甘油三酯高吃什么药好

甘油三酯高吃什么药好：
　　如果血清中的甘油三酯轻度升高，一般的医院正常值是1。7mmol/L。如果患者的甘油三酯比1。7mmol/L稍微高一点，不超过2mmol/L，这种轻度升高的情况，不需要吃药。患者应该首先调整生活方式、纠正不良的生活习惯、少吃肥甘厚腻的食物、少吃坚果瓜子、少吃肥肉、奶油等一些油脂含量特别高的食物。另外是要加强体育锻炼，一周至少锻炼150分钟的中等到高等强度的体育锻炼。
　　这两种生活方式的干预可以降低甘油三脂的水平，患者不需要吃药就可以自愈。如果患者的甘油三酯中度升高，就应该在生活方式干预的基础上，加用一些降低甘油三酯的药物，首选非诺贝特，这是降低甘油三酯最有效、最常见的一种药物。其次是烟酸类的降低甘油三酯的药物。他汀类的药物，也可以降低甘油三酯。如果甘油三酯重度升高，比如大于5。7mmol/L，这种情况之下就会有胰腺炎发生的风险。患者应该尽快的到医院就诊，通过吃他汀类的药物，或者贝特类的药物、烟酸类的药联合使用，迅速将甘油三脂的水平降低到安全水平，减少胰腺炎发生的风险

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损伤胰腺可治疗糖尿病

糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。

比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。

在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。

之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。

在最新的研究中，比利时维萨里大学运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞，此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。

此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。

这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。

哪些人要警惕糖尿病

糖尿病是发达国家病人短寿的原因之一。必须对糖尿病保持警惕。如果仍不放心，就找医生检查血糖浓度。要一生平安，不要终生遗憾。那么糖尿病早期有哪些症状呢?哪些人应该警惕糖尿病呢?

许多内科疾病平时没有异常表现，但只要稍加注意，就能发现一些症状。病人中，最初没被确诊的，有很多人后来都诊断出是糖尿病。西方国家2%的人患有糖尿病，而患了此病但没诊断出来的，也不低于这个数字。人体缺乏足够的胰岛素来控制糖分，血糖浓度就会偏高，于是患上糖尿病。糖尿病有两种类型，且都能缩短人的生命。

Ⅰ型 糖尿病对胰岛素完全依赖，但较少见，只占糖尿病患者总数的10%，多在儿童和青少年时期发病，贯穿病人一生。我医治的糖尿病患者大多属于Ⅱ型。这种糖尿病常见于中老年人。Ⅱ型糖尿病患者不是缺乏胰岛素，而是患者对体内产生的胰岛素产生抗性，使胰岛素不能发挥正常功能。

这么多人患糖尿病却没被诊断出来(英国每隔10分钟就增加1例)，原因是糖尿病早期没有症状，而患者对不适、疲劳已经麻木。糖尿病典型症状是体重下降、疲劳、异常饥渴、排尿增多，也可能是长出顽固的疖子，出现不易彻底根除的感染。这些症状在Ⅰ型糖尿病中表现得非常明显，因此容易诊断出来。Ⅱ型糖尿病有时只表现为过度疲劳，而大多数人把这归结为岁数大了的缘故，这种想法不对。医生只需片刻功夫，检查病人尿液中的糖分含量，就可发现其是否有可能患有糖尿病。如果结果呈阳性，一般再进行血液化验就能确认诊断结果。

Ⅰ型糖尿病需终生注射胰岛素，还要短期住院治疗，监测血糖含量是否正常。Ⅱ型糖尿病初期只需调节饮食结构即可，如果一段时间后仍不见效，就要吃药和注射胰岛素。不管是哪种糖尿病，都不能吃过多的糖、 脂肪和肉类。糖尿病的治疗相当重要，许多患者常死于与此相关的心脏疾病、中风和高血压。

饮食方面，少吃糖和油炸食品，多吃蒸煮食物、粗粮和蔬菜。不少人忽略了酒精的热量，每天晚上喝很多，这样，再长久的努力也是白费。(多喝酒就会少吃饭，或是接受过多的治疗，而且酒精刺激会导致血糖含量偏低。)

糖尿病病人平时要随身携带葡萄糖药片，以防出现晕厥等紧急情况。类似情况如果发生，一定要告诉医生，他们会检查血糖含量是否正常。如果注射胰岛素，即使感觉不适也不能贸然停止，否则会产生反作用。而这是人们常犯的错误。

糖尿病患者人数不断增长，但最让人害怕的还是Ⅱ型糖尿病在青少年中的蔓延速度。美国早就证实了这一点，这反映了新一代与老一代人生活方式的不同———高脂肪、高碳水化合物的饮食，缺乏锻炼，不爱运动。在这种情况下，暴饮暴食是致命的错误，不要让自己掉进这个陷阱。

容易患糖尿病的人

◆ 近亲中有糖尿病患者　◆ 习惯吃得很饱

◆ 偏食　◆ 用餐时间很不规律

◆ 常常在外面吃饭　◆ 喜欢肉类或油腻的食物

◆ 常喝含糖饮料　◆ 每天喝大量酒

◆ 肥胖　◆ 平常几乎不运动

◆ 常感精神压力大 ◆ 常熬夜

◆ 高血压 ◆ 高血脂

击败糖尿病，预防是关键

糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。

1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施

减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。

然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：

2、急性高血糖事件

急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。

3、大血管并发症

糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。

总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。

UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。

UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。

但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。

综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。

4、微血管并发症

虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。

　5、神经病变

周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。

在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。

因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

男性糖尿病患者的苦恼

糖尿病是由各种原因引起的一组内分泌代谢疾病，以高血糖状态为特征的临床综合征。临床上经常有糖尿病患者苦恼，为何血糖上去了，性功能下降了?

自从1798年首次报道糖尿病可并发阳痿以来，糖尿病并发阳痿约为50%～75%。和非糖尿病相比，糖尿病阳痿发生率较高，出现时间较早，一旦出现勃起神经病变，阳痿即成为不可逆病变。大多数患者患糖尿病2～10年后出现性功能障碍，但性欲正常，随着年龄增加。发病率增高，30岁以下29.8%，60岁以上72.6%，以阳痿为糖尿病第一个症状约16%，糖尿病在病程的不同时期，均可发生阳痿， 阳痿也并不是糖尿病晚期或进展期并发症。糖尿病引起阳痿的机理不清楚，大多认为与神经、血管、内分泌、心理障碍有关。

(1)神经病变：糖尿病并发阳痿有着明显的神经病变因素存在，其神经递质含量减少，阴部感觉神经病变、周围神经损害;电镜下见有的神经脱髓鞘，许旺氏细胞及神经周围之基底膜弥漫性增厚;电神经检查发现阴茎背神经传导速度明显减低。

(2)血管机能障碍：糖尿病可引起血管内膜变性，管壁钙化、管腔狭窄，糖尿病患者可能存在不同程度的血管病变，阴茎血管亦可累及。据报告，严重血管性阳痿病人中约58.6%由糖尿病所致。

(3)内分泌因素：内分泌因素可能是糖尿病阳痿的一个病因，但血中睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素、催乳素、雌二醇值与正常人并无明显差异。因此，在糖尿病并发的阳痿中，内分泌因素不占重要地位。

(4)心理障碍：糖尿病是一种慢性疾病，有长期的症状,饮食限制、体力的减退、药物的依赖以及并发症的出现都可引起病人的不安、焦虑和精神上的压抑，从而影响性功能，出现阳痿。若性功能障碍，妻子的抱怨责怪又可进一步加重心理负担，使症状加重。

妊娠糖尿病为何暴增

妊娠糖尿病(GDM)一般指怀孕期间新发的糖尿病。怀孕中后期，胎盘分泌的一些激素如糖皮质激素、孕酮、胎盘泌乳素等开始干扰胰岛素的作用，使胰岛素的敏感性下降，所以孕24周以后糖尿病的发生率比较高，32～34周最为严重。

不过，我这里所用“暴增”却另有原因。

首先，妊娠糖尿病的诊断标准(血糖数值)与普通人不同，比普通人低。比如普通成人空腹血糖≥7.0mmol/L诊断糖尿病(确诊一般还要做糖耐量试验)，而孕妇只要空腹血糖≥5.8mmol/L【该数值为旧标准，新标准见下】即诊断妊娠糖尿病。

其次，卫生部2011年7月1日发布的《妊娠糖尿病诊断标准》(卫生行业标准WS331-2011)进一步调低了诊断妊娠糖尿病的血糖标准，空腹血糖≥5.1mmol/L即可诊断妊娠糖尿病。若孕妇空腹血糖<5.l mmoI/L但≥ 4.4mmol/L，则进行75g糖耐量试验(75gOGTT)。75gOGTT时空腹、服葡萄糖后1小时、2小时血糖值分别小于5.1mmol/L、10.0 mmol/L、8.5mmol/L为正常。任意一点血糖值异常者应诊断为妊娠糖尿病。

总之，因为妊娠糖尿病的诊断标准进一步调低，将有更多的孕妇被诊断为糖尿病。

妊娠糖尿病不能用口服降糖药治疗，否则易导致胎儿畸形。唯一可以应用的降糖药是胰岛素。但是，并非所有诊断为妊娠糖尿病的孕妇都要立刻注射胰岛素，事实是，大部分妊娠糖尿病都没有应用胰岛素。

于是，尴尬的一幕出现了：有很多的孕妇被诊断为糖尿病，但医生根本不用药治疗。只有诊断，没有治疗。这些孕妇必须进行饮食干预，通过控制饮食、适当运动，糖尿病孕妇可以控制血糖。

但是，说老实话，单纯通过控制饮食、适当运动，要把血糖控制小于5.1mmol/L也是很难的。这不由得让我们回头探讨卫生部诊断妊娠糖尿病的新标准——孕妇空腹血糖≥5.1mmol/L即诊断糖尿病。

该标准的根据主要是，2010年美国国立卫生研究院支持了一项“高血糖与不良妊娠结局，HAPO”研究，根据这项研究结果国际妊娠合并糖尿病研究组(IADPSG)在2011年初更改了妊娠糖尿病诊断标准。国内一些妇产科人士积极推动应用新标准，卫生部的前述标准由此而来。

然而，美国的血糖诊断标准真的适合中国孕妇吗?要知道，中国人饮食结构中粮食(富含碳水化合物，是血糖的最主要来源)比较多，远远超过欧美国家。理论上，人群粮食摄入量越多，则平均血糖水平(血糖负荷)越高。所以欧美国家妊娠糖尿病的诊断标准，对中国孕妇而言有可能太苛刻了。

当然，这种担心只是一种推测，还需要找到证据才能成立。但最糟糕的是，没有人认真地研究“国际妊娠合并糖尿病研究组”(IADPSG)的新标准(5.1mmol/L)是否适合中国孕妇的情况。简单地说就是，血糖≥5.1mmol/L时，带给中国孕妇胎儿的危害真的与欧美国家一样吗?或者再退一步，血糖≥5.1mmol/L时，会给中国孕妇胎儿带来哪些危害?

在这些问题全没深入研究之前，积极推行新的诊断标准，给大量的孕妇下糖尿病诊断，但又不进行任何治疗，到底想干什么呢?

妊娠糖尿病的饮食控制是非常专业的技术，不能道听途说，应该找专业的营养医师咨询。