乙肝可以打甲肝疫苗吗

乙肝患者也是可以接受甲肝疫苗注射的。对于接种甲肝疫苗所诱发的发热，倘若属于低热，可以借助物理降温来进行处理，比如温水擦浴以及冰块冷敷等等；倘若属于高热，就需要借助退烧药物来口服治疗。2天退烧不见，就需要到医院检查治疗。

我们知道，甲型肝炎也是一种危害性极大的疾病，给患者带来了严重的精神困扰，也是十分不利于身体健康的，有必要积极做好相关的预防工作，比如接种甲肝疫苗来预防。那么，乙肝在可以打甲肝疫苗吗？下面让我们了解一下吧。
　　事实上，乙肝患者也是能够接种甲肝疫苗的。借助注射甲肝疫苗，患者就能够有效预防有可能会感染甲肝这种疾病。不过，乙肝患者是不可以接种乙肝疫苗。究其因，患者在已经感染了乙肝的情况下，接种乙肝也也是没有效果的。
　　对于乙肝患者来说，建议借助药物治疗来控制病情发作治愈，也要注意一下，平常的时候，务必要注意充分休息，还要注意劳逸结合，不要熬夜，生活以及饮食都要有规律。除此以外，还要戒烟以及戒酒，饮食方面，建议尽可能保持清淡一些，切莫食用那些过于辛辣的食物，尽可能不要食用那些腌制的食品，尤其是那些已经出现了霉变的食物，一定不可以食用，以免出现癌变。
　　需要注意的是，乙肝患者接受了甲肝疫苗注射以后，有可能会发生一些发热以及肿痛等等不良症状。对于发热这种不良症状，倘若发热不是特别厉害，比如发热低于38.5℃，可以借助物理降温的方式来进行处理，比如温水擦澡，又或者是温水泡澡，比如酒精擦拭，又或者是冰块冷敷，都是可以起到降温的效果的；倘若患者的高热达到了38.5℃以上，这种情况就需要借助服用一些退烧药物来进行治疗了，然后再辅以物理降温的办法处理。
　　一般而言，注射甲肝疫苗所引起的发烧，通常1天到2天内就可以自行缓解，甚至是完全消失。所以，倘若2天过后，患者的发热症状还没有消失，就需要到医院接受检查治疗。

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孕晚期抗病毒停药后病毒反弹是耐药吗

刚刚收到几位乙肝妈妈的来信，反映看病时遇到的一些问题，忍不住又想写两篇博客给予澄清。另一位乙肝妈妈刚刚生完宝宝。由于孕期她的HBV DNA较高，但肝功能正常。

为了加强乙肝的母婴阻断，她选择了妊娠晚期服用拉米夫定抑制病毒复制。服用拉米夫定后，她的HBV DNA下降。生完宝宝1个月后，她停用拉米夫定。停药后一段时间，她到医院复查，HBV DNA反弹到服药前的水平。她有些害怕，问医生。一位医生告诉她，病毒反弹就是耐药。今天晚上，她来信问我：停用拉米夫定后病毒反弹算不算耐药?

我想，问答她问题的医生很可能心不在焉。这位乙肝妈妈在服药时，病毒下降，停药后，病毒当然会反弹。这种情况不是病毒耐药，而是病毒失去了药物的抑制重新疯狂复制。

那么，耐药是什么情况呢?

耐药是在每天按时服药，没有停药的情况下乙肝病毒的DNA出现反弹，HBV DNA水平比治疗期间最低值升高了10的1次方以上，不能被医生称为“病毒学突破”。也就是说，吃着药也不能抑制病毒复制了，这才能算耐药。

有肾损害的乙肝患者如何调整药物剂量

乙肝病毒感染可引起乙型肝炎相关肾炎。使用抗病毒药物治疗不仅可以有效地抑制乙肝病毒复制，阻止肝病进展，而且也是治疗乙型肝炎相关肾病不可缺少的措施之一。另一方面，肾病患者、肾移植患者需要免疫抑制剂治疗，免疫抑制剂是导致乙肝病毒再活动的重要原因之一，理论上应该在治疗前一个月开始抗病毒治疗，在用完最后一次免疫抑制药物后还要继续治疗12个月以上。

干扰素不良反应较多，慢性肾病的患者(尤其是血液透析患者和肾移植患者)对干扰素的耐受性很差，相对疗效也较差，安全性数据较少，且易导致肾移植患者出现急性排异反应，近年来已被核苷(酸)类药物取代。

乙肝病毒感染的慢性肾病患者抗病毒治疗首选恩替卡韦，因为恩替卡韦的抗病毒作用较强，耐药屏障较高，对肾脏影响较小。低病毒复制的乙肝病毒感染者(HBV DNA<106 IU/ml)也可以选用替比夫定治疗，因为替比夫定有改善肾小球滤过率的报道，但要警惕耐药的发生。对于经治耐药的患者可以选择替诺福韦酯治疗，治疗期间严密监测肾功能。

核苷(酸)类药物在体内的清除主要是通过肾小球滤过和肾小管主动分泌，经肾脏排泄的。肾功能不全和血液透析的病人对药物代谢的速度减慢，需根据患者的肌酐清除率调整药物的剂量。

肌酐清除率受年龄、体重、性别和血清肌酐水平4种因素的影响。老年人和低体重患者无论血清肌酐是否异常，都应注意肌酐清除率的计算。透析患者的服药时间应选择在透析之后。

HBsAg阳性的肾移植患者应在移植前预先使用核苷(酸)类药物抗病毒治疗，在肾移植后应继续使用核苷(酸)类药物治疗，防止移植后乙肝病毒再活动和肝病进展。需要注意的是，在肾移植前的透析治疗期间每周给药1次;而肾移植后，肾功能恢复正常，则应恢复正常的给药剂量，以免药物用量过低而导致病毒耐药。

乙肝病毒母婴传播的主要危险因素是什么

今天，我一位刚刚怀孕的乙肝妈妈来信说：她一直服用替诺福韦治疗，HBV DNA已经检测不出了，但还是“大三阳”，e抗原阳性。她到当地妇产科建档，医生告诉她母婴传播的危险性很高。她来信问我：妇产科医生说得对吗?乙肝的哪项指标与传染性关系最大?

自从发现乙肝可以通过母婴传播感染后代，乙肝病毒母婴传播的危险因素就一直被医生们关注。最初，医生们注意到乙肝病毒的宫内感染与母亲体内的e抗原有关。e抗原阳性母亲所生的宝宝母婴阻断失败率高于e抗原阴性母亲所生的宝宝。

乙肝病毒感染的母亲e抗原状况对乙肝母婴阻断的影响

医生们发现乙肝病毒宫内感染的危险因素主要是母亲体内乙肝病毒DNA复制水平。采用乙肝免疫球蛋白+乙肝疫苗联合免疫后母婴阻断失败的病例大多发生在母亲血液中乙肝病毒DNA含量在≥106或≥107拷贝/毫升的乙肝妈妈身上，她们所生的宝宝母婴阻断失败率常常可高达20%以上。因此，医生们想到给乙肝妈妈服用拉米夫定等抗病毒药物，降低乙肝妈妈体内的HBV DNA水平，减少乙肝病毒宫内感染的风险。

乙肝病毒感染的母亲血清HBV DNA水平对乙肝母婴阻断的影响

这位来信的乙肝准妈妈服用替诺福韦治疗，HBV DNA已经检测不出来了，尽管她的e抗原还是阳性，只要她坚持治疗，孩子出生后注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，母婴传播的风险很小。

导致非活动期小三阳肝病再活动的原因有哪些

我们可以把非活动期比喻成为乙肝病毒的“冬眠期”。因为此时的病毒并没有被清除，而是受到免疫功能的抑制暂时缩了头，不敢轻举妄动了。但是它们并不甘心失败，只要遇到时机，就会“东山再起”，再度发动“战争”，进入第四期——“再活动期”。在此期，乙肝病毒发生了一些小小的变化，e抗原可以为阳性或仍为阴性，但病毒却开始复制，肝脏内免疫战争再起，肝功能也随之出现异常。

导致非活动期乙肝小三阳感染者肝病再活动的原因很多。首先是年龄因素。随着年龄的增长，免疫系统的监督和清除能力减弱，稍有疏忽，病毒就有可能抬头。所以，乙肝病毒的再活动大多发生在40岁以上的人群中。

另外，饮酒、药物损伤、紧张与劳累、工作压力、慢性疾病、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂或抗肿瘤药物等因素都可能降低免疫系统对乙肝病毒的抑制作用，导致乙肝病毒乘虚再起。怀孕也是导致免疫系统发生变化的原因之一。

非活动期乙肝小三阳的准妈妈在怀孕后体内的内分泌和免疫系统都会发生很大的变化。首先，准妈妈在孕期会自动降低免疫防护“级别”，来容忍和保护自来父亲体内的基因和抗原物质不受清除。这一现象被称为孕期的“免疫容忍”状态。这种“免疫容忍”状态有可能被乙肝病毒“利用”，趁机开始活动。

另外，在孕期母体的肾上腺激素水平升高，内分泌也发生了很大的变化，再加上孕期母亲的肝脏负担增加，这些因素都有可能成为乙肝病毒再活动的可乘之机。2015年，我和妇产科的医生曾对我们医院的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈的临床情况进行了分析：95.7%患者从孕早期即发现HBV DNA反弹;随着HBV DNA反弹，68.6%的患者出现ALT异常，但ALT的峰值主要发生在怀孕的中-晚期和产后。23例患者中有9例患者(39.1%)ALT升高到正常值上限的2倍以上，其中5例在孕期住院治疗，1例在产后住院治疗。

尽管乙肝病毒感染的非活动期乙肝女性怀孕的最佳时期，但仍不可以掉以轻心，在孕期应该注意监测HBV DNA和肝功能，防止肝病再活动。

乙肝病毒表面抗原有可能消失吗

乙肝病毒是一种特别“做衣服”的病毒。在乙型肝炎病毒感染者的血清中，病毒颗粒可高达10的13次方拷贝/毫升，其中完整的(成熟的)乙型肝炎病毒颗粒仅占万分之一，只有少数是具有全基因的，有传染性的病毒颗粒。

每个乙肝病毒只需要约100个HBsAg分子作为它的外膜蛋白，但是在乙肝病毒复制过程中产生HBsAg的量比病毒装配所需要的大约多出了10万～100万倍，有数百万HBsAg分子在血液中循环。

那么，这么多的HBsAg在乙肝病毒感染的过程中起什么作用呢?HBsAg不仅只有做病毒“外衣”的作用，它会作用于人体的免疫细胞，保护乙肝病毒，不让机体免疫系统清除乙肝病毒。HBsAg能作用于T细胞，使其失去杀伤HBV感染的肝细胞的能力;还能作用于B细胞，使其不能对乙肝病毒产生抗体。HBsAg的持续存在使HBV感染慢性化。”因此，HBsAg水平越低，病毒在体内的根基越不牢靠，越容易被清除。

肝细胞的生命周期大约为100天，每天约有1%的肝细胞凋亡，新的肝细胞再生。新的肝细胞往往是没有被乙肝病毒所感染的“干净”细胞。如果持续使用抗病毒药物抑制乙肝病毒复制，旧的肝细胞(包括整合了HBV DNA的肝细胞)逐渐凋亡，新的未被病毒感染的“干净”肝细胞不断再生。这种情况长期持续下去，HBsAg是有可能消失的。

我国台湾的医生曾对2121例HBeAg阴性慢性HBV感染者进行了长期的随访，这些患者中50.4%在28～75岁HBsAg自然消失。作者分析了这些患者HBsAg的有利因素，发现乙肝病毒的C基因型比B基因型更容易自发性HBsAg消失。另外，男性、HBV DNA<2000 IU/ml和HBsAg<100 IU/ml的患者自发性HBsAg消失的比率较高。

在台湾的另一项研究中，1991-1992年登记纳入长期随访且HBsAg等数据完整的2946例慢性乙肝病毒感染者在随访48149.1人-年期间，累积18%的患者HBsAg消失。

我国香港的医生对775例HBeAg阳性慢性HBV感染者于HBeAg消失后随访1年、5年、10年、15后、20年和25年，HBsAg消失率分别为0.3%、1.3%、3.0%、8.9%、15.7%和23.6%。

从这些研究中可以看出，要达到HBsAg消失，首先要达到e抗原的消失和血清学转换和HBV DNA复制的长期抑制。