢性的乙型重症肝炎疾病，是需要及时治疗的，因为它就是属于乙肝疾病的一种，对身体的肝部实质会造成严重的危害。而重症的肝炎疾病也是在乙肝的基础上发展而来的，就是乙肝病情在一些合并感染的基础上，才出现的重症感染，要知道是比乙肝病情要严重的多的。
　　1、重症肝炎是在乙肝的基础上出现的基本：这种慢性乙型的重型的肝炎疾病，不是无缘无故出现的，而是在身体有乙肝病毒的感染时间超过了六个月以上，才出现肝脏实质损害的疾病，病情一分为几个程度，也就是常见的轻度、中度、重度和这里面说的重症病情等。身体的转氨酶会出现升高额情况，一般选择含有五味子丙素的药物或者是甘草酸、还有齐墩果酸、和水飞蓟素这些含有化学成分的药物。只要是正确的使用降酶的药物进行调理，身体的转氨酶就能够得到有效控制。最好是定期的进行检查，结合一些医生的用药，来及时的控制病情的加重。
　　2、乙肝出现了合并性质的感染以后会导致重症肝炎的出现：这种重症肝炎的疾病一般是各种原因引起的急剧而广泛的肝细胞坏死，肝功能受到严重损害的危重临床症候群。重症肝炎的发生与患者的体质、饮酒程度、劳累程度、是否合并病毒感染。病情真的很严重，需要积极的抗病毒护肝退黄等治疗。

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小三阳孕期出现肝病活动怎么办

孕期出现肝病活动对母亲和胎儿均可能产生影响。肝功能异常的乙型肝炎女性患者妊娠期不仅早产、妊高征、胎儿窘迫、新生儿窒息、产后出血等并发症的发生率增加，因肝病加重的住院率增加。

而且，母亲体内病毒复制也增加了胎儿或新生儿乙肝病毒母婴传播的风险。因此，非活动期乙肝小三阳准妈妈在孕期出现肝病再活动，应及时在医生的指导下治疗。

小三阳准妈妈孕期肝病再活动后如何治疗?

我国2015年《慢性乙型肝炎防治指南》推荐：“对于妊娠期间慢性乙型肝炎发作患者，ALT轻度升高可密切观察，肝脏病变较重者，在与患者充分沟通并权衡利弊后，可以使用替诺福韦酯或替比夫定抗病毒治疗。”

非活动期乙肝小三阳准妈妈在孕期发生肝病再活动的治疗也是一样的。如果ALT轻度异常，可以密切观察。如果肝功能继续升高，可以使用保肝药物治疗。由于我国是病毒性肝炎的高流行国家，以往在乙型肝炎无有效的抗病毒药物的时期，女性妊娠期肝功能异常是很常见的。

当肝功能异常时，我国医生多用传统的保肝降酶药物治疗，积累了较多的临床经验。但从疗效角度上看，这些保肝降酶药只能是“治标不治本”，对病毒无抑制作用，仅可以降低ALT或改善临床症状，部分患者无效，一些患者停药后ALT再次升高。从安全性角度上说，我国没有对这些保肝降酶药在妊娠期的安全性方面进行分级，只能参考药品说明书对妊娠期用药的提示和医生以往的经验对妊娠妇女进行治疗。

因此，对保肝药物治疗无效或者起病较急、ALT较高的孕妈妈应该考虑使用替诺福韦酯、替比夫定或拉米夫定抗病毒治疗。在我们收治的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈中，9例ALT升高到正常值上限的2倍以上的孕妈妈均在孕16～28周开始服用抗病毒药物并取得良好疗效。

需要注意的是，孕期肝功能异常的母亲在抗病毒治疗后不能随便停药，产后仍需要继续服用抗病毒药物治疗，直到达到乙肝表面抗原阴转或血清转换后方可考虑停药。

乙肝病毒表面抗原(HBsAg)下降到什么程度停药更保险

自从核苷(酸)类药物上市以来，许多医生都在探讨服用核苷(酸)类药物治疗到什么程度可以停药。近年来，医生们发现HBsAg水平与核苷(酸)类药物停药后的预后有密切关系。HBsAg水平越低，停药后疾病复发的可能性越小。

在韩国的一项研究中，44例服用恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者达到基本停药标准后停药。医生对这些患者停药后疾病复发(HBV DNA>2000 IU/ml，ALT>2倍正常值上限)的情况进行随访。结果发现，28例停药时停药时HBsAg水平>1000 IU/ml的患者在停药后6个月、12个月和24个月临床复发率分别为15.4%、55.7%和83.4%;11例停药时HBsAg水平>100～1000 IU/ml的患者临床复发率分别为18.2%、28.4%和28.4%;而5例停药时HBsAg水平<100 IU/ml的患者无1例临床复发。

在中国台湾的一项研究中，采用拉米夫定对HBeAg阴性乙型肝炎进行治疗，治疗时间平均89.3±35.9周(52～243周)。停药后随访364周，若连续2次HBV DNA>2000 IU/ml则为复发。根据停药时HBsAg水平分为3组，观察化疗药后疾病复发率。停药时HBsAg>1000 IU/ml组、200-1000 IU/ml组和<200 IU/ml组的病毒学复发率分别为84.6%、88.9%和6.7%。停药时HBsAg<200 IU/ml组的病毒学复发率显著低于前两组(P<0.001)。

在我国香港的一项研究中，用拉米夫定治疗HBeAg阴性慢乙肝，停药时HBsAg水平与停药后持续病毒学应答率和HBsAg血清转换率有关。停药时HBsAg≤100 IU/ml的患者停药后保持持续病毒学应答和停药后HBsAg血清学转换的患者比例明显高于停药时HBsAg >100 IU/ml的患者。

因此，使用核苷(酸)类药物治疗的患者在治疗前及治疗期间应定期用定量的方法对HBsAg进行检测，观察HBsAg的变化。但HBsAg的下降常常非常缓慢，通常6～12个月检测一次就可以了。

高病毒的乙肝女性能不能怀孕

母婴传播是我国乙型肝炎传播的主要途径。估计30%～50%的感染者是因母婴传播而感染的。在没有接受乙肝疫苗预防的情况下，乙肝妈妈所生的孩子60%在两年内可感染乙肝病毒，乙肝“大三阳”的妈妈新生儿感染风险约70～90%，“小三阳”的妈妈新生儿感染风险约10～40%。在我国，有8%的孕妇是乙肝病毒感染者，其中50%以上为e抗原(+)的“大三阳”感染者。

乙肝的母婴传播有三条途径：宫内感染，产时感染，产后感染。宫内感染是指胎儿在母亲体内生长发育过程中受到母亲体内乙肝病毒的感染;产时感染是指母亲在分娩的时候，新生儿吞咽了含有乙肝病毒的母血、羊水、阴道分泌物，或在分娩过程中因子宫收缩促使少量母血渗漏入胎儿血循环引起婴儿感染;产后感染实际上属于乙肝病毒的“水平传播”，主要是通过哺乳和生活中密切接触传播。

国内外大量研究证明，在没有使用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白进行母婴阻断的情况下，产时感染占绝大多数，约为80%～85%，产后感染约10%～15%，宫内感染约5%～10%。因此，产时感染是乙肝母婴传播中最主要的途径。

乙型肝炎母婴传播的三条途径

不过，现在医生们已经掌握了一整套乙型肝炎母婴阻断的措施，可以将乙型肝炎的母婴传播的风险降低到1%以下。

措施之一：新生儿出生后24小时内立即接种乙肝疫苗。乙肝疫苗的作用是刺激婴儿的免疫系统产生对乙肝的抗体，也就是乙肝病毒表面抗体。乙肝表面抗体是一种保护性抗体，可清除或中和乙肝病毒，使婴儿免遭乙肝病毒感染。

但是，新生儿在出生后即使立即注射1针乙肝疫苗，其抗体最早也需要在接种半个月后才逐渐出现，而且抗体产生的量较少，而乙肝妈妈在分娩过程中母婴传播的危险性是最大的(产时感染)。因此，单用乙肝疫苗阻断乙肝母婴传播，预防产时的乙肝病毒感染常常来不及，母婴传播阻断的有效率只有87.8%。

措施之二：乙肝妈妈所生后代在出生后注射一针乙肝免疫球蛋白。乙肝免疫球蛋白是从健康人血液中直接提取的乙肝表面抗体，在婴儿出生后应尽早把这种抗体直接注射到婴儿体内，可以立即清除或中和从母血污染进入婴儿体内的乙肝病毒，在乙肝疫苗发挥作用之前起到预防乙肝病毒感染的作用。

因此越早使用越好，最好在出生12小时以内注射。乙肝免疫球蛋白注射的剂量是100单位或200单位。这种乙肝免疫球蛋白+乙肝疫苗联合免疫的方法可使乙肝母婴阻断率提高至95%。

阻断乙肝母婴传播的主要措施

乙肝免疫球蛋白(被动免疫)+乙肝疫苗(主动免疫)这种联合免疫的方法是乙肝母婴传播阻断的主要措施。但是，一些高病毒复制的乙肝妈妈所生后代尽管采用了这两项措施，仍然有10%左右的后代免疫失败，感染了乙肝病毒。这是为什么呢?

医生们发现，这些母婴阻断失败的母亲体内病毒复制都非常活跃，血清乙肝病毒DNA水平大多在10的6次方以上，而且病毒复制水平越高，母婴阻断失败的风险越大。

医生们还发现，这些母婴阻断失败的新生儿实际上在还没有出生时就已经被妈妈体内的病毒所感染，感染的时间大多在怀孕28周以后，越接近分娩的妊娠晚期宫内感染率越高。这是因为怀孕的中晚期，随着胎儿生长，胎膜逐渐变薄，胎盘上绒毛的毛细血管膜通透性增高，这种变化有利于胎儿得到更多的营养供应，但同时也削弱了胎盘的屏障作用，使乙肝病毒容易逐层向胎侧面感染，最终突破胎盘屏障，感染胎儿。

由于在胎儿期就已经被感染，因此，出生后接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白当然为时已晚。那么，对待这些病毒复制水平很高的已经女性就要采用更严格的母婴阻断方法，妊娠晚期服用抗病毒药物。

措施之三：高病毒复制的乙肝妈妈在怀孕24±28周开始服用替诺福韦、替比夫定或拉米夫定加强母婴阻断，产后1～3个月内停药。胎儿在母亲体内发育到7个月(28周)左右重要器官已经基本发育完善，而妊娠晚期是乙肝病毒宫内感染的高危险时期，宫内感染的风险与母亲体内HBV DNA水平密切相关。因此，妊娠晚期服用拉米夫定可降低母亲体内HBV DNA水平，减少乙肝病毒母婴传播的风险，而且对胎儿发育影响不大。

采取了这三项母婴阻断措施以后，99%以上的乙肝妈妈都可以生出健康宝宝。

乙肝病毒感染者应如何定期监测

乙肝病毒感染者在经常到医院检查，监测疾病和药物治疗的情况，防止疾病进展和肝癌的发生。不过，不同状况的乙肝病毒感染者监测的重点不同。我总结了一下，大概分为治疗前监测、治疗期间的监测和治疗结束后监测3个部分。

治疗前的监测

治疗前监测主要指肝功能正常的乙肝病毒携带者的监测。其监测的主要目的是及时发现疾病进展，及时把握治疗时机。肝功能正常的乙肝病毒感染者无论其体内病毒复制的情况如何，都需要定期随访，加强监测，发现异常，及时治疗。

尽管目前的《乙肝指南》都不建议免疫耐受期的慢性乙肝病毒携带者过早治疗，但已有许多研究表明，高病毒载量是乙型肝炎肝病进展的重要危险因素之一。随着年龄的增长、身体内外环境的改变(生育、劳累、药物治疗等)，有可能出现肝病活动。肝病进展有时悄无声息，不易被人察觉;有时又是一触即发，突然加重。如果不定期监测，常常延误治疗。因此需要定期随访，加强监测。

尽管大多数非活动性HBsAg携带者的预后良好，很少发生肝病进展，肝细胞癌的发生率也明显低于其他三个时期的乙肝病毒感染者，但是，乙肝病毒并没有被清除，它们只是受到了免疫系统的抑制，在肝细胞内“装死”或“冬眠”，只要遇到时机，它们就会“反扑”，再次在肝脏内发动“战争”，导致乙型肝炎再活动。即使病毒未“反扑”，但它们以前在肝脏内导致的病变在一定条件下也有可能癌变，发生肝细胞癌。因此也需要定期监测。

治疗期间的监测

抗病毒治疗期间应定期到医院随访和监测，这一阶段监测的主要目的是监测抗病毒药物的疗效、用药依从性，以及耐药和不良反应。

患者在抗病毒治疗过程中需要定期到医院随访，进行必要的化验检查，请医生判断药物的疗效，及时发现耐药和不良反应。患者在与医生的沟通中还可以了解更多的乙型肝炎科普知识和治疗进展，提高治疗依从性，取得更佳的疗效。

干扰素的不良反应较多，治疗期间检查频度较高，尤其是治疗初期，每1～2周就需要检查一下血常规，每月检测肝功能。少数病人使用干扰素治疗初期肝病可能突然加重，那就需要随时对肝功能进行监测。另外，干扰素有导致甲状腺疾病、糖尿病、间质性肾炎等副作用，每3个月应该对甲状腺功能、血糖和肾功能进行监测。

核苷(酸)类药物相对比较安全，监测的频度一般每3～6个月1次。但治疗是长期的，天长日久容易被病人忽视，放松了监测。核苷(酸)类药物治疗必须要求患者有较好的依从性，不能随便漏服，否则容易产生耐药。除了每3～6个月对乙肝病毒学、肝功能进行监测外，替比夫定治疗期间应定期监测CK，必要时进行肌红蛋白、乳酸、肌电图等检查，防止替比夫定相关性肌病和周围神经病。阿德福韦和替诺福韦治疗期间应定期监测血清肌酐和血磷，必要时做骨密度检查，防止肾小管损害和骨质疏松。

抗病毒治疗可以减少肝癌的发生，但无法完全阻止。因此，治疗期间仍需要监测肝癌。

　治疗结束后监测

治疗结束后对停药患者进行密切随访的目的在于能够评估抗病毒治疗的长期疗效，监测疾病的进展以及肝细胞癌的发生。

无论是干扰素还是核苷(酸)类药物，治疗成功达到了停药标准，停药后仍有可能发生HBV DNA反弹，肝炎复发或乙肝病毒再活动。因此，在结束抗病毒药物治疗后还要经常到医院去检查，监测肝功能、HBV DNA和其他与乙型肝炎疾病进展有关的指标，防止肝炎复发或乙肝病毒再活动。

在停药后3个月内应每月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBV DNA;之后每3个月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBV DNA，至少随访1年时间，以便及时发现肝炎复发及肝脏功能恶化。此后，对于持续ALT正常且HBV DNA低于检测下限者，建议至少每年进行一次HBV DNA、肝功能、AFP和超声影像检查。对于ALT正常但HBV DNA阳性者，建议每6个月检测1次HBV DNA和ALT，AFP和超声影像检查。

停药后的随访除了监测乙型肝炎复发或乙肝病毒再活动外，还需要监测肝细胞癌的发生。一些患者，尤其是肝硬化患者，即使HBsAg消失，仍有可能发生肝细胞癌，因此仍需要定期监测，长期随访。对于肝硬化患者，应每3个月检测AFP和腹部超声显像，必要时做CT或MRI以早期发现肝细胞癌。对肝硬化患者还应每l～2年进行胃镜检查，以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。

乙肝表面抗原反弹是病毒耐药了吗

一些乙肝患者在服用核苷(酸)类药物治疗后一般都要定期复查乙肝五项、HBV DNA和肝功能。现在大多数医院都能进行乙肝表面抗原的定量检测，一些患者看到自己检测结果中乙肝表面抗原(HBsAg)经常有波动，就特别担心病毒耐药，甚至有一些医生也把这一指标误认为是病毒耐药的指标，来回给病人改变治疗方案。

乙型肝炎病毒复制离不开一种酶的作用，这种酶被称为：DNA聚合酶(HBV DNA-p)。DNA聚合酶存在于乙型肝炎病毒的内核，与乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和病毒基因(HBV DNA)共同构成乙型肝炎病毒的核心。在DNA聚合的作用下，乙型肝炎病毒基因才能按照一定的“模板”复制出螺旋状的病毒DNA链。

没有DNA聚合的作用，乙型肝炎病毒的复制就会停止。核苷(酸)类药物的作用机制中假扮成HBV DNA复制时所需要的核苷酸，与DNA聚合酶竞争性结合，代替了乙肝病毒复制时需要的真核苷酸，阻止的乙肝病毒基因链的延长，导致乙肝病毒复制中止。药物作用的部位也就是发生耐药的位点，这一部位常常受到药物的攻击，被“打皮”了，产生了“耐受性”这发生了耐药。

耐药后，乙肝病毒复制失去了抑制，HBV DNA水平就会升高。所以，病毒耐药的部位发生在DNA聚合酶的部位，耐药的表现是HBV DNA升高。而乙肝表面抗原不是药物攻击的部位，所以，它的升高与降低与乙肝病毒对核苷(酸)类药物的耐药无关。

乙肝病毒表面抗原的高低在乙肝病毒cccDNA有一定的相关性，虽然它的高低与病毒耐药无关。但乙肝表面抗原的波动却能够表明不能随便停药，乙肝病毒复制的模板cccDNA在体内还有很多，停药后很可能反弹。