飞沫会传染乙肝吗

飞沫会传染乙肝吗：
　　飞沫会传染乙肝吗飞沫不会传染乙肝，因为乙肝是由病毒感染引起的，病毒可以通过血液传播、性传播、母婴传播、医源性传播和日常生活接触传播，一般不通过飞沫来传播。乙肝的表现有很多，有的人感染后会出现为乏力，不爱吃饭，甚至出现恶心、腹胀、肝区疼痛等症状，要及时去医院检查，通过化验乙肝五项和病毒检测来确诊，然后再按疗程来治疗。
　　一般及时治疗后病情都比较稳定，乙肝是一种传染病，但是这个病毒一般接触是不会感染的，如果和乙肝病人在一起吃饭，共用餐具或者水杯，握手，拥抱，这种情况下不会感染乙肝病毒的，大部分成年人感染乙肝病毒后会自行痊愈，并产生免疫力，就是身体里会有乙肝抗体，对于没有抗体的人要及时打乙肝疫苗。

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孩子是怎样感染的乙肝病毒

乙型肝炎的母婴传播有三个途径：宫内感染、产时感染和产后感染。宫内感染是指胎儿在母亲体内生长发育过程中受到母亲体内乙肝病毒的感染;产时感染是指母亲在分娩的时候，新生儿吞咽了含有乙肝病毒的母血、羊水、阴道分泌物，或在分娩过程中因子宫收缩促使少量母血渗漏入胎儿血循环引起婴儿感染;产后感染实际上属于乙肝病毒的“水平传播”，主要是通过哺乳和生活中密切接触传播。

国内外大量研究证明，在没有使用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白进行母婴阻断的情况下，产时感染占绝大多数，约为80%～85%，产后感染约10%～15%，宫内感染约5%～10%。因此，产时感染是乙肝母婴传播中最主要的途径。

但在目前已经使用了乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的母婴传播阻断措施后，阻断失败的主要原因是宫内感染。这是因为新生儿出生后立即注射了乙肝免疫球蛋白会有效地清除母亲在分娩过程中污染到新生儿体内的病毒，保护新生儿免遭乙肝病毒感染。

而且，乙肝免疫球蛋白的保护作用可以持续至少42～63天，4个月后基本清除。而此时，新生儿已经接种了两针乙肝疫苗的接种，大约有80%～95%的婴儿已经通过自己的免疫系统产生了抗体，完全能力抵御产后与母亲密切接触导致的乙肝病毒感染。因此，目前的母婴传播阻断失败病例基本上都属于宫内感染所致。

如何诊断乙肝病毒的宫内感染?

目前还没有统一的标准用来诊断乙肝病毒的宫内感染。一般认为，出生时新生儿HBsAg和HBV DNA同时阳性，且持续到出生1个月后仍为阳性的新生儿基本上可以确定为乙肝病毒的宫内感染了。但是近些年来发现，这种诊断标准常常会漏掉许多因宫内感染所致的母婴传播阻断失败的病例。

这是因为部分新生儿虽然在子宫内已被母亲的乙肝病毒感染，但血清学感染标志却表现为阴性，形成所谓的乙肝病毒“潜隐性状态”。由于胎儿免疫系统尚未成熟，肝细胞也未充分发育，尽管胎儿在子宫内已经感染了乙肝病毒，但乙肝病毒的复制能力较低，对HBsAg的表达水平也较低;再加上新生儿出生时立即注射了乙肝免疫球蛋白，而来自母血的抗-HBcIgG也可抑制胎儿HBsAg表达和产生有效的免疫反应。

所以，有些乙肝病毒宫内感染的新生儿，尤其是临近分娩期的宫内感染，常常表现为HBsAg或/和HBV DNA的“假阴性”，被医生们称为乙肝病毒“潜隐性状态”。随着新生儿肝细胞发育逐渐成熟，乙肝免疫球蛋白和来自母血的抗-HBcIgG滴度下降，“潜隐性状态”的乙肝病毒开始复制和表达，HBsAg和HBV DNA才逐渐转为阳性。

宝宝阻断失败，反复打乙肝免疫球蛋白能挽救吗?

前几个月，我曾经收到一位乙肝母亲的来信，说她的宝宝在出生后医生曾怀疑孩子阻断失败。为了挽救孩子，在孩子1岁以内，她先后给孩子打过6次乙肝免疫球蛋白，期间多次给孩子取血检查，孩子抗体最高达到300 mIU/ml以上，但1岁以后检查，仍然阻断失败。她问我：“有抗体了为什么还被感染?这是为什么呢?”

我告诉她：她的孩子肯定是宫内感染。如果是产时感染或产后感染，打了那么多乙肝免疫球蛋白，病毒早就被清除了。但是，乙肝病毒宫内感染则不同。乙肝病毒宫内感染后，已经在胎儿的肝细胞内扎下了“根”，形成了cccDNA。

这种情况下，出生后注射再多的乙肝免疫球蛋白也不可能清除病毒了，只能延长新生儿体内乙肝病毒“潜隐性状态”的时间，到1岁以后仍然被检测出携带乙肝病毒。而且，反复注射乙肝免疫球蛋白还有可能造成乙肝病毒的变异，甚至因频繁注射抗体，影响其他疫苗的免疫效果或导致其他副作用。

艾滋病与乙肝的传播有哪些不同

乙型肝炎与艾滋病的传播途径是一样的。但是，人体的免疫系统对这两种病毒抗原的反应是不一样的。正常成年人的免疫系统对乙肝病毒可以产生一种具有保护作用的抗体，即：乙肝病毒表面抗体。

感染病毒后，95%成年人的免疫系统会自动产生乙肝病毒表面抗体，将病毒清除。只有5%左右免疫功能下降者，可能发展为慢性乙肝病毒感染者。但是，婴幼儿感染乙肝病毒则不同，婴幼儿是乙肝病毒感染的易感人群。

由于婴幼儿的免疫系统尚未发育完善，常常不能认清乙肝病毒这一入侵之敌，对乙肝病毒产生“免疫耐受”，不能产生抗体清除病毒。有研究发现，年龄越小，感染乙肝病毒后的“免疫耐受”越强，越容易导致感染慢性化。所以，尽管乙肝病毒也能够通过性传播，但夫妻间传播的几率较小。

更重要的是，现在已经有了安全有效的乙肝疫苗，儿童、乙肝病毒感染的高危人群(乙肝病毒感染者的配偶、性乱人群等)都可以通过接种乙肝疫苗来预防乙型肝炎。

只是乙肝病毒感染的母亲所生后代单用乙肝疫苗则仍有部分孩子被感染，还需要在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白，使新生儿出生后立即得到抗体，高病毒复制的乙肝妈妈在怀孕晚期最好再服用几个月的抗病毒药物，降低病毒复制水平，才能有效地阻断乙肝病毒的母婴传播。

而艾滋病毒感染则不同。到目前为止，尚未发现人类免疫系统能够产生清除病毒的有效抗体，也没有能够预防艾滋病的疫苗。在献血者、孕期都严格筛查艾滋病的情况下，性传播和不安全注射就成为艾滋病毒的主要传播途径了。在同性恋人群中，尤其是男-男同性恋，是艾滋病毒感染的高风险人群。

有人统计，在男-男同性恋中，68%～100%为肛门-阴茎性行为(肛交)[1]。肛门黏膜与阴道黏膜有明显的不同。阴道黏膜由复层磷状上皮细胞组成，有较好的弹性，再加上阴道黏膜可分泌许多阴道液，不仅有润滑剂的作用，还含有一些免疫因子，可以保护阴道黏膜免受损伤。而肛门只是一个大便的排出通道，肛门和肛管表面的黏膜很薄，血管表浅，摩擦后很容易受到损伤。再加上肛门和肛管内有粪便污染，更容易导致感染。

因此，几乎所有肛交的同性恋者都存在轻重不同的肛门疾病，如：痔疮、肛裂、肛周疱疹、肛门乳头瘤病毒感染、肛门癌等。所以，艾滋病更容易在男-男同性恋中传播。

小三阳孕期出现肝病活动怎么办

孕期出现肝病活动对母亲和胎儿均可能产生影响。肝功能异常的乙型肝炎女性患者妊娠期不仅早产、妊高征、胎儿窘迫、新生儿窒息、产后出血等并发症的发生率增加，因肝病加重的住院率增加。

而且，母亲体内病毒复制也增加了胎儿或新生儿乙肝病毒母婴传播的风险。因此，非活动期乙肝小三阳准妈妈在孕期出现肝病再活动，应及时在医生的指导下治疗。

小三阳准妈妈孕期肝病再活动后如何治疗?

我国2015年《慢性乙型肝炎防治指南》推荐：“对于妊娠期间慢性乙型肝炎发作患者，ALT轻度升高可密切观察，肝脏病变较重者，在与患者充分沟通并权衡利弊后，可以使用替诺福韦酯或替比夫定抗病毒治疗。”

非活动期乙肝小三阳准妈妈在孕期发生肝病再活动的治疗也是一样的。如果ALT轻度异常，可以密切观察。如果肝功能继续升高，可以使用保肝药物治疗。由于我国是病毒性肝炎的高流行国家，以往在乙型肝炎无有效的抗病毒药物的时期，女性妊娠期肝功能异常是很常见的。

当肝功能异常时，我国医生多用传统的保肝降酶药物治疗，积累了较多的临床经验。但从疗效角度上看，这些保肝降酶药只能是“治标不治本”，对病毒无抑制作用，仅可以降低ALT或改善临床症状，部分患者无效，一些患者停药后ALT再次升高。从安全性角度上说，我国没有对这些保肝降酶药在妊娠期的安全性方面进行分级，只能参考药品说明书对妊娠期用药的提示和医生以往的经验对妊娠妇女进行治疗。

因此，对保肝药物治疗无效或者起病较急、ALT较高的孕妈妈应该考虑使用替诺福韦酯、替比夫定或拉米夫定抗病毒治疗。在我们收治的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈中，9例ALT升高到正常值上限的2倍以上的孕妈妈均在孕16～28周开始服用抗病毒药物并取得良好疗效。

需要注意的是，孕期肝功能异常的母亲在抗病毒治疗后不能随便停药，产后仍需要继续服用抗病毒药物治疗，直到达到乙肝表面抗原阴转或血清转换后方可考虑停药。

乙肝病毒表面抗原有可能消失吗

乙肝病毒是一种特别“做衣服”的病毒。在乙型肝炎病毒感染者的血清中，病毒颗粒可高达10的13次方拷贝/毫升，其中完整的(成熟的)乙型肝炎病毒颗粒仅占万分之一，只有少数是具有全基因的，有传染性的病毒颗粒。

每个乙肝病毒只需要约100个HBsAg分子作为它的外膜蛋白，但是在乙肝病毒复制过程中产生HBsAg的量比病毒装配所需要的大约多出了10万～100万倍，有数百万HBsAg分子在血液中循环。

那么，这么多的HBsAg在乙肝病毒感染的过程中起什么作用呢?HBsAg不仅只有做病毒“外衣”的作用，它会作用于人体的免疫细胞，保护乙肝病毒，不让机体免疫系统清除乙肝病毒。HBsAg能作用于T细胞，使其失去杀伤HBV感染的肝细胞的能力;还能作用于B细胞，使其不能对乙肝病毒产生抗体。HBsAg的持续存在使HBV感染慢性化。”因此，HBsAg水平越低，病毒在体内的根基越不牢靠，越容易被清除。

肝细胞的生命周期大约为100天，每天约有1%的肝细胞凋亡，新的肝细胞再生。新的肝细胞往往是没有被乙肝病毒所感染的“干净”细胞。如果持续使用抗病毒药物抑制乙肝病毒复制，旧的肝细胞(包括整合了HBV DNA的肝细胞)逐渐凋亡，新的未被病毒感染的“干净”肝细胞不断再生。这种情况长期持续下去，HBsAg是有可能消失的。

我国台湾的医生曾对2121例HBeAg阴性慢性HBV感染者进行了长期的随访，这些患者中50.4%在28～75岁HBsAg自然消失。作者分析了这些患者HBsAg的有利因素，发现乙肝病毒的C基因型比B基因型更容易自发性HBsAg消失。另外，男性、HBV DNA<2000 IU/ml和HBsAg<100 IU/ml的患者自发性HBsAg消失的比率较高。

在台湾的另一项研究中，1991-1992年登记纳入长期随访且HBsAg等数据完整的2946例慢性乙肝病毒感染者在随访48149.1人-年期间，累积18%的患者HBsAg消失。

我国香港的医生对775例HBeAg阳性慢性HBV感染者于HBeAg消失后随访1年、5年、10年、15后、20年和25年，HBsAg消失率分别为0.3%、1.3%、3.0%、8.9%、15.7%和23.6%。

从这些研究中可以看出，要达到HBsAg消失，首先要达到e抗原的消失和血清学转换和HBV DNA复制的长期抑制。

乙肝患者治疗前用检测乙肝病毒基因型吗

乙型肝炎病毒目前发现至少有9个基因型，为了辨认，人们用英文字母给它们编排成A、B、C、D、E、F、G、H、I——9个基因型。不同的基因型在全球流行的分布不同。

我国流行的乙肝病毒以B型和C型为主，而欧洲和美国等西方国家多为A型。流行病学研究显示：乙肝病毒B基因型感染者比C基因型的感染者较少发展成慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。不同基因型的乙肝病毒对干扰素治疗的反应也不同。A基因型疗效最好，其次是D基因型，然后是B基因型，最难治疗的是C基因型。

我国的乙肝病毒感染者中，C基因型为占60%，B基因型约30%;南方以B基因型为主，北方以C基因型为主，另有少数为D基因型和B+C混合基因型感染。因此，我国的慢性乙型肝炎比西方国家更难，干扰素的疗效较差。

不过，现在大多数乙型肝炎患者都服用核苷(酸)类药物治疗。核苷(酸)类药物无论对哪种基因型的疗效都很好，疗效没有明显差异。即使用干扰素治疗，也可以通过一些化验指标来预测疗效。

我国2015年《慢性乙型肝炎防治指南》提出HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇化干扰素α治疗的患者在治疗前的预测因素有5条：

(1)HBV DNA<2×10的8次方 IU/ml;

(2)高ALT水平;

(3)基因型为A或B型;

(4)基线低HBsAg水平;

(5)肝组织炎症坏死G2以上。

这5条中，除了第3条外，其他4条如果符合，也可以用干扰素治疗。

由于检测乙肝病毒的基因型对治疗方案的影响不大，而检测乙肝病毒的基因型还要花很多钱，并且尚需要等待较长的时间才能回报检测结果。因此，如果不是临床研究需要，乙肝病毒感染者要治疗前不必非要检测乙肝病毒的基因型。