慢性胃炎反酸怎么办
胃炎是各种原因引起的胃黏膜炎症，为最常见的消化系统疾病之一。按临床发病的缓急，一般可分为急性和慢性胃炎两大类型。当慢性胃炎合并有反酸症状的时候，一般考虑慢性胃炎，同时伴随有胃食管反流的情况。对于这种情况，首先是针对慢性胃炎的治疗。反酸可以加用促进胃肠动力的药物，比如莫沙必利、多潘立酮等等。应用这些药物要在医师的指导下应用，日常饮食应该注意避免饱餐，养成少食多餐的习惯，避免饭后立即平卧，或者坐着不动，应适当的进行运动。对于存在糖尿病或者一些自主神经病变的患者，应该积极的去治疗原发病，增加胃排空的能力。如果效果不好，也可以考虑通过手术改善反流反酸这些情况。
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传导性腹痛如何检查
当第7肋以下的肋骨骨折时，由于骨折处肋间神经受刺激，会产生传导性腹痛。疼痛多为气血不通畅引起的，应该注意看看有无血、尿异常。那么，传导性腹痛需要做哪些检查呢？下面介绍传导性腹痛的检查方法。
肋骨骨折的诊断主要依据受伤史、临床表现和X线胸片检查。按压胸骨或肋骨的非骨折部位（胸廓挤压试验）而出现骨折处疼痛（间接压痛），或直接按压肋骨骨折处出现直接压痛阳性或可同时听到骨擦音、手感觉到骨摩擦感和肋骨异常动度，很有诊断价值。X线胸片上大都能够显示肋骨骨折，但是，对于肋软骨骨折、“柳枝骨折”、骨折无错位、或肋骨中段骨折在胸片上因两侧的肋骨相互重叠处，均不易发现，应结合临床表现来判断以免漏诊。无合并损伤的肋骨骨折称为单纯性肋骨骨折。除了合并胸膜和肺损伤及其所引起的血胸或（和）气胸之外，还常合并其他胸部损伤或胸部以外部位的损伤，诊断中尤应注意。第1或第2肋骨骨折常合并锁骨或肩胛骨骨折，并可能合并胸内脏器及大血管损伤、支气管或气管断裂、或心脏挫伤，还常合并颅脑伤；下胸部肋骨骨折可能合并腹内脏器损伤，特别是肝、脾和肾破裂，还应注意合并脊柱和骨盆骨折。
胃肠道粘膜的通透性增高早期症状诊断
在胃腔和胃粘膜间隙之间存在一道十分严密的屏障，称为胃粘膜屏障，它是由上皮顶部细胞膜和相邻细胞间的紧密连接构成的。在正常情况下，此屏障可阻止胃腔中的H+顺浓度差向粘膜内扩散而侵蚀粘膜层，防止酸度极高的胃液损伤胃粘膜。某些物质或药物，如阿司匹林、消炎痛、乙醇、醋酸和胆酸等，可破坏胃粘膜屏障。此屏障一旦受到损伤，则H+便会迅速向粘膜内侵袭。
1、腹痛，暖气，食欲不振：这种症状是长期存在的，基本上患了胃癌就会每天都有这样的症状，不同于普通的胃病，胃病虽然也会出现这样的症状，但是不至于每天都会感觉腹痛，暖气，只要病情稍微康复了一点以后，这些症状就会消失，而胃癌则不会停止，会继续疼痛。
2、上腹不适：这也是一个比较明显的症状，在早期很多人都会忽视这样的症状，以为只是普通的胃部疾病，一开始的时候也只是轻微的疼痛，而且没有规律性，吃了饭之后就会感觉到更加的痛，需要吃药才能缓解，随着病情的加重，疼痛就会越来越厉害，而且频率也会越来越快。
3、食欲不振，消化不良：由于患了胃癌就会导致消化不良，而且整个人的食欲也不好，所以整个人会消瘦得比较快，而且胃部出现了问题的话，不管你吃了什么有营养的东西，你都吸收不了，所以整个人就会消瘦的特别快，所以如果你有这样的症状，你就一定要引起重视了。
所以总结一下胃癌的症状主要就有以上三种，因为早期的胃癌和普通的胃部疾病的症状很相似，所以自己就要注意，如果出现了很长时间的胃痛，胃部暖气比较重，而且经常有恶心的感觉，平时吃不进东西，这个时候自己就要去医院做个详细的检查了，早期的胃癌还有得救，晚期就很危险了。
胃移位如何预防
急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。
急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。
1、少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。
2、少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。
3、少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。
4、规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。
5、定时定量：要做到每餐食量适度，每日3餐定时，到了规定时间，不管肚子饿不饿，都应主动进食，避免过饥或过饱。
6、温度适宜：饮食的温度应以“不烫不凉”为度。
粪样呕吐物的主要病因
呕吐物有寒热虚实之别，根据呕吐物性状及气味，也可以帮助鉴别。若呕吐物酸腐量多，气味难闻者，多属饮食停滞，食积内腐；若呕吐出苦水、黄水者，多由胆热犯胃，胃失和降；若呕吐物为酸水、绿水者，多因肝热犯胃，胃气上逆，若呕吐物为浊痰涎沫，多属痰饮中阻，气逆犯胃；若呕吐清水，量少，多因胃气亏虚，运化失职。
引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。
1、胆道系统疾病
正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80％，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此共同通道内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓共同管道学说(commonducttheory)，50％的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
2、酒精或药物
在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白栓子阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合阻塞-分泌旺盛学说。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3、感染
很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。
4、高脂血症及高钙血症
家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7％合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25％～45％的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。
5、手术创伤
上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95％以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口；或因无菌操作不严格，注入感染性物达梗阻胰管的远端；或注入过量造影剂，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。
胃粘膜增粗的症状诊断
胃黏膜是胃部内壁的一层很薄、很脆弱的粘膜组织，如同一堵天然“屏障”，保护着胃壁的安全。胃黏膜具有自我修复的动态平衡机制，保护着胃部的正常运作。环境、饮食、药物、吸烟、酗酒、细菌感染、情绪变化等不良因素，都可能对胃黏膜造成伤害。
1、胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。
2、粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。
3、粘膜皱襞细小甚至消失：当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。
4、胃镜及胃粘膜病理：当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。