乙肝后肝硬化怎么治疗
肝硬化对人体的健康造成了很大的影响，而对于乙肝后肝硬化的治疗，主要包括抗病毒治疗、抗纤维化治疗、保肝治疗、对症处理等方法，患者要在疾病早期进行有效的治疗，千万不要盲目的使用药物，而耽误了疾病的最佳治疗时期。
乙肝硬化是一种很严重的疾病，这种疾病的发生，给人们带来了严重的困扰，对患有肝硬化的患者来说，严重的影响了他们的正常生活，导致肝硬化有很多原因，其中乙肝就是很常见的一种疾病。那么，乙肝后肝硬化怎么治疗？
乙肝后肝硬化的治疗方法是比较多的，主要包括抗病毒治疗，目的是杀死病毒，使病毒对肝脏的损伤停止，使肝硬化不再进展，还有抗纤维化治疗，抗纤维化治疗的效果相对缓慢，但是费用相对要昂贵些，患者要根据自己的身体状况或经济状况，选择是不是要采用这种方法，还有就是保肝治疗，如有急性发作，需使用甘草酸类药物进行保肝治疗，如果没有肝损伤的急性加重，这就不需要常年用药。
另外对于乙肝后肝硬化的治疗，最重要的就是对症处理，如出现严重并发症如肝腹水、急性上消化道出血等情况时，患者是需住院治疗，要对症处理，经过良好稳定的治疗，尤其是早期、早期或中期的乙型肝炎肝硬化，可以达到基本不影响生活质量、基本不影响寿命的治疗目标。对于乙肝患者来说，一旦病情恶化，威胁到自己的生命也会增加，所以一定要及时的进行科学治疗。
一般药物治疗，是肝硬化有效的治疗方法，根据需要补充维生素，此外，服用护肝药物是细胞激活剂，可增加体内ATP水平，转化为多种参与能量代谢和蛋白合成的核苷酸，配合中药可以达到活血化瘀、理气化瘀的功效，大多数患者早期肝硬化，盲目过度使用药物会增加药物在肝脏代谢的负担，早期肝硬化患者不应使用药物盲目地太久了。
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为什么术前需要筛查乙肝、丙肝、艾滋病毒
近些年来许多人都发现在医院进行手术、胃镜检查等介入性诊断治疗前都要常规进行乙肝、丙肝和艾滋病毒的检查。这曾被许多病人误解，认为医院乱做检查多收费。还有人误解为医院歧视乙肝、丙肝和艾滋病毒感染者，不愿意为这些患者做手术。
乙肝、丙肝和艾滋病毒都属于经血液传播。使用未经规范消毒的内镜、牙科器械、注射器、针头、血液透析机以及医务人员在使用和处理医疗器械过程中导致的职业暴露均为医院内传播的重要途径。
手术前和介入性诊断治疗前进行乙肝、丙肝和艾滋病毒的筛查有三个目的：
一是发现乙肝、丙肝和艾滋病毒感染者。对于这些患者所使用的医疗器械要进行专门的消毒或单独使用，保护其他患者，防止乙肝、丙肝和艾滋病毒在医院内的传播。
二是保护医务人员。在对乙肝、丙肝和艾滋病毒感染者进行手术等操作时要特别注意防护，避免锐器刺伤皮肤，防止医护人员感染丙肝病毒。
三是鉴定病人感染乙肝、丙肝和艾滋病毒的时间。如果病人在手术前检查未感染丙肝病毒，而手术后不久发现丙肝病毒感染，则感染可能与本次手术或术后治疗有关。
因此，我国2012年发布的《中国丙型病毒性肝炎医院感染防控指南》中要求：进行外科手术及侵入性诊疗操作(所有涉及外科操作的内科、内镜以及妇科、产科、牙科等的常规医疗操作)患者在进行操作前筛查丙肝病毒抗体;血液透析患者首次血液透析前应进行丙肝病毒抗体检测，丙肝病毒抗体阴性者在血透中建议定期(半年)进行丙型病毒性肝炎的筛查。
为了防止经血液传播的疾病在医院内感染，手术前和介入性诊断治疗前进行乙肝、丙肝和艾滋病毒筛查主要是防止这些血传播疾病的医源性传播，并非医院为多收费。
乙肝对妊娠的影响是什么
乙型肝炎是乙型肝炎病毒引起的，主要通过血液传播、性传播和母婴传播。母婴传播是我国乙型肝炎最主要的传播途径。估计30%～50%的感染者是因母婴传播而感染的。
在没有接受乙型肝炎疫苗预防的情况下，乙型肝炎妈妈所生的孩子60%在两年内可感染乙型肝炎病毒，乙型肝炎“大三阳”的妈妈新生儿感染风险约70～90%，“小三阳”的妈妈新生儿感染风险约10～40%。在我国，有8%的孕妇是乙型肝炎病毒感染者，其中50%以上为e抗原(+)的“大三阳”感染者。因此，母婴传播是乙型肝炎流行的重要传播途径。
乙型肝炎病毒感染不影响胎儿在子宫内的发育，不会造成胎儿畸形。但是，乙型肝炎病毒感染胎儿或新生儿后，病毒往往很难清除，导致感染慢性化。科学家们发现，年龄是感染乙型肝炎病毒后发展成慢性病毒携带者的重要相关因素。
胎儿在子宫内感染，出生后几乎100%发展为慢性乙型肝炎病毒携带者;新生儿期感染，则有90%的孩子转为慢性;随着年龄的增长，这个比率很快下降，<2岁时为75%～80%;3～5岁时为35%～45%，6～14岁时为25%;成年以后，绝大多数人都能抵御乙型肝炎病毒感染，清除病毒或只表现为急性肝炎，只有2%～6%免疫力低下者才会转为慢性感染。因此，阻断乙型肝炎病毒的母婴传播是预防和控制乙型肝炎在我国流行的重要措施。
乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合免疫是乙型肝炎母婴阻断最主要的措施。我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的阻断率为87.8%。对HBsAg阳性母亲所生新生儿，应在出生后24小时内尽早(最好在出生后12小时)注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)，剂量应≥100 IU，同时在不同部位接种10 μg重组酵母乙型肝炎疫苗，在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗，可显著提高母婴传播的阻断成功率。”
但是，在接受乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合免疫后，仍有大约10%的高病毒载量(HBV DNA≥106 IU/ml)的母亲所生后代母婴阻断失败。母婴阻断失败的主要原因是宫内感染。近些年来的研究发现，宫内感染主要发生在孕晚期(孕28周)以后。这些高病毒载量的母亲如果在孕晚期服用抗病毒药，可以有效地降低母亲血液中的HBV DNA水平，进一步提高乙型肝炎的母婴阻断率。
医生们认为，胎儿在母亲体内发育到7个月(28周)左右重要器官已经基本发育完善，药物对胎儿的影响不大;而妊娠晚期是乙型肝炎病毒宫内感染的高危险时期，已经有大量临床试验证明，孕晚期服用抗病毒药后高病毒载量的母亲所生后代的母婴阻断成功率可提高到95%～99%以上，明显降低的乙型肝炎病毒母婴传播的风险。
因此，我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》推荐：“妊娠中后期如果检测HBV DNA 载量>2×106 IU/ml，在与患者充分沟通、知情同意基础上，可于妊娠第24～28周开始给予替诺福韦酯、替比夫定或拉米夫定治疗。于产后1～3个月停药，并加强随访和监测。”
导致非活动期小三阳肝病再活动的原因有哪些
我们可以把非活动期比喻成为乙肝病毒的“冬眠期”。因为此时的病毒并没有被清除，而是受到免疫功能的抑制暂时缩了头，不敢轻举妄动了。但是它们并不甘心失败，只要遇到时机，就会“东山再起”，再度发动“战争”，进入第四期——“再活动期”。在此期，乙肝病毒发生了一些小小的变化，e抗原可以为阳性或仍为阴性，但病毒却开始复制，肝脏内免疫战争再起，肝功能也随之出现异常。
导致非活动期乙肝小三阳感染者肝病再活动的原因很多。首先是年龄因素。随着年龄的增长，免疫系统的监督和清除能力减弱，稍有疏忽，病毒就有可能抬头。所以，乙肝病毒的再活动大多发生在40岁以上的人群中。
另外，饮酒、药物损伤、紧张与劳累、工作压力、慢性疾病、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂或抗肿瘤药物等因素都可能降低免疫系统对乙肝病毒的抑制作用，导致乙肝病毒乘虚再起。怀孕也是导致免疫系统发生变化的原因之一。
非活动期乙肝小三阳的准妈妈在怀孕后体内的内分泌和免疫系统都会发生很大的变化。首先，准妈妈在孕期会自动降低免疫防护“级别”，来容忍和保护自来父亲体内的基因和抗原物质不受清除。这一现象被称为孕期的“免疫容忍”状态。这种“免疫容忍”状态有可能被乙肝病毒“利用”，趁机开始活动。
另外，在孕期母体的肾上腺激素水平升高，内分泌也发生了很大的变化，再加上孕期母亲的肝脏负担增加，这些因素都有可能成为乙肝病毒再活动的可乘之机。2015年，我和妇产科的医生曾对我们医院的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈的临床情况进行了分析：95.7%患者从孕早期即发现HBV DNA反弹;随着HBV DNA反弹，68.6%的患者出现ALT异常，但ALT的峰值主要发生在怀孕的中-晚期和产后。23例患者中有9例患者(39.1%)ALT升高到正常值上限的2倍以上，其中5例在孕期住院治疗，1例在产后住院治疗。
尽管乙肝病毒感染的非活动期乙肝女性怀孕的最佳时期，但仍不可以掉以轻心，在孕期应该注意监测HBV DNA和肝功能，防止肝病再活动。
乙肝病毒表面抗原(HBsAg)下降到什么程度停药更保险
自从核苷(酸)类药物上市以来，许多医生都在探讨服用核苷(酸)类药物治疗到什么程度可以停药。近年来，医生们发现HBsAg水平与核苷(酸)类药物停药后的预后有密切关系。HBsAg水平越低，停药后疾病复发的可能性越小。
在韩国的一项研究中，44例服用恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者达到基本停药标准后停药。医生对这些患者停药后疾病复发(HBV DNA>2000 IU/ml，ALT>2倍正常值上限)的情况进行随访。结果发现，28例停药时停药时HBsAg水平>1000 IU/ml的患者在停药后6个月、12个月和24个月临床复发率分别为15.4%、55.7%和83.4%;11例停药时HBsAg水平>100～1000 IU/ml的患者临床复发率分别为18.2%、28.4%和28.4%;而5例停药时HBsAg水平<100 IU/ml的患者无1例临床复发。
在中国台湾的一项研究中，采用拉米夫定对HBeAg阴性乙型肝炎进行治疗，治疗时间平均89.3±35.9周(52～243周)。停药后随访364周，若连续2次HBV DNA>2000 IU/ml则为复发。根据停药时HBsAg水平分为3组，观察化疗药后疾病复发率。停药时HBsAg>1000 IU/ml组、200-1000 IU/ml组和<200 IU/ml组的病毒学复发率分别为84.6%、88.9%和6.7%。停药时HBsAg<200 IU/ml组的病毒学复发率显著低于前两组(P<0.001)。
在我国香港的一项研究中，用拉米夫定治疗HBeAg阴性慢乙肝，停药时HBsAg水平与停药后持续病毒学应答率和HBsAg血清转换率有关。停药时HBsAg≤100 IU/ml的患者停药后保持持续病毒学应答和停药后HBsAg血清学转换的患者比例明显高于停药时HBsAg >100 IU/ml的患者。
因此，使用核苷(酸)类药物治疗的患者在治疗前及治疗期间应定期用定量的方法对HBsAg进行检测，观察HBsAg的变化。但HBsAg的下降常常非常缓慢，通常6～12个月检测一次就可以了。
乙肝表面抗原反弹是病毒耐药了吗
一些乙肝患者在服用核苷(酸)类药物治疗后一般都要定期复查乙肝五项、HBV DNA和肝功能。现在大多数医院都能进行乙肝表面抗原的定量检测，一些患者看到自己检测结果中乙肝表面抗原(HBsAg)经常有波动，就特别担心病毒耐药，甚至有一些医生也把这一指标误认为是病毒耐药的指标，来回给病人改变治疗方案。
乙型肝炎病毒复制离不开一种酶的作用，这种酶被称为：DNA聚合酶(HBV DNA-p)。DNA聚合酶存在于乙型肝炎病毒的内核，与乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和病毒基因(HBV DNA)共同构成乙型肝炎病毒的核心。在DNA聚合的作用下，乙型肝炎病毒基因才能按照一定的“模板”复制出螺旋状的病毒DNA链。
没有DNA聚合的作用，乙型肝炎病毒的复制就会停止。核苷(酸)类药物的作用机制中假扮成HBV DNA复制时所需要的核苷酸，与DNA聚合酶竞争性结合，代替了乙肝病毒复制时需要的真核苷酸，阻止的乙肝病毒基因链的延长，导致乙肝病毒复制中止。药物作用的部位也就是发生耐药的位点，这一部位常常受到药物的攻击，被“打皮”了，产生了“耐受性”这发生了耐药。
耐药后，乙肝病毒复制失去了抑制，HBV DNA水平就会升高。所以，病毒耐药的部位发生在DNA聚合酶的部位，耐药的表现是HBV DNA升高。而乙肝表面抗原不是药物攻击的部位，所以，它的升高与降低与乙肝病毒对核苷(酸)类药物的耐药无关。
乙肝病毒表面抗原的高低在乙肝病毒cccDNA有一定的相关性，虽然它的高低与病毒耐药无关。但乙肝表面抗原的波动却能够表明不能随便停药，乙肝病毒复制的模板cccDNA在体内还有很多，停药后很可能反弹。