糖尿病脚麻怎么办

糖尿病脚麻怎么办：
　　糖尿病患者脚麻主要是考虑糖尿病周围神经病变引起下肢感觉的一个症状，首先就是要控制血糖，要积极的改善循环，营养神经治疗。
　　那么血糖首先就是要饮食好，运动是基础，根据患者的身高，体重，活动量来制定饮食计划，定时定量，调节患者的饮食结构，正规的饮食，加强运动，改善循环的作用，那如果血糖降糖方案不好，进行调整降糖的方案，可以用一种，两种，三种加用多种口服连用，必要可以加用胰岛素降血糖治疗，另外还要控制血压，血脂以及改善血液的粘稠度，戒烟限酒。
　　可以用中药：
　　比如血栓通，还有红花注射液等等，都可以用于改善微循环和营养神经甲钴胺治疗，另外还可以用一些物理治疗，改善症状达到一个全方位的控制。

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糖尿病人压力大损伤记忆

糖尿病的老人大都会有脑血管并发症，记忆力会减退。但是，如果这样的人群再承受压力的话他们的记忆力会大幅减退。英国一项最新研究显示，对患有Ⅱ型糖尿病的老人来说，压力可能会损害他们的记忆等认知能力。

Ⅱ型糖尿病多发于40岁以上人群。医学研究此前已发现，Ⅱ型糖尿病患者常伴有记忆等认知能力减退症状，但一直无法解释其原因。

英国爱丁堡大学研究人员挑选了近千名60岁至75岁之间的Ⅱ型糖尿病患者进行研究。他们发现，那些在智力测试和词汇测试中显示出大脑机能较差的患者，通常体内皮质醇含量较高。皮质醇是一种压力激素，其含量反映了生理、心理等方面承受的压力状况。

参与研究的说，研究显示体内皮质醇含量高的糖尿病患者更容易出现认知能力下降的情况，这说明也许可以通过控制体内皮质醇的含量，来帮助Ⅱ型糖尿病患者改善认知能力。

这项研究成果已发表在新一期美国《糖尿病护理》杂志上。研究人员表示，他们将继续寻找影响糖尿病患者记忆等认知能力的其他因素。

糖尿病人也不能大量吃南瓜

糖尿病人要限制糖的摄入，许多书上说南瓜是好东西，许多糖尿病人就大量吃南瓜，蒸南瓜、煮南瓜、烧南瓜、炒南瓜，似乎把南瓜当成降糖药，这样正确吗?

南瓜，又名番瓜、北瓜、倭瓜，属葫芦科植物的果实，多产于夏秋季。虽其貌不扬，但从古至今却备受关注和赞誉，一则在于其独特的风味，二则在于其明确的和潜在的保健功效。这里，我们重点看看后者。

南瓜的保健功效——三本传统医书的记述

我国传统医学很早就发现了南瓜有较高的药用价值。中医史书《滇南本草》中记载“南瓜性温、味甘，入脾、胃二经，能润肺益气、化痰排脓、驱虫解毒，治咳嗽、哮喘、肺痈、便秘等病症”……。

南瓜的保健功效——现代营养学的测定

利用现代营养学技术对南瓜进行分析后发现，南瓜含有较为丰富的营养成分，如含有多种维生素(特别是胡萝卜素)、常量元素(如钙和磷)和微量元素(如铁和锌等)，由此构成南瓜对人体的营养保健体系。

南瓜对血糖的影响

作为一种含有糖分和能量的食物，南瓜对血糖总的影响是升高而非降低。但与其他含碳水化合物的食物比较，其升高血糖的能力较弱，餐后血糖变化较为平稳、舒缓。这主要有以下两个原因：

一方面，南瓜的含糖量并不像人们想象的那么大。虽然有的南瓜口感很甜，但实际上，100克南瓜中仅含有4.5克碳水化合物，其余为水分。

另一方面，南瓜含有大量的果胶，这是一种可溶性纤维，与淀粉类食物混合后，会提高胃内容物的黏度，延缓胃排空，使碳水化合物吸收减慢，从而有可能延迟了餐后血糖高峰。

因此，对糖尿病患者而言，吃些南瓜(每日不超过200克)是完全可以的。然而，考虑到它毕竟是含糖的一类食物，同时其保健功效不能替代正规降糖药物，因此，不加限制地大量进食南瓜，或因吃南瓜而自作主张停用正规的降糖药物都是不允许的。

击败糖尿病，预防是关键

糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。

1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施

减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。

然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：

2、急性高血糖事件

急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。

3、大血管并发症

糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。

总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。

UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。

UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。

但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。

综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。

4、微血管并发症

虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。

　5、神经病变

周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。

在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。

因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

不同时段血糖自我监测的适合人群

国外大规模糖尿病临床研究显示，严格控制血糖，使血糖接近正常水平，可降低和延缓多种并发症的发生，提高糖尿病患者的生活质量。所以国际糖尿病联盟在糖尿病治疗指南中明确提出，糖尿病患者的血糖控制目标值是：糖化血红蛋白<6.5%，空腹血糖<6.0mmol/L和餐后2小时血糖<8.0mmol/L。

但在我国糖尿病患者人群中，血糖控制达到上述标准的比例很低，即使在城市大医院就诊的糖尿病患者中也只有25%左右。其中的原因很多，但没有进行科学的血糖自我监测是很多糖尿病患者血糖控制不达标的重要原因之一。

血糖自我监测可以及时全面地掌握病人的血糖控制情况，为指导病人合理饮食、运动及调整用药提供科学依据，是糖尿病治疗的一个重要组成部分。

糖化血红蛋白常常被看作血糖控制的金标准，也是临床医师评估糖尿病血糖控制好坏的重要手段。糖化血红蛋白的高低是由全天24小时的血糖决定的，因而一日多次的血糖监测更能准确反映患者血糖变化的全貌，一次血糖监测影响因素很多，如果根据一次血糖测定结果调整治疗，往往会出现偏差。

因此，理想的自我血糖监测，应当是每天多时点测定血糖。然而，从经济学和病人依从性方面考虑，这样做并不现实。我们只能通过选择一天中具有特定意义及代表性的若干时点，通过测定其血糖值来反映全天血糖的变化情况。

那么，我们通常选择哪些时点?各个时点的血糖又分别代表什么意义呢?血糖自我监测的频率如何掌握呢?

血糖监测的时间和频率，要根据患者病情的实际需要来决定。血糖控制差的病人或病情危重者应每天自我检测4-7次，直到病情稳定，血糖得到控制。当病情稳定或已达到血糖控制目标时可以每周监测1-2天全天五个点或七个点血糖。

使用胰岛素治疗者在治疗开始阶段每日至少测血糖5次，血糖达到控制目标后每日监测血糖2-4次;使用口服药和生活方式干预的患者，血糖控制达标后每周监测血糖2-4次。每天7个点的血糖为三餐前及三餐后2小时和睡前血糖。

有下列情况时应加强监测：

①开始使用胰岛素(尤其带胰岛素泵者)治疗的患者。

② 新诊断的糖尿病患者。

③ 血糖控制不好的患者。

④ 有低血糖发生的患者。

⑤ 药物更换或调整剂量的患者。

⑥ 怀孕的糖尿病患者。

⑦ 出现了一些异常情况的糖尿病患者，如：生病、手术、外出、激动等。

另外，在某些特殊情况下，还要进行随机血糖监测。例如，糖尿病患者在运动前后和饮酒之后容易发生严重低血糖，这个时候检测血糖很有必要。另外，病人在感冒发烧、情绪波动、自我感觉不适时，也需要加测血糖。