糖尿病眼睛出血怎么办

糖尿病眼睛出血怎么办：
　　糖尿病眼睛出血我们首先要弄清楚，它到底是眼睛充血还是出血，这是两个不同的概念。如果说是糖尿病引起的眼睛充血，可能就是在外观上可以看到眼睛红红的，甚至有血泡可能是睫毛下的或者是那个眼睫毛的一个充血水肿引起的，那么这种情况的话，只要进行局部的治疗或者是不治疗观察，它就可以自动的吸收。
　　那么另外一个出血，如果说眼底出血，可能是因为高血糖，高血压或者是视网膜血管的堵塞或者是免疫功能异常引起的。那么这种出血的话，它分为几个期，早期或者是晚期一共分为6个期，那么在不同的阶段，我们治疗的方法是不一样的，首先是需要积极的改善全身的代谢紊乱，要积极的控制血糖，血压，血的粘稠度，另外就是要戒烟限酒，进行全方位的治疗。
　　局部可以用一些改善循环的药物，比如说羟苯磺酸钙或者是营养神经的一些药物，比如说甲钴胺等等，这些都是可以用的药物。另外就是如果出血比较多，我们可以用光敏治疗，局部的止血，局部注射治疗。如果出血比较多的话，比如说是虹膜，玻璃体的出血，我们可以做手术。

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(美国)ADA糖尿病诊疗标准，医学营养建议

美国糖尿病学会(ADA)制定的《糖尿病医学诊疗标准》是指导糖尿病医生临床实践的重要指南之一，每年更新和修改，且一贯重视饮食、运动等生活方式的管理。在2018年版中，ADA给出了详细的生活方式管理建议，包括饮食营养、运动等几个方面。

1.推荐所有1型糖尿病、2型糖尿病妊娠糖尿病患者接受由注册营养师制定的个体化的医学营养治疗——这个在中国落实最差，一是没有那么多靠谱营养师，二是有营养师也没有病人去找。

2.健康素养或计算能力有限、年龄较大、容易发生低血糖的没有使用胰岛素2型糖尿病患者、可以考虑采用简单有效的方法来强化血糖控制和体重管理，强调份数控制和选择健康食物——连年轻的中国病人也很难进行份数控制和选择健康食物。

3.因为糖尿病营养治疗可以节省花费B并可改善结局(如降低A1C)A，医学营养治疗应该由保险公司及其他支付者充分支付——这在中国是做梦。

4.通过生活方式改变联合限制能量摄入，中等程度减轻体重(>5%)对超重或肥胖的成年2型糖尿病患者和有糖尿病风险的个体有益。推荐减轻体重的干预项目——肥胖糖尿病患者必须减肥(>5%)，否则就是治疗失败，这一点在中国还不是共识。

5.所有糖尿病患者并没有一个理想的碳水化合物、蛋白质和脂肪的热量来源比例;所以宏量营养素的分配应根据总热量摄入和代谢控制目标进行个体化评估——碳水化合物可以多一点，也可以少一点，这取决于总热量以及病情治疗需要。

6.建议碳水化合物来自于蔬菜、水果、豆类、全谷类和奶制品，特别是纤维较高和糖负荷(GL)较低的食物，而非其他碳水化合物来源(包括精制谷物)，尤其那些加糖食品(如饮料等)——经常有人傻傻分不清“主食”与“碳水化合物”的关系，以为两者是一回事。

7.对于每天应用固定胰岛素剂量的患者，保持稳定的碳水化合物的摄入时间和量可以改善血糖控制，减少低血糖风险。对于处方灵活使用胰岛素治疗的1型糖尿病和2型糖尿病患者，教育使用碳水化合物计算，有些情况下估计脂肪和蛋白质的克数，以决定餐时胰岛素的剂量，能够改善血糖控制——使用胰岛素之后，碳水化合物摄入量的计算变得非常重要，很多人不知道这一点，影响了胰岛素的疗效。

8.糖尿病患者或有糖尿病风险的患者，应该避免含糖饮料的摄入，以控制体重和减少心血管病及脂肪肝的风险，而且应减少含蔗糖食物，以更健康营养丰富的食物代替——这个建议大多数糖尿病患者都能遵循。

9.2型糖尿病患者摄入蛋白质似乎能增加胰岛素应答，但不升高血糖浓度。所以含蛋白质较高的食物物不应用于治疗或预防低血糖——高蛋白食物升高餐后血糖的作用很弱。

10.目前的证据不足以建议糖尿病患者理想的脂肪总摄入量;富含单不饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸的地中海式饮食结构可能对血糖控制和心血管危险因素有益，可以推荐为低脂高碳水化合物饮食结构有效替代之一——地中海饮食结构与我们绝大多数中国人饮食结构相差十万八千里。

11.许多饮食方式对于管理2型糖尿病和糖尿病前期是合适的——糖尿病患者并不是一定要遵循唯一的平衡膳食模式，也可以选择其他膳食模式。

12.推荐富含长链ω-3脂肪酸，如富含脂肪的鱼类(EPA和DHA)及坚果和种子(ALA)的食物预防和治疗心血管病;然而证据不支持补充ω-3脂肪酸的有益用——不用吃鱼油补充剂。

13.没有明确的证据支持对不缺乏的患者饮食补充维生素、矿物质、中草药或香料，而且长期摄入抗氧化剂如维生素E、维生素C和胡萝卜素可能存在安全性问题——不用补充维生素或保健品，除非有明确的缺乏指征。

14.如果成年糖尿病患者选择饮酒，建议饮酒量应适度(成年女性每天≤1份，成年男性每天≤2份)——1份是指14克酒精。

15.饮酒可能增加糖尿病患者低血糖的风险，尤其是应用胰岛素或促胰岛素分泌剂的患者。保证使患者如何识别和知晓治疗迟发低血糖的教育——饮酒可以降低酒后血糖，但这不是治疗，而是风险。

16.推荐普通人群减少钠摄入至

糖尿病从何而来

1型糖尿病的发病与自身免疫系统缺陷有关，在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体内负责分泌胰岛素的胰岛B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。同时，目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。此外，病毒感染可能是1型糖尿病的诱因。

而2型糖尿病的发生则主要受遗传因素和环境因素影响，其中环境因素是2型糖尿病发病率剧增的主要因素。流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。值得关注的是，摄入高热量及结构不合理(高脂肪、高蛋白、低碳水化合物)膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。

如何判断自己是否患了糖尿病?

糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型。

1型糖尿病患者发病年龄轻，大多小于30岁，起病突然，多饮、多尿、多食、消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。2型糖尿病患者则常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

中国糖尿病患病率接近10%，然而我国糖尿病知晓率只有约40%。因此，在我国实现糖尿病的早诊、早治还需加大患者科普宣教。如果你有下述症状，则有患糖尿病的可能，应尽快请医生为你进行测试：

ü 过度饥饿

ü 频尿(夜间起床上厕所3次或以上)

ü 原因不明的体重骤降

ü 疲劳(尤其在用餐后)

ü 感觉烦躁

ü 伤口无法愈合或愈合缓慢

ü 经常受感染或感染症状迟迟不愈

ü 腿抽筋(常见于未经诊断的糖尿病恶化，大多数发生在夜间)

ü 视力模糊或产生任何变化

女性糖尿病人吸烟易致心脏病

研究人员指出，吸烟会与一些糖尿病相关问题产生共同作用，例如升高的胆固醇水平和对血管阻塞物质的易感性增加，而这些都会导致心血管疾病的发生。而糖尿病患者本来就是心脏病高危人群，而吸烟更会增加其患病危险。

健康的身体是我们每一个人更好地生活、工作和学习的基础，是做任何事情的首要前提。健康需要有乐观开朗的生活态度，同时健康也来自我们每一天良好的生活习惯。

据美国学者报道，对于女性2型糖尿病患者，吸烟可增加其心脏病风险。哈佛公共卫生学院的博士指出，通常每天吸15根或更多根香烟的糖尿病妇女发生心脏病的危险比从不吸烟的糖尿病妇女大7倍。而戒烟时间超过10年的糖尿病妇女患心脏病的危险已经降到和从不吸烟的糖尿病妇女一样的程度。

研究人员指出，吸烟会与一些糖尿病相关问题产生共同作用，例如升高的胆固醇水平和对血管阻塞物质的易感性增加，而这些都会导致心血管疾病的发生。而糖尿病患者本来就是心脏病高危人群，而吸烟更会增加其患病危险。

研究人员指出，大量吸烟与心脏病发作存在密切关系。在吸烟的女性中，心脏病患病率在糖尿病患者中大大高于非糖尿病患者。在现在还吸烟的人群中，中风的危险也升高。

糖尿病合并高血压个体化用药建议

1、 糖尿病合并单纯舒张期高血压：由于舒张期高血压早期表现为左室收缩功能受损，周围血管张力增高，选用对周围血管有高度选择性的CCB扩张周围血管，改善左室收缩功能。较好的有长效双氢吡啶类CCB、非洛地平、氨氯地平等。非双氢砒啶类的缓释异搏定由于能降低去甲肾上腺素(NE)的释放，从而扩张周围血管，改善左室收缩功能，以及α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪等)直接阻滞α1受体扩血管。上述药物合用对降舒张压效果更好。此外，CCB与ACEI对舒张期高血压病病人治疗后有相同程度的减少左室重量指数的作用，因此合用可能效果更好。

2 、老年糖尿病合并高血压：老年人一般较多收缩压较高、脉压差较大并且多为盐敏感性高血压。这时左室舒张功能常先受损，周围血管交感活性减退，因此，对利尿剂、ACEI、双氢吡啶类CCB及β阻滞剂都可选用。由于有部分老年高血压病患者常表现为波动增大，尤其在清晨时出现血压急骤升高，则应给长效与短效药物合用，对此只能灵活机动地用短效药物来控制突然血压升高。

3 、按昼夜节律改变选择用药：对应激活动状态高血压即(有明显昼夜节律)适用β阻滞剂、α+β阻滞剂、双氢吡啶类及非双氢吡啶类CCB。对无昼夜节律患者，应加强夜间用药，争取夜间血压有下降，防止心功能受损尤其左心室肥大发生。一般CCB如硝苯地平等、ACEI、利尿剂等均有等幅度降昼夜血压的作用。

4 、糖尿病合并高血压肥胖者：肥胖病人常对降压药疗效较差，选择脂溶性药物效果较好。如：倍他乐克、心得安、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。肥胖者大多伴胰岛素抵抗及糖尿病。如果存在胰岛素抵抗，则可选择ACEI或AII受体拮抗剂及非双氢吡啶类CCB;长效双氢吡啶类CCB，氨氯地平及非洛地平对胰岛素敏感性的作用可能属中性，尚无定论;利尿剂应采用吲哒帕胺;α1受体阻滞剂及α+β阻滞剂(如柳胺苄心定，卡维地洛等)等是可选用的降压药。

推荐的联合方案如下：血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+利尿剂;钙离子拮抗剂+β-受体阻滞剂;β-受体阻滞剂+利尿剂;β-受体阻滞剂+α-受体拮抗剂。

其中血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂可作为联合用药的首选，因为两者合用具有改善血管内皮功能和胰岛素的敏感性，发挥抗动脉粥样硬化作用，保护肾功能，降低蛋白尿等效应。

一般不主张糖尿病合并高血压患者大剂量单一药物的应用，而是小剂量多种降压药物的联合使用，这样不仅可以发挥药物的协同降压作用，而且可以减少或避免不良反应的发生。同时应通过对糖尿病合并高血压患者的发病机制、特点分析，在遵循糖尿病患者治疗原则的前提下，再根据病人病情特点及药物的特点灵活选用降压药，做到个体化用药，非常必要。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。