乙肝怎么转阴

想要让乙肝转阴，首先就得选择合适的药物进行治疗，常用的就是抗病毒药物，包括干扰素和核苷类药物；再就是可以使用抗炎保肝的药物以及能够增强身体免疫力的药物。除此之外，乙肝患者也可以应用超氧细胞免疫诱导疗法来促使病情转阴。

在我国，乙肝这种疾病的发病率是非常高的，该病的发生是由于感染了乙型肝炎病毒所致。患上乙肝之后，乙肝病毒DNA或者是乙肝病毒表面抗原会呈阳性，如果想要使其变成阴性，就需要及时的进行相应治疗。那么乙肝怎么转阴？
　　一、乙肝转阴的药物治疗
　　1.抗病毒药物
　　（1）干扰素
　　干扰素是促进乙肝转阴常用的抗病毒药物之一，有长效和短效之分，可以根据病情来进行选择。长效的干扰素通常是一周注射一次，而短效的干扰素一般是隔一天注射一次。这种抗病毒药物有着固定的治疗疗程，一般来说就是一年。
　　（2)核苷类药物
　　核苷类药物是一种能够直接抗乙肝病毒的药物，这是口服药物，该药见效比较快，但是服用的疗程却不固定，患者需要遵医嘱用药，不可随意增减用药量以及缩短或者是增加用药的时间。
　　2.抗炎保肝的药物
　　想要促使乙肝转阴，除了及时应用抗病毒药物之外，还需要适当的使用抗炎保肝的药物，这是该病综合治疗的重要组成部分。通过这一类药物治疗可以改善肝功能，对病情的恢复有帮助，不过不要将多种抗炎保肝药物同时应用，以免加重肝脏负担，引起不良反应。
　　3.免疫增强药
　　想要清除体内的乙肝病毒，还是需要靠细胞免疫，所以说免疫增强药就成为了促使乙肝转阴的常用药物。通过使用免疫增强药可以有效的增强身体的免疫力，提高抗病毒的能力。有些免疫增强药的效果很好，乙肝表面抗原转阴率可以达到40%~60%。
　　二、乙肝转阴的其他治疗
　　对于乙肝患者来说，如果想要尽快转阴，除了可以应用药物治疗之外，也可以使用超氧细胞免疫诱导疗法来治疗，这种方法可以有效的提高乙肝转阴的治疗效果。

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乙肝患者尿酸升高是阿德福韦引起的肾损害吗

要搞清楚治疗乙肝的药物-阿德福韦引起的肾损伤会不会引起尿酸升高，首先要从尿酸的代谢说起。

尿酸从哪里来?

尿酸是体内嘌呤物质代谢后生成的产物。尿酸的产生分为内源性和外源性两类。内源性尿酸是我们体内细胞新陈代谢的产物。我们体内细胞中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)是由几百万或几千万个核酸组成的。

随着细胞代谢，这些核酸分解后的产物就是嘌呤。大约80%的尿酸属于内源性嘌呤代谢产生的。外源性尿酸来自于食物。摄入富含嘌呤的食物，如海鲜和动物内脏等，代谢后即产生嘌呤，最终生成尿酸。

尿酸到哪里去?

尿酸对人类健康毫无利用价值，被视为人体代谢后产生的“垃圾”。这些“垃圾”最终应被排出体外。

别看尿酸属于人体的“垃圾”，但要把它从体内排泄掉，还要有几分周折。大约100%的尿酸通过肾脏，经肾小球滤过到尿液中。但到了肾小管，98%～100%的尿酸又被重吸收入血液。然后，又有大约50%的尿酸又被肾小管细胞中的一些转运蛋白分泌到肾小管中，但又有40%的尿酸被肾小管再次重吸收回来。几经周折，终于有8%～12%的尿酸从肾脏排出。最终，体内的尿酸2/3从肾脏排出，1/3从肠道排出。

尿酸升高就是肾脏有病吗?

有人可能会想：既然2/3的尿酸通过肾脏排出，那么尿酸升高是不是就说明肾脏有病了呢?实际上，血清尿酸增高最常见的原因是体内嘌呤代谢紊乱，摄入含嘌呤的食物过多，或体内嘌呤产生过多，导致血清尿酸增加。最初仅表现为无症状的高尿酸血症，日久天长，尿酸在体内堆积，沉积在关节、肾脏，即可引起痛风性关节炎和痛风性肾病。

引起尿酸升高的原因还有很多。如：性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、心肌梗塞、吸烟等，肿瘤化疗期间尿酸也可能增加。一些肾脏疾病也会引起尿酸升高，如：IgA肾病、造影剂肾病、肾移植术后等。

肾脏有病尿酸就会升高吗?

尿酸的检测通常属于肾功能的一项指标。那么，肾脏有病是不是尿酸都会升高呢?其实不然。肾脏有病时血清尿酸的变化要看肾脏的病患在什么部位。如果肾脏的病变在肾小球，肾小球对尿酸的滤过减少，则血中的尿酸就会增多。如果是肾小管负责分泌尿酸的转运蛋白受到损害，尿酸也可能升高。

另外，肾结石阻碍了尿液的排出也可能引起尿酸升高。但是，肾脏疾病引起的血清尿酸升高常常发生在严重肾病或肾病的晚期，同时伴有肾脏损害的其他化验检查异常，绝不可能表现为单项血清尿酸升高。

肾脏有病会引起尿酸降低吗?

肾脏有病也会引起尿酸降低。如果肾小管重吸收功能受到损害，肾小管不能将肾小球滤过和肾小管分泌到管腔中的尿酸重吸收回来，则表现为血清尿酸的降低。治疗慢性乙型肝炎的阿德福韦和替诺福韦就有可能损伤肾小管的重吸收功能，主要表现为血清肌酐升高和血磷降低。

血磷降低就是肾小管重吸收功能的主要表现之一。在肾小管重吸收的物质还有很多，如：钾、钙、葡萄糖、尿酸、小分子蛋白等。阿德福韦和替诺福韦引起的肾小管损害发展到严重程度时，还会表现为血钙降低、血钾降低、血清尿酸降低，而尿中的葡萄糖和小分子蛋白等排出增加，这就是“范可尼综合征”。

因此，服用阿德福韦和替诺福韦期间应注意监测血清肌酐和血磷，发现异常后在医生的指导下调整药物剂量或改变治疗方案。

乙肝母婴阻断失败的宝宝能治疗吗

如果宝宝母婴阻断失败，乙肝病毒已经在宝宝肝细胞内“扎根”，注射再多的乙肝免疫球蛋白也无济于事，反而有可能导致副作用，甚至造成宝宝体内的乙肝病毒发生突变。

自幼感染乙肝病毒的宝宝常常处于免疫耐受期，肝功能正常，宝宝也没有临床症状。此时不属于我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐的乙肝治疗适应证，如果乱投医、滥用药，不仅不能治好宝宝的乙肝，很有可能导致宝宝体内免疫紊乱，造成乙肝发病，或者因药物导致不良反应。

父母要对宝宝的乙肝病毒感染有一个正确的心态。父母对乙肝病毒感染的错误认识不仅对乙肝的治疗无益，而且会影响孩子的成长。在宝宝逐渐懂事后，他会感受到父母对自己乙肝病毒感染的自责或恐惧心理。

我常常在门诊遇到一些因母婴传播感染的乙肝患者在母亲的带领下来看病。母亲的忧郁常常也导致孩子性格内向，对乙肝产生过多恐惧。我曾遇到过一个比较极端的例子：一位乙肝男孩因母婴传播感染了乙型肝炎。母亲非常内疚，不停地找医生给孩子治病。后来又听说乙肝病毒不能清除是因为机体的免疫系统有缺陷，父亲不惜花高价四处买营养品，希望孩子的免疫力增强，结果造成孩子过于肥胖，形成脂肪肝。

孩子上学后，母亲害怕孩子因劳累发“病”，到医院给他开来证明，说是要免体育课和军训课。同学和老师都知道他有“病”，他也觉得自己从小和别人不一样，有“病”。后来，父母又不断地担心他将来的工作问题和结婚生育问题。孩子看到家中父母整天发愁，最终推开窗子，从高高的五楼跳了下去。

乙肝不是一种可怕的疾病。肝功能正常的乙肝病毒感染者可以和正常人一样学习、工作、参加各种活动以及结婚和生育。如果乙肝发病，只要积极治疗，都可以有效地控制乙肝的疾病进展。科学家们还在不断开发新的药物，总有一天人类会找到完全治愈乙肝的方法。而且，有些自幼感染乙肝病毒的宝宝随着年龄增长，免疫系统逐渐发育健全，有可能自发性清除乙肝病毒。

因此，如果孩子已经感染了乙肝病毒，确实很不幸。做父母的尽管着急，也不能给孩子造成太大的压力和思想负担，以至带来更多的不幸。父母要帮助孩子正确认识乙肝，给孩子“减负”，别被肝炎病毒吓倒，和正常人一样生活。

乙肝抗体多高算有免疫力

世界卫生组织在2009年发布的《乙型肝炎疫苗：WHO立场性文件》中指出：接种了3针基础免疫的乙肝疫苗后1～3个月检测抗体水平，若“抗HBs抗体≥10 mIU/ml，则可视为机体已对乙型肝炎病毒感染具备了抵御能力。”

因此，乙肝妈妈所生宝宝在出生后都常规注射了乙肝免疫球蛋白，接种了乙肝疫苗，一般情况下体内都会有足够的抗体。所以乙肝妈妈不用反复给孩子取抽血检查。

那为什么3针后检查抗体时，如果抗体< 100 mIU/ml会告诉家长，孩子的抗体不算太高，需要加强一针乙肝疫苗呢?有些人会有这样的疑问。接种乙肝疫苗后抗HBs滴度峰值越高，其下降至≤10 mIU/ml所需的时间也就越长。

因此，如果完成3针疫苗后抗体< 100 mIU/ml，则被视为孩子对乙肝疫苗“低应答”，尽管已经有了对乙肝病毒的免疫力，这种免疫力持续时间可能较短，因此建议孩子再加强1针乙肝疫苗。但是，孩子在2个月时还没有接种第3针乙肝疫苗。等第3针疫苗接种后，抗体会自动升高的。所以，家长不要太着急。

新生儿抵抗力较差，医院里病毒、细菌较多，反复到医院反而会增加孩子感染其他疾病的风险。现在的母婴阻断技术已经发展得比较成熟，绝大多数乙肝妈妈都会生下健康宝宝的。

使用干扰素治疗的慢性乙肝患者何时停药

干扰素治疗有三种情况：一是达到满意疗效且完成1年的疗程停药，二是预测疗效欠佳者可提前停药，三是有部分疗效的患者延长疗程。我国及国外的乙肝指南推荐干扰素的疗程是1年。在治疗1年期间，若e抗原阳性的患者达到了HBV DNA阴转，e抗原血清学转换或/和乙肝表面抗原阴转，在完成1年的疗程后可以停药。

干扰素的疗效有限，大约2/3的患者应答不佳，而且有较多的副作用，聚乙二醇干扰素的价格也较贵。因此，如果在治疗期间预测可能效果不佳的患者，可以在治疗12周或24周提前停止干扰素治疗。在治疗期间观察HBsAg和HBV DNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。

根据以往文献的报道，对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止治疗。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素治疗。

对于HBeAg阴性慢乙肝患者，如果12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素治疗。法国医生瓦利特?皮卡德(Vallet -Pichard)在2014年总结了以往文献，提出了干扰素治疗期间预测和早期停药标准：12周时HBV DNA及HBsAg下降是持续病毒应答的最佳早期预测指标。

对于e抗原阳性患者，干扰素治疗12周，HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，HBsAg水平< 1500 IU/ml，e抗原血清学转换率较高;然而，HBsAg水平在20000 IU/ml以上或HBsAg水平未下降者，发生e抗原血清学转换的可能性极低，应该考虑早期停药。对于e抗原阴性患者，干扰素治疗12周时HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，治疗12周和24周时HBsAg下降>10%的患者在治疗结束后持续病毒学应答率较高;而治疗12周时HBV DNA下降< 2 log10 IU/ml和HBsAg无明显下降者，治疗结束后的病毒学应答率较低，应该考虑早期停药。

我国专家根据国外学者的经验，首次把干扰素治疗期间的预测和疗效欠佳患者早期停药写入2015年版《乙肝指南》，建议：HBeAg阳性慢乙肝患者若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。

HBeAg阴性慢乙肝患者如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。预测干扰素疗效欠佳的患者提前中止干扰素的治疗不仅可以减轻患者的经济负担，而且还可以减少干扰素不良反应，并使这些患者及时得到其他更有效的药物治疗。

但是，有许多患者是达到了部分疗效，乙肝表面抗原和HBV DNA都明显下降，但下降到一定程度则不再有进展，e抗原也未发生血清转换。这样的患者什么时候停药呢?

我国2015年版《乙肝指南》建议：“有研究显示延长聚乙二醇干扰素疗程至2年可提高治疗应答率，但考虑延长治疗带来的更多不良反应和经济负担，从药物经济学角度考虑，现阶段并不推荐延长治疗。”

我也非常同意这种观点，尽管有有研究显示延长聚乙二醇干扰素的疗程至2年可提高治疗应答率，但延长疗程有可能导致更多的不良反应和经济负担，且对于预测应答不佳的大多数患者即使延长疗程也很可能不能达到满意的疗效，还不如早些改用核苷(酸)类药物治疗。

乙肝孕妈妈肝炎急性发作怎么办

怀孕后孕妇体内会发生一系列生理变化，尤其是内分泌的变化，可能导致肾上腺皮质激素水平升高，肝脏负担加重。大约有25%的乙肝病毒感染者在孕期HBV DNA水平增高，大约有10%的e抗原阳性母亲在怀孕期间出现肝功能异常。

怀孕期间发生肝功能异常可以选择使用保肝药物治疗。由于我国是病毒性肝炎的高流行国家，以往在乙型和丙型肝炎无有效的抗病毒药物的时期，我国妊娠期肝功能异常是很常见的。当肝功能异常时，我国医生多用传统的保肝降酶药物治疗，积累了较多的临床经验。

但从疗效角度上看，这些保肝降酶药只能是“治标不治本”，对病毒无抑制作用，仅可以降低ALT或改善临床症状，部分患者无效，一些患者停药后ALT再次升高。从安全性角度上说，我国没有对这些保肝降酶药在妊娠期的安全性方面进行分级，只能参考药品说明书对妊娠期用药的提示和医生以往的经验对妊娠妇女进行治疗。

近年来，核苷(酸)类药物抗乙肝病毒的疗效已得到公认，尤其是美国食品药品管理局对这些药物在妊娠期安全性的分级，使其在妊娠期安全性方面比我国的保肝降酶药更加明确。

对于妊娠期肝功能异常的母亲，从其本身的健康方面考虑，孕期或产后发生乙型肝炎急性发作的风险较高，大多需要抗病毒治疗;从母婴传播阻断方面考虑，发生肝功能异常的母亲大多为HBV DNA水平较高的乙肝病毒感染者，宫内感染的风险较大。

我国2015年10月刚刚更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中建议：“对于妊娠期间慢性乙型肝炎发作患者，ALT轻度升高可密切观察，肝脏病变较重者，在与患者充分沟通并权衡利弊后，可以使用替诺福韦酯或替比夫定抗病毒治疗。”