糖尿病并发症好治疗吗

糖尿病并发症能否治愈与并发症有关系。一些急性的并发症只要治疗及时能够有效治疗，但是如果是慢性的并发症是很难彻底治愈的。所以一旦发现了糖尿病的并发症需要及时治疗，治疗不及时就容易导致并发症越来越严重。而且治疗糖尿病并发症最好的方法就是中西医结合，患者可以尝试一下。

很多人都对糖尿病感到恐慌，虽然这个疾病不会对人们的生活有太大的影响，但是治疗起来很麻烦，而且糖尿病不及早治疗，是很容易引发其他并发症的。现在有很多人想要知道糖尿病并发症好治疗吗？针对这个问题探讨一下，希望各位患者能够积极的治疗这个疾病，保持心情愉悦。
　　糖尿病常见并发症有神经病变，肾功能衰竭，糖尿病眼病以及心脑血管等疾病，当然不同的疾病在治疗上是有区别的。想要治疗糖尿病并发症最好是选择中西结合的方式治疗，除了常规的西药治疗，联合中成药对糖尿病并发症的治疗效果是很好的。平时在注意合理的饮食搭配，清淡饮食，多吃粗粮，比如莜面，苦荞面等食物，含糖量少，营养丰富，很适合患者吃。
　　糖尿病突然发作或病情突然加重的情况下，血糖升高会引起房水渗透压下降，使患者突然发生近视。当血糖急剧升高时，患者可能突然变成近视眼，或原有的老花眼症状减轻。当血糖降低时眼睛就可以恢复。
　　血糖波动会引起视力波动，视力改变一般是暂时的，不需要戴眼镜，血糖得到控制，往往可以恢复到原来的视力水平。但该病的特点是发病快，恢复慢，不过患者无需过多治疗，只要注意就行。
　　糖尿病的治疗主要是预防和治疗相结合，在早期应该预防并发症，只要血糖控制好，糖尿病并发症发生的概率就相对较低。然而当长期血糖控制不良，出现糖尿病并发症时，治疗往往非常困难。不过有些患者出现的急性并发症，只要及时治疗，那么是可以将病情控制住的。但是患者出现慢性的并发症治疗相对困难一些。

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糖尿病从何而来

1型糖尿病的发病与自身免疫系统缺陷有关，在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体内负责分泌胰岛素的胰岛B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。同时，目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。此外，病毒感染可能是1型糖尿病的诱因。

而2型糖尿病的发生则主要受遗传因素和环境因素影响，其中环境因素是2型糖尿病发病率剧增的主要因素。流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。值得关注的是，摄入高热量及结构不合理(高脂肪、高蛋白、低碳水化合物)膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。

如何判断自己是否患了糖尿病?

糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型。

1型糖尿病患者发病年龄轻，大多小于30岁，起病突然，多饮、多尿、多食、消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。2型糖尿病患者则常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

中国糖尿病患病率接近10%，然而我国糖尿病知晓率只有约40%。因此，在我国实现糖尿病的早诊、早治还需加大患者科普宣教。如果你有下述症状，则有患糖尿病的可能，应尽快请医生为你进行测试：

ü 过度饥饿

ü 频尿(夜间起床上厕所3次或以上)

ü 原因不明的体重骤降

ü 疲劳(尤其在用餐后)

ü 感觉烦躁

ü 伤口无法愈合或愈合缓慢

ü 经常受感染或感染症状迟迟不愈

ü 腿抽筋(常见于未经诊断的糖尿病恶化，大多数发生在夜间)

ü 视力模糊或产生任何变化

哪些人有可能患上糖尿病

糖尿病逐渐成为威胁人们健康的主要慢性病。提起糖尿病人们首先会想到糖，于是出现“谈糖色变”，其实糖尿病与糖的摄入并不相关，但是肯定与我们的饮食习惯密切相关，因为我们的糖尿病发病率随着时代的发展在逐年增加的。那么我们应该如何调整饮食避免糖尿病的发生呢?平时每一餐您都吃些什么呢?怎么吃才算科学营养呢?吃能吃出糖尿病吗?

哪些人有可能患上糖尿病呢?

医学研究结果表明，糖尿病是由遗传因素和环境因素长期共同作用而导致的慢性疾病。一般情况下，肥胖者、有糖尿病家族史、分娩过4公斤以上胎儿的妇女和中老年人是高危人群。

遗传因素我们都知道，也就是您的爷爷或者奶奶患有糖尿病的话，您就有可能成为糖尿病病人。那么，导致糖尿病的环境因素有哪些呢?长期饮食结构不合理、热量摄入过多、吸烟、喝酒、心理压力、情绪波动，都是造成糖尿病的环境因素。

或许许多家庭都这样安排饮食：平时没有特意地注意荤素搭配，菜谱没有特意去想。星期六、星期日孩子爱吃排骨、牛肉什么的，有时间做就给他做点。吃什么算好呢?平时当然是少吃粮食多吃肉，鸡鸭鱼肉一样也不能少，可这样吃正确吗?

现在，大家的饮食习惯有所改变，生活好了，肉吃多了，油吃多了，高蛋白、高脂肪摄入多了，这样，热量就摄入多了，营养随之便过剩了，加之运动又少了，所以，我们的糖尿病发病就多了。我们应该明白，并不是粮食造成了糖尿病，而是过多地摄入了油、蛋白质、脂肪造成了营养的过剩导致了糖尿病。

为什么糖尿病合并高血压不能用β受体拮抗剂呢

在临床上经常有大夫给糖尿病合并高血压患者使用美托洛尔，但是，有人说高血压合并糖尿病患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药。这是为什么?

1、《国家处方集》有记载：在无并发症的高血压合并糖尿病患者，或有发生糖尿病的高危患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药，特别是避免肾上腺素β受体拮抗药和氢氯噻嗪联合使用。

2、避免使用肾上腺素β受体拮抗药的原因：非选择性肾上腺素β受体拮抗药阻断β2受体，从而抑制了肌糖原分解， 可能掩盖低血糖症状或引起糖尿病患者出现低血糖而不易恢复;长期大剂量应用还会降低胰岛素敏感性， 增加肝糖输出;此外还有升高TG、降低 HDL等不良反应。

3、美托洛尔属于β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)，那么是否适用于糖尿病合并高血压呢?不能一概而论。β受体阻滞剂——能对抗儿茶酚胺类物质，降低心率，减少心搏量，降低血压，可与利尿剂合用以加强疗效。对于运动后血压升高、心率偏快的高血压患者效果更佳。主要的不良作用是负性变时、负性变力作用，延长心脏传导，加重房室传导阻滞，大剂量可影响血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代谢和糖耐量异常，可能掩盖低血糖症状，故对老年ISH或糖尿病患者，不是首选的药物。但对有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血压的患者仍推荐首选使用(在血糖监控的前提下)。

胰岛素针开启后无须放在冰箱贮存

胰岛素针开启不要放在冰箱储存。原因是：

1. 使用中的胰岛素可以室温保存。温度不超过30℃，可保存28天，所以开封使用后的胰岛素不必再放入冰箱冷藏，且由于胰岛素针反复置于在冷热环境中更易造成胰岛素失效。尤其是不能将装上笔芯的胰岛素笔放入冷藏箱，反复放入取出，如果针头未取下，胰岛素药液在热胀冷缩过程中会吸入空气形成气泡，造成注射量不准。因此，每次使用胰岛素笔注射完成后，只需将针头取下，室温保存即可。

2. 胰岛素针开始使用后，由于注射液已经与外界连通，不在密闭的环境下，放入冰箱会使针剂水分挥发(如新鲜蔬菜再冰箱放一天就会奄)，反而不利于药品保存。

3. 实际上在使用胰岛素30R等注射剂时，往往使用者都不知道用前需要摇动混匀。如诺和灵30R为可溶性人胰岛素30%，低精蛋白锌人胰岛素70%预混制成的混悬液。如果用前不摇匀，就可能使低精蛋白锌人胰岛素沉积于注射器下方，且影响疗效。如果开启后，再放于冰箱，也会加速的低精蛋白锌人胰岛素沉积。

另外，未开封使用的胰岛素药瓶或者胰岛素笔芯应盒装储存于2℃～8℃的冰箱内，可保持活性不变2～3年。如果需要长途携带，可将胰岛素装在专用的盒子里，到达目的地后再放入冷藏箱中。在运输过程中不能剧烈震动，因为胰岛素的分子结构是由两条氨基酸链通过两条二硫键松散的连接在一起，在剧烈震动的情况下，二硫键会出现断裂，从而破坏其生物活性，导致药效丧失。乘飞机旅行时，胰岛素应随身携带，千万不可随行李托运，因为托运舱与外界相通，温度可降至零度以下，这样会使胰岛素变性。

损伤胰腺可治疗糖尿病

糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。

比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。

在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。

之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。

在最新的研究中，比利时维萨里大学运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞，此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。

此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。

这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。