糖尿病人能吃木糖醇吗

糖尿病人可以吃木糖醇，木糖醇的热量较低，每克木糖醇仅含2.4卡路里，比大多数其他碳水化合物热量低40%，所以想吃糖的糖尿病患者可以吃木糖醇。不过虽然木糖醇含糖量不多，但也不是没有糖，而且因为木糖醇不利于肠道吸收，所以糖尿病患者需要谨慎吃。

提到糖尿病很多人都存在抵触心理，这个疾病虽然不是什么立马要人命的疾病，但是如果患者没有及时发现及时治疗的话，那么就很容易导致较为炎症的并发症出现，甚至会危机患者的生命。因此糖尿病患者要注意及时治疗，同时饮食方面不能大意，要吃低糖食品，而大家都知道木糖醇含糖低。那么，糖尿病人能吃木糖醇吗？
　　与蔗糖相比，木糖醇的热量较低，每克木糖醇仅含2.4卡路里，比大多数其他碳水化合物热量低40%，因此可用于多种减肥食品。吃木糖醇后，正常血糖升高的幅度和速度低于葡萄糖和蔗糖，木糖醇在体内的代谢不需要胰岛素，也不使血糖升高，是糖尿病患者安全的甜味剂。但是过多的吃木糖醇也不好，木糖醇在肠道的吸收率不到20%，容易引起腹泻。
　　糖尿病患者体内胰岛素分泌紊乱，不能吃太多的糖，即使是少量的糖也可能引起不良后果。营养学家说，由于糖尿病患者不能吃精制糖，用木糖醇作调味料是一个不错的选择。但值得注意的是，木糖醇和葡萄糖一样，是由碳、氢和氧物质组成，在体内被氧化时会释放热量。
　　木糖醇代谢早期可能不需要胰岛素，但代谢后期需要胰岛素促进，因此糖尿病患者吃木糖醇还是要注意量的问题。而且木糖醇不能治疗糖尿病，想要治疗糖尿病还是要谨遵遗嘱，同时饮食不要过于油腻，也不能太咸。
　　当糖尿病患者吃木糖醇时，可以减少热量的摄入，以确保所吃的食物含糖总量不变。例如，含木糖醇的无糖糕点，即使不含蔗糖，热量也很高，多吃会对餐后血糖产生很大影响。所以对于糖尿病患者来说，应该注意木糖醇类食物的摄入，不要觉得它的热量低，一旦患者吃太多会给身体带来很多危害。

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氨茶碱注射液溶媒是选择葡萄糖注射液还是氯化钠注射液

《新编药物学》16版及药品说明书都记载氨茶碱用葡萄糖注射液做溶媒，但是高等教育出版社《临床药理学》111页上说葡萄糖与氨茶碱有配伍禁忌。另外，有人认为：氨茶碱注射液呈碱性，pH值接近9.6，而葡萄糖注射液(GS)的pH值为3.2～5.5，两者配伍使用会存在酸碱反应。使用葡萄糖注射液对糖尿病患者也不利。

氨茶碱是茶碱和乙二胺的复合物，二者之间的结合力非常松散，其中茶碱约含77%～83%。其药理作用主要来自茶碱，因茶碱不易溶于水，加入乙二胺增加茶碱的水溶性，乙二胺的碱性强，使氨茶碱注射液的pH值呈碱性，其与5%或10%葡萄糖注射液配伍在一定时间内是稳定的。必须说明的是配制输液时，应注意配制方法：氨茶碱宜缓慢注入到5%葡萄糖注射液中，并不时振摇，以免由于pH值从高降低变化太大而使茶碱析出。再者，虽然氨茶碱用氯化钠注射液作溶媒，稳定性相对较高，但碱性大，对静脉血管有刺激作用。至于糖尿病合并哮喘患者使用葡萄糖注射液作为氨茶碱溶媒使用时，可同时通过皮下使用胰岛素抵抗，使用剂量按4g葡萄糖用1个单位胰岛素。因此，氨茶碱注射液溶媒选择葡萄糖注射液或是氯化钠注射液均可。

治疗糖尿病新方法

糖尿病是目前威胁人类生存的最大的慢性疾病，治疗最有效的办法是胰岛素，最近科学家又发现一种新型治疗糖尿病的激素，据法国国家健康与医学研究所4日发表公报说，该机构科研人员日前发现一种特殊激素，它能促使细胞吸收糖，这一发现将帮助人们开发出治疗糖尿病的新方法。

公报说，一直以来，医学界都是用胰岛素来对糖尿病进行治疗，胰岛素是人体激素的一种，它能促进血液中的糖进入肝和脂肪等组织细胞，实现人体合成代谢，从而维持心脏、大脑和肌肉的正常功能。一旦人体内分泌胰岛素的胰腺细胞被损坏或人体对胰岛素的敏感性下降，糖就无法被细胞吸收，并会在血液中聚集，导致糖尿病及各种并发症。

公报指出，国家健康与医学研究所专家领导的研究小组日前发现，一种名为Apelin的激素也能够起到促使细胞吸收糖的作用，这种激素由脂细胞分泌，但含量很少。研究人员认为，在胰岛素无法正常工作的情况下，增加这种激素的含量将能够延缓糖尿病的发病时间。

为了验证这种激素的有效性，研究人员向患有糖尿病的实验鼠体内注射了这种激素，结果发现其肌肉和组织细胞对糖的吸收能力明显增强，而且实验鼠的血糖含量也恢复到了几乎正常的水平。

表示，未来他们将验证在人体内提高这种激素含量是否同样可以促进细胞对糖的吸收，如果答案是肯定的，那么他们将合成一种类似Apelin激素的分子，以应用在治疗糖尿病的药物中。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

糖尿病夜不能寐该怎么办

“晚上老起夜，您说我这是怎么回事呢?”。在门诊及病房的工作中，经常会遇到老年患者提这样的问题。想想老年朋友们，本身精力不比年轻人，睡眠本是让其精力恢复。

可是，每隔1、2个小时就1次的小便，让他们焦虑不安，睡眠更是难以保证，则小便更加频繁。久而久之对原因疾病的控制也会受到影响。因此，如何正确寻找引起夜尿增多的病因，以及如何正确应对，是多数老年朋友想要解决的问题。

首先，需明确什么是夜尿增多。夜尿增多是指夜间尿量或排尿次数的异常增多。一般来说健康人每24小时排尿约1.6升，正常人排尿次数昼夜比约为：青少年3～4：1，中老年1：1，70岁以上的老年人1：3。如果夜尿量大于一天总尿量的1/2或昼夜排尿次数比值减少都为夜尿多。

针对糖尿病患者，引起夜尿增多的原因主要有：

1、高血糖引起的高渗利尿;

2、肾小管损伤;

3、男性前列腺增生;

4、女性盆底肌松弛;

5、泌尿系感染;

6、神经源性膀胱。

以上几种原因，各有不同表现：如高血糖所致者，除夜尿增多，多数伴有口干、多饮症状加重，以及皮肤瘙痒、体重减轻等;肾小管损伤可伴有血压升高;前列腺增生除夜尿增多可有排尿困难、尿等待、尿淋漓等;盆底肌松弛所致者，多数女性有多育史，或重体力劳动史，夜尿增多同时可伴有子宫脱垂，咳嗽等使腹压增加的动作可引起溢尿;泌尿系感染可有尿频、尿急、尿痛，严重者可有畏寒、发热;神经源性膀胱则可有排尿不尽感等表现。

因此，糖尿病患者当出现夜尿增多时，首先需明确是否有血糖控制不佳。若排除，则需进一步明确有无以上几种可能，可做简单的自我询问，大致判断可能的原因，去医院专科就诊，明确病因，采用合理的治疗方法。

在日常生活中，一些小的细节的改变，也可以在一定程度上减轻夜尿增多的问题。譬如：减少睡前喝茶、咖啡或饮水过多;需服用利尿剂的应在晨起时一次性服用，而不要在下午或晚上服用;治疗便秘的药物应在睡前服，使患者保持晨起有一次大便。

静脉输液应尽量避免下午或睡前进行;养成2次甚至多次排尿的习惯;增加盆底肌锻炼;注意个人卫生以减少感染的发生。此外，适当服用安定类药物或中药，改善患者的睡眠质量也可以一定程度上减轻老起夜的习惯。

糖尿病导致精液质量下降

众所周知，糖尿病可以导致许多系统的并发症。但是很少有人知道糖尿病也可以导致精液质量下降，进而导致男性不育症。

2012年美国《男科学杂志》发表的一篇综述强调在糖尿病患者中，男性生育力下降的发生率是51%。在患有糖尿病的患者中，原发性男性不育症的发病率是16%，继发性男性不育症的发病率是19.1%，远远高于不患有糖尿病的患者。

糖尿病患者中，年龄、吸烟、肥胖是导致不育的主要原因。在患有糖尿且生育力完好和不育的男性中分别有33.6%和45.6%的人吸烟;患有糖尿病的不育症患者中，大概有一半患者是超重。

糖尿病导致不育的机制是复杂的，具体讲，1型糖尿病由于自身免疫反应导致精子发生紊乱和生殖细胞死亡。2型糖尿病由于胰岛素抵抗、肥胖和相关并发症导致精液参数异常及血清睾酮下降。

我们要重视糖尿病对于男性精液质量的影响，积极正确地改善自己的生活方式和治疗思路。