银屑病是怎么引起的

银屑病是怎么引起的:
　　银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，银屑病的发病和多种原因相关。主要有以下几点原因：
　　1。感染因素，寻常型银屑病中的点滴型银屑病多与金黄色葡萄球菌感染有关系，在感冒或者发烧以后会出现机体的提抗力低，这个时候会出现银屑病的病发。
　　2。遗传因素，大部分银屑病患者具有家族性发病史，会出现明显的遗传倾向。例如父母双方都有银屑病，所生的孩子患银屑病的几率相对较高。而且种族差异很大，白种人较亚洲患病率高，黄种人次之，黑种人发病率比较低。银屑病是遗传因素与环境因素等，多种因素相互作用的，多基因遗传病。
　　3。免疫功能异常，银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。
　　4。精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。工作、生活压力过大导致的精神紧张，熬夜、饮酒、吸烟都有可能会出现银屑病。
　　5。其它疾病继发免疫力低下，从而导致银屑病的发生。

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什么是银屑病

银屑病这个病，是慢性炎症皮肤病，病程较长，如果体质较弱，很有可能终生不愈，该病多发生于青壮年，对于患者的身体情况及精神状况，造成极大的影响，银屑病这个病与遗传、感染、免疫、内分泌等因素等有密切关系，那么，究竟什么是银屑病呢？

一、什么是银屑病
　　银屑病这个病，就是我们日常说的牛皮癣，这是一种慢性炎症的皮肤性疾病，该病病程较长。该病的临床表现多为红斑、鳞屑为主，全身都可发病，特别是头皮、四肢患侧比较常见，在冬季会有加重的迹象。
　　二、银屑病的原因
　　1.遗传
　　这个病有家族发病史，具有明显的家族倾向，发病率在不同的人群中差异很大。该病的患者，会表现出HLA抗原升高的情况，该病与其他疾病有一定的重叠，比如类风湿关节炎、特应性皮炎。

2.感染
　　许多研究表明，这个病与链球菌感染有一定的关系，特别是在该病发病期间，如果有黄色葡萄球菌感染，会导致皮损症状的加重。
　　3.免疫异常
　　大量研究表明，该病是免疫介导的炎症性皮肤病，这个病与炎症因子有一定的关系。
　　4.内分泌因素
　　部分女性的患者，在怀孕后会出现银屑病症状减轻或消失，分娩后有加重的情况。

5.其他
　　该病的发生与精神紧张因素，有一定的关系，特别是吸烟、喝酒、药物都有可能导致银屑病的发作。
　　三、银屑病治疗
　　对于这个病的治疗，大多采取药物控制的方式来缓解，比如可以外用糖皮质激素、维生素D3类药物、微A酸、焦油类等物质，来控制病情。不同的药物，有着不同的适应症，建议用药前，要咨询医生的意见。

银屑病怎么治疗最好

银屑病对患者的心理有很大的影响，让患者不知道怎么面对自身疾病，甚至不敢工作，不敢面对身边的亲人，其实银屑病最重要的就是选对治疗方法，下面就来看看银屑病怎么治疗最好。

1、首先要学会掌握自己的情绪，这点是非常重要的。如果一旦大家患上银屑病之后，一定要通过正确的方法进行治疗，并且要有一个非常好的心态，不要出现紧张、急噪、恐惧、愤怒等等负面心理因素，这样对病情也是非常不好的。所以，银屑病患者在预防的时候一定要学会自我调节，心胸要豁达，树立起与病魔作斗争的信心，同时和周围的人打好关系，不要由于患病而导致消沉和孤僻。

2、其次，对刚发现自己患有银屑病时，一定要根据自身的病情，来选择适合自己的治疗方法，同时找出自己非常薄弱的地方来多加的注意，患者应该做到积极治疗、积极预防，这样可以避免给自身带来更大的危害。

3、及时的进行治疗，怎样避免患上银屑病，医生解释说目前有很多人癣的了解不是非常的清楚，所以不能够及时选择正确的方法进行治疗，而且在临床上有百分之八十以上的患者，由于治疗不当而导致病情变得更加严重，最终给患上自身带来更大的危害。

4、银屑病的发病与免疫、代谢、内分泌等系统出现障碍有关，而感冒常作为媒介导致发病，因此一定要严防感冒。患者需特别注意日常保健，防止感染风寒，具体措施包括坚持体育锻炼，适当增加营养，适时增减衣物等。一旦患上感冒，应该及时治疗，以免诱发全身泛发性银屑病。

其实牛皮癣的治疗方法是非常多的，患者们在选择治疗方法的时候一定要谨慎，它是慢性的皮肤病，在治疗的时候不能太过着急，选择一个比较好的治疗方法是非常重要的。

关节病型银屑病症状

关节病型银屑病，在日常生活中也是比较常见的疾病，发病人群比较广泛，很多人对这种病的症状不是很了解导致没有得到及时的治疗，危害到患者的健康，那么关节病型银屑病症状都有哪些呢？

关节病型牛皮癣，又名牛皮癣性关节炎。有学者研究180例牛皮癣性关节炎患者的发病过程，发现皮肤损害先于关节炎的占65％，而关节炎先于皮肤损害的占19％，两者同时发病的占16％，发病高峰为40—60岁。

1、单关节炎或少关节炎型占百分之七十，以手，足远端或近端指(趾)间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指(趾)间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指(趾)可呈现典型的腊肠指(趾)---指(趾)炎，常伴有指(趾)甲病变。约1/3—1/2此型患者可演变为多关节炎类型。

2、远端指间关节型占百分之五到百分之十，病变累及远端指间关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。

3、残毁性关节型约占百分之五，是PsA的严重类型，好发于20-30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直，畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。

4、对称性多关节炎型占百分之十五，变以近端指(趾)间关节为主，可累及远端指(趾)间关节及大关节如腕，肘，膝和踝关节等。

5、脊柱病型约百分之五，年龄大的男性多见，以脊柱和骶髂关节病变为主(常为单侧)，下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄甚至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。

关节病型银屑病的病程为慢性，有些患者几年都难治愈，约百分之二十的患者由于经久不愈而丧失活动能力，严重影响生活质量。患者应在医生指导下积极治疗本病，以免延误病情。

银屑病病因与发病机制的研究进展

近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

　　1、与银屑病相关的基因

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

　　2、自身免疫

2.1　参与银屑病发病的主要细胞　参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。

2.2　主要炎症介质　IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。

　3、环境因素

吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情

显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可

影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。

　　4、病毒感染

某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。

　　5、新血管生成

微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

　6、结语

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。

银屑病危险因素研究进展

银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征的红斑鳞屑性皮肤病，是世界范围发病率较高的一种常见的慢性皮肤病，目前全世界的发病率在0.1%一5%，其发病率存在地区、种族差异。白种人发病率高，为2%一5%，在远东地区发病率为0.1%~0.3%。我国其特点为男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。全国城市平均年发病率为0.2%。，高于同期农村平均年发病率(0.08‰)发现。近几年随着工业化的发展，银屑病的发病率呈增高趋势。它是多基因遗传疾病，并受多种因素，如外伤、精神、环境、生活、感染等的影响，紧张生活事件可影响神经、内分泌和免疫系统，通过这些中介系统在银屑病发病和加重方面起十分重要的作用，近年相关研究较多。

　　1、感染因素

感染是银屑病发病的主要危险因素之一，主要包括上呼吸道的细菌、病毒性感染及皮肤表面的真菌感染等，目前研究最多的是链球菌和金黄色葡萄球菌感染，MallonE等对29例高加索白人有明确咽痛史(或)抗“o’，滴度大于2ooT(记d单位的点滴型银屑病患者的HLA一C类基因分型结果表明：HLA一Cw*0602基因和链球菌感染与银屑病相关联。weisensee等研究表现，链球菌感染与I型银屑病(发病年龄必≤40岁;家族史阳性;HLA抗原Cw6、B13、B57阳性)的发生紧密相关。提示银屑病患者存在对链球菌感染的免疫遗传学的异常，需从分子水平进行更深入的研究;Bunse等用糠批抱子菌作为一种化学诱导剂观察其对多形核白细胞(PMN)的趋化作用，结果糠秋抱子菌对银屑病患者PMNs的化学趋化作用显著高于对照组，说明糠批抱子菌在银屑病的同形反应中所起的作用。研究各种感染因素包括细菌、病毒及真菌在银屑病的发病、复发及加重过程，将对银屑病的预防和治疗具有重要作用。

　2、遗传病学

近年来，越来越多的复杂疾病易感基因己被定位和克隆，但是仍然有许多问题还有待深入研究，银屑病(Psoriasis)就是其中之一。本病常有家族史，并有遗传倾向，早发型(I型)有家族史，85%带有HLA一cw6基因，晚发型(Ⅱ型)家族史阳性少见。国外报道银屑病有家族史者10%一90%，多数在30%左右，国内报道为15%~20%。李敬等通过对不同群体银屑病患者的基因样本进行全基因组扫描，确定了7个银屑病易感基因位点(PSORS1一PSORSS7)，其中位于6PZI染色体上的易感基因位点PSORsl是当前研究热点，它包括3个候选基因，即HLA一CW6、CDSN、HCR。其中每对基因的作用是轻微的，其作用是累积的，当累积效应超过一定值，遇有一定外因或体内因素变化时即发病。

　　3、精神因素

银屑病是一种心身性疾病，近年来一些研究都阐明了精神紧张和负性生活事件可诱发加重银屑病，Farber等曾调查了2144例银屑病患者，其中有40%承认紧张或焦虑加重该病。而后又调查了5600例患者，仍有30%认为忧虑诱发了疾病。张春敏等报道银屑病患者的抑郁、焦虑、恐怖三项心理因子分值显著高于对照组。Jiang等发现与正常对照相比，皮损表皮中P物质(sP)、降钙素基因相关肤(CGRp)阳性纤维分布更加密集。SP、CG盯钧可以趋化中性粒细胞，也可以促进角质形成细胞和内皮细胞的增殖分裂，SP还可以激活T细胞，诱导内皮表达粘附分子，进一步加重了银屑病。近年来人们对皮肤内神经肤及其受体进行了较深入的研究。

　4、饮食因素

近年来，人们越来越重视饮食与行为因素在银屑病发生、发展及防治中的作用。美国Pegano医生提出银屑病的自然疗法很有参考价值，但是，国外的生活条件、饮食习惯与我国有很多不同，不能照搬Pegano推荐的食谱。而现在欧美人，食谱有了较大的改善，而在我国则变化不大。但要限制煎炸、油腻、盐腌的食物，如某些食物牛羊肉、海鱼经研究证明含花生四烯酸(AA)较多而影响银屑病的恢复，在急性期可适当禁忌;有的患者对鱼虾蛋类产生过敏，亦禁忌。一般认为饮酒可使该病加重，如schopf等报告10一18%的患者因饮酒而加重银屑病，戒酒可改善银屑病皮损，而重新摄入酒精可再度加重，其中，男性银屑病患者每日饮酒超过80g者治疗效果差。MichaessonG曾报道：一些银屑病患者既往有原因不明的谷胶超敏反应史，当食用无谷胶饮食后银屑病病情明显好转。并且发现银屑病患者血清无谷胶抗体一IgA的升高较对照组更多见。serwin等研究发现寻常性银屑病患者血清中硒水平较对照组显著降低，且病程超过3年的患者血清硒水平和疾病的严重程度呈负相关。说明银屑病与变态反应及硒有可能相关。因此，合理的饮食是治疗银屑病的主要措施。

　　5、外伤因素

外伤一般指皮肤损伤、身体创伤及蚊虫叮咬等，它可以激发银屑病，即称为“Kocbner现象”或“同型反应”。据报道其发生率在5~76%不等，且多发生于疾病的进展期，发病年龄小的I型银屑病或复发频率高的患者。Kocbner现象的出现有一定潜伏期，一般为10一14天，短者3天，长达数年;并可表现为“全无”规律：如果患者对某种实验性刺激起反应，他将对所有的刺激起反应，相反如对于一种刺激剂不能出现阳性反应，则对其它刺激也失败。近年来，还对外伤和银屑病的关系及其诱因进行了较全面的分析和调查，并特别强调搔抓皮损、某些不适当的治疗措施也是“Kocbner现象”的重要原因，应予以重视。

　　6、气候因素

气候变化作为银屑病的诱发因素之一，越来越被广大学者所重视。认为大部分病人冬季症状加重或复发，至春夏季节减轻或消失，这部分病人被称为冬季型银屑病;而少部分夏重冬轻的病人被称为夏季型银屑病。国内汤占利等探讨了银屑病发病与气象因素的关系，单因素分析显示年平均气温、年平均气压、年平均降水量、年平均相对湿度与银屑病发病率呈显著相关。Denda等对季节变化引起银屑病加重的系统研究发现;现代医学研究也证实人体某些生理指标有明显的季节差异：如血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白、二氧化碳结合力均是冬季高于春季;血压、胃酸、皮质酮冬高于夏;球蛋白春高于冬;白细胞冬高于夏等，但气候变化是否与这些因素相关尚需深入研究。

　7、内分泌的影响

学者注意到内分泌的变化与银屑病发病有关，Boxd等报告：63.3%银屑病妇女在妊娠后病情改善，13.3%加重，23.3%没有变化。在生命过程中，女性比男性经历着更多的内分泌变化，为此，Mowad等调查了248名女性银屑病患者在月经周期、口服避孕药、生育药、激素替代治疗、妊娠、哺乳绝经后银屑病病情的变化情况，其病情变化与患者年龄，病情严重程度无关，且绝大多数在孕后头2个月有所缓解。多次妊娠者中80%出现同样的变化，13%可有不同的反应，但与宫内性别无关。

　　8、伴发疾病

银屑病的发病诱因中，常伴有其他疾病先发，而后诱发或加重银屑病，也有已患了银屑病，而后又伴发其他一些疾病，国内外研究均已证实，银屑病患者常伴有脂代谢紊乱。但这种紊乱是原发还是继发于银屑病，抑或是使用药物(如维甲酸类)的结果，目前尚无定论，高脂血症与银屑病的发生可能有共同的遗传学基础。而资料显示肥胖、高血压、糖尿病、高尿酸血症、脂肪肝、肝功异常及肾脏损害可能与银屑病伴发高脂血症有相关因素。目前，银屑病发病机制尚不完全清楚，己用来探讨银屑病的病因及影响其流行的因素，并取得了重大成果。然而，虽然一些“促发因素”已经阐明，但在银屑病的防治中，应尽量避免上述危险因素，以减少银屑病的发生、复发或加重，对流行病学和临床学家而言，仍在继续挑战。