引起丙型肝炎的原因

HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68、1%~91、8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。经破损的皮肤黏膜传播、性传播、母婴传播和其他传播途径都可能会导致感染丙肝。

现在我国医学水平得到明显提高，对于丙型肝炎的研究也更为彻底。临床中也已经找到了多种对抗丙型肝炎的办法，所以患者的生命都得到了更大的保障。丙型感染的发病原因有很多，其中就包括传染，下面一起来看看引起丙型肝炎的原因。
　　1.丙肝的发病原因
　　HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将（HCV）cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9、5Kb。
　　HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架（ORF）。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白（包括核心蛋白和包膜蛋白）和非结构蛋白（NS1-NS5）。
　　HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68、1%～91、8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。
　　2.丙肝的传播途径
　　输血或血制品传播、经破损的皮肤黏膜传播、性传播、母婴传播和其他传播途径。输血及血制品曾是HCV感染的主要途径，临床有大量的病人是因输血感染，但1998年以来我国实行无偿献血制度，经输血感染的几率明显降低，但曾大量输血和血制品的人群仍需注意筛查HCV；另一方面既往有偿献血者尤其是有献血浆史者和曾经在1993年前接受输血者、血液透析者和接受器官移植者均需常规进行HCV筛查。
　　丙肝的发病原因有很多，患者需要根据自身的情况，进行检查治疗。现实生活里有很多的方法都可以预防丙肝，出现类似症状要尽早去医院接受相关的检查，以免耽误丙肝病情。

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丙型肝炎患者延误治疗的原因

丙型肝炎患者为什么没有及时治疗呢?其原因很多。从病人的角度来讲，首先是病人对丙型肝炎的知识了解较少，不知道丙型肝炎应该如何治疗，甚至不知道自己感染了。

有些患者知道丙型肝炎的治疗，但是害怕药物的不良反应不敢治疗，或者在治疗期间依从性差，不能坚持治疗;还有些患者有其他疾病，不适合治疗，或者迫于经济及社会的压力，不能承担治疗费用等。

根据台湾的一项调查，在台湾，丙型肝炎的感染率大约为3.3%。但是，只有26%的抗HCV阳性者知道自己存在丙型肝炎的感染，其中只有39%的患者看过医生并接受了医院的诊断与治疗。在台湾，只有7.1%的患者接受了抗病毒治疗。

在没有接受治疗的患者中，37%因为害怕药物的副作用，有17.6%因为身体的疾病不适合抗病毒治疗，还有17.6%是没有合格的医疗保险，另外还有11.3%的患者对治疗不了解。

伴有肾病的乙肝和丙肝患者的治疗

乙型肝炎和丙型肝炎都可以引起肾脏疾病。乙型肝炎可以引起膜性肾小球肾炎、结节性多动脉炎、小管间质性肾炎。丙型肝炎可以引起膜性增生性肾小球肾炎、冷球蛋白血症和糖尿病。病毒性肝炎也可以影响到肾病患者的预后。例如：肝硬化、肝细胞癌、肾移植后的肝炎发作和胆汁淤积性肝炎等都可以加重原有的肾脏疾病。

伴有肾病的乙型肝炎和丙型肝炎在治疗的管理上有其特殊性。这些患者肾脏的耐受性差，药物可能更容易损伤到肾脏，治疗药物的剂量可能需要调整，药物的疗效可能降低，有些药物(如干扰素)在肾移植术后的患者中不能使用等。

抗乙型肝炎病毒药物中，阿德福韦和替诺福韦有剂量依赖的肾毒性，可以引起肾小管功能障碍。因此，在治疗期间监测血清肌酐和血磷是非常重要的。阿德福韦引起的肾损害是可逆的。减少剂量后76.47%的患者肾功能改善，停用阿德福韦后100%的患者肾功能改善。

在亚洲，10%以上的终末期肾病患者感染乙型肝炎。这些患者有较高的乙型肝炎再活动和突然加重的风险。拉米夫定可明显减少这些患者乙型肝炎再活动和加重的风险。

在慢性肾病患者中，由于医院内感染，丙型肝炎抗体阳性率在3%～80%不等。由于不能使用干扰素，合并肾病的丙型肝炎患者治疗是困难的。因此，丙型肝炎感染的肾移植患者存活率比未感染的患者明显降低。

使用阿舒瑞韦治疗丙肝应注意哪些问题

阿舒瑞韦与西米普韦一样，属于第二代蛋白酶抑制剂。但它与西米普韦不同，丙肝病毒NS3蛋白酶存在Q80K变异时，对阿舒瑞韦的疗效无明显影响。因此，患者在治疗前无须进行Q80K变异的检测。

阿舒瑞韦主要在肝脏代谢，通过胆汁从粪便排出体外。在与达拉他韦联合治疗基因1b型丙肝病毒感染的临床试验中，大约15.8%和12.6%的患者在治疗期间发生ALT和AST升高，4.5%的患者因ALT明显升高而中断治疗，但没有肝衰竭的病例发生。

文献中罕见严重肝毒性的报告，表现为发热、皮疹及变态反应性肝炎。因此，在使用含有阿舒瑞韦方案的药物治疗时，应注意监测肝功能。建议在治疗开始后每2周检测1次肝功能，治疗12周后每4周检测1次肝功能。

在治疗期间，若ALT升高10倍以上，或小于10倍但有明显的肝病进展症状(乏力、恶心、呕吐、黄疸)，应立即停药，给予保肝及支持治疗。若ALT升高小于10倍，且无明显临床症状，应严密监测，并给予适当的保肝药物治疗。

2016年有一项研究显示，基线血清白蛋白水平<36g/L的患者在治疗4～8周后阿舒瑞韦的血药浓度明显高于基线血清白蛋白水平≥36 g/L的患者;ALT升高与阿舒瑞韦的血药浓度相关，54.5% ALT明显升高(≥300 U/L)的患者阿舒瑞韦的血药浓度≥800 ng/ml，而阿舒瑞韦的血药浓度<800 ng/ml的患者仅有17.6%的患者ALT明显升高。

带你了解治疗丙肝的药物—索磷布韦

索磷布韦是第1个抗丙肝病毒的核苷类聚合酶抑制剂，由吉利德公司研发，2013年首先在美国上市，2017年9月在我国获批用于治疗丙肝病毒感染。

索磷布韦的英文名称为“Sofosbuvir”，在欧美国家上市的商品名为“Sovaldi”，在我国上市的商品名为“索华迪?”。索磷布韦在我国没有获批以前，许多医生把它翻译成“索菲布韦”、“索非布韦”或“索氟布韦”。因此，如果大家听到这些不要误认为是不同的药噢!它们实际上是一种药的不同译音。

丙肝病毒的复制和乙肝病毒一样，都需要在病毒“聚合酶”的“催化”下完成复制。催化丙肝病毒复制的“聚合酶”是丙肝病毒复制过程中产生的一种“非结构蛋白”。根据“非结构蛋白”的英文(Non Structural Protein)缩写及其在“丙肝病毒多聚蛋白”中的排列顺序，丙肝病毒的“聚合酶”也被缩写成“NS5B”。

NS5B在病毒复制中主要发挥RNA依赖的RNA聚合酶功能。丙肝病毒是一种单股正链RNA病毒。病毒在肝细胞复制时，先要以母体病毒的正链RNA为模板，在NS5B聚合酶作用下，复制出互补的负链病毒RNA，然后再以负链RNA为模板复制出大量子代病毒RNA。在这一过程中，NS5B聚合酶是其中所必需的关键酶，而且人类细胞中没有近似功能的酶，没有NS5B聚合酶的参与丙肝病毒则无法复制。索磷布韦就是一种核苷类NS5B聚合酶抑制剂。

索磷布韦吸收后在肝脏内先代谢成三磷酸尿嘧啶类似物(尿苷三磷酸类似物)，三磷酸尿嘧啶类似物可以掺入到HCV RNA链中，“假扮”成病毒复制时需要的核苷三磷酸，“掺合”到新生病毒RNA链中，与丙肝病毒复制所需的NS5B聚合酶发生竞争性结合，用假“核苷”代替了病毒复制所需的真“核苷”，形成错误的病毒RNA模板，导致病毒RNA链的延长提前中止，丙肝病毒复制也因此被终止。

丙肝病毒抗体有可能出现假阳性吗

抗HCV检测确实会出现一些假阳性结果，即没有感染丙肝病毒，但抗HCV检测为阳性。这种情况发生的原因有4种：

①试剂的特异性不强，错把体内对其他抗原产生的抗体当成丙肝抗体;

②一些受检者体内存在异常抗体，如较高水平的IgG抗体，可能导致抗HCV弱阳性;

③受检存同时患有风湿免疫相关的结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、多发性骨骼瘤等，由于体内存在异常的自身抗体，导致抗HCV假阳性;

④在溶血和情况下，血红蛋白与体内一些蛋白质结合，导致抗HCV假阳性。

但是，随着丙肝病毒检测试剂研究的进展，抗HCV检测试剂的灵敏度和特异性逐渐提高。新一代的抗HCV检测试剂的特异性能够达到99.5%以上，大大减少了检测中假阳性的发生率。

因此，近年来抗HCV检测中的假阳性的发生率越来越低。如果受检者几年前检测抗HCV为阳性，现在复查仍为阳性，由于近年来检测试剂的更新换代，假阳性的可能较小。

第二，在抗HCV检测中，如果怀疑为假阳性，可使用另外一种抗HCV检测方法来复查。推荐排除假阳性的检测方法为重组免疫印迹试验(Recombinant Immune Blot Assay, RIBA)。

如果使用重组免疫印迹试验检测结果仍为阳性，即可排除抗HCV假阳性。如果没有条件使用重组免疫印迹试验检测，在不同家医院，使用不同的试剂盒检测均为阳性，假阳性的可能性也很小。

第三，如果既往患有系统性红斑狼疮、多发性骨骼瘤等结缔组织疾病，在这些疾病治愈后检测抗HCV仍为阳性者，抗HCV假阳性的可能性很小。

对于无丙肝病毒暴露风险的人，如果检测抗HCV阳性，且HCV RNA阴性，有可能为抗HCV假阳性。可以使用更新一代的检测试剂复查，最好使用重组免疫印迹试验复查，排除抗HCV假阳性的可能性。