糖尿病会遗传吗

糖尿病会遗传吗：
　　答案是肯定的，糖尿病会遗传，不管是一型糖尿病是二型糖尿病，它都有家族聚集性，那么一型糖尿病，主要是有一个主效基因，在主效基因叠加次效基因的基础之上，有一个遗传的倾向。
　　那么二型糖尿病家族聚集性更明显，它是有多效基因，多种基因重叠作用而引起的一个遗传，没有主效基因，也没有哪一个是占主导地位，但是它的遗传和一些单基因遗传是不一样的，比如说双眼皮儿，青光眼，白内障等等它的遗传是不一样的，这是属于单亲遗传，那么糖尿病是属于多基因遗传，并不是说父母得了糖尿病，孩子就100%得糖尿病，也不是说传男不传女，或者传女不传男这种情况，但是如果父母是糖尿病，那么孩子患糖尿病的几率要比父母不是糖尿病的孩子患几率要大得多，这是没有办法改变的，但是这后天是可以进行预防的，虽然说有遗传基因存在，但是他后天不一定发病，如果生活习惯好，喜欢健身，保持体重在理想的范围之内，那么即使父母有遗传基因存在，经过后天的努力仍然可以降低糖尿病发病几率。

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糖尿病喝“粥”血糖高

大米是我国南方居民碳水化合物的主要来源，将其煮成“米饭”或“粥”是人们最常见的食用方法。有研究发现，等量大米煮成的“米饭”或“粥”对糖尿病病友进食后血糖有不同的影响。

糖尿病病友进食“米饭”后，餐后血糖较平稳;而进食“粥”后，餐后血糖则明显升高，与进食等热量的葡萄糖升高血糖作用相似。出现摄入同种同量食物，血糖升高的程度却不一样的原因，是因为餐后血糖的高低不仅与摄入的热量有关，还与食物的血糖生成指数密切相关。

食物的血糖生成指数

食物的血糖生成指数是指某种食物进入人体后引起血液中葡萄糖变化的真实反映。一般来说，食物的血糖生成指数越高，进食后血糖升高得越快，对血糖控制越不利。但要注意，这主要是针对碳水化合物含量比较高的食物而言。有些食物，如含油脂类丰富的花生、瓜子等，虽然食入后血糖生成指数低，但热量过高，同样也不利于血糖的控制。

糖尿病病友早餐后，午餐前的血糖是一天中较难控制的时段，这除了与清晨对抗胰岛素的各种激素分泌较多，肝脏产生大量的葡萄糖有关外，可能还与病友早餐的质、量、烹调方法与午餐或晚餐有较大区别有关。因此，我们劝告糖尿病病友当面对“米饭”和“粥”时，请选择“米饭”。

总之，不同的食物有不同的血糖效应，而同一种食物的不同烹调方法也会对餐后血糖产生不同的影响。

?糖尿病人饮食应注意的问题

糖尿病患者常常并发高脂血症，高脂血症也是引起糖尿病患者发生心脑血管并发症的重要因素。饮食时要注意以下几点：

控制体重。肥胖的人特别容易并发高脂血症，肥胖的糖尿病者应维持体重在标准范围内。控制体重要适当限制热能的摄入及进行适当的体力活动。肥胖患者应在医生指导下进行减重，切不可自己盲目减肥。

预防动脉硬化。为了预防高脂血症，尽量少吃富含胆固醇和饱和脂肪酸的食品。首先了解每天膳食中脂肪的需要量，按每公斤体重计算应在1克。其次是脂肪的选择，原则是应限制饱和脂肪酸的摄入，可食用如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸(椰子油例外)的植物油，全天用油量应控制在20～30克。

增加膳食纤维。膳食纤维能抑制餐后血糖及血胆固醇的升高。每日膳食纤维的摄入量在25～30克为最佳。膳食纤维主要来源于粗粮、杂粮及蔬菜。

减少胆固醇摄入。胆固醇与心血管疾病关系密切，一般主张每日摄入量不多于300毫克。胆固醇主要存在于动物内脏、皮肤、脑组织和蛋黄中。不食用动物内脏、皮肤和脑组织，每天食用1个全蛋，1天的胆固醇摄入量约为300～400毫克，基本达到以上要求。

对于已经患有高胆固醇血症的病人来说，每天胆固醇的摄入量最好控制在200毫克以下，除了上述的动物内脏、皮肤和脑组织不能食用外，隔天1个全蛋，食用全蛋的日子之间，仅食用蛋清，不用蛋黄。

这样，胆固醇的摄入量，也基本能满足要求。烹调方法合理经常用蒸、煮、炖、拌、卤、汆等用油较少的烹调方法，少用煎、炸等烹调方法。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

糖尿病夜不能寐该怎么办

“晚上老起夜，您说我这是怎么回事呢?”。在门诊及病房的工作中，经常会遇到老年患者提这样的问题。想想老年朋友们，本身精力不比年轻人，睡眠本是让其精力恢复。

可是，每隔1、2个小时就1次的小便，让他们焦虑不安，睡眠更是难以保证，则小便更加频繁。久而久之对原因疾病的控制也会受到影响。因此，如何正确寻找引起夜尿增多的病因，以及如何正确应对，是多数老年朋友想要解决的问题。

首先，需明确什么是夜尿增多。夜尿增多是指夜间尿量或排尿次数的异常增多。一般来说健康人每24小时排尿约1.6升，正常人排尿次数昼夜比约为：青少年3～4：1，中老年1：1，70岁以上的老年人1：3。如果夜尿量大于一天总尿量的1/2或昼夜排尿次数比值减少都为夜尿多。

针对糖尿病患者，引起夜尿增多的原因主要有：

1、高血糖引起的高渗利尿;

2、肾小管损伤;

3、男性前列腺增生;

4、女性盆底肌松弛;

5、泌尿系感染;

6、神经源性膀胱。

以上几种原因，各有不同表现：如高血糖所致者，除夜尿增多，多数伴有口干、多饮症状加重，以及皮肤瘙痒、体重减轻等;肾小管损伤可伴有血压升高;前列腺增生除夜尿增多可有排尿困难、尿等待、尿淋漓等;盆底肌松弛所致者，多数女性有多育史，或重体力劳动史，夜尿增多同时可伴有子宫脱垂，咳嗽等使腹压增加的动作可引起溢尿;泌尿系感染可有尿频、尿急、尿痛，严重者可有畏寒、发热;神经源性膀胱则可有排尿不尽感等表现。

因此，糖尿病患者当出现夜尿增多时，首先需明确是否有血糖控制不佳。若排除，则需进一步明确有无以上几种可能，可做简单的自我询问，大致判断可能的原因，去医院专科就诊，明确病因，采用合理的治疗方法。

在日常生活中，一些小的细节的改变，也可以在一定程度上减轻夜尿增多的问题。譬如：减少睡前喝茶、咖啡或饮水过多;需服用利尿剂的应在晨起时一次性服用，而不要在下午或晚上服用;治疗便秘的药物应在睡前服，使患者保持晨起有一次大便。

静脉输液应尽量避免下午或睡前进行;养成2次甚至多次排尿的习惯;增加盆底肌锻炼;注意个人卫生以减少感染的发生。此外，适当服用安定类药物或中药，改善患者的睡眠质量也可以一定程度上减轻老起夜的习惯。

糖尿病会影响味觉吗

周围神经病是糖尿病的常见并发症，如果影响了味觉神经，糖尿病患者就会出现味觉的改变。早于20世纪60年代起，在欧美国家就有人对糖尿病患者的味觉进行了研究。

Fabio医生曾报导2/3的糖尿病患者存在味觉障碍，Lawso等医生发现成人起病的糖尿病患者存在明显增高的甜味阀，约3/4 糖尿病病人存在甜、苦、咸、酸四种基本味觉受损，被认为是一种神经病变。在胰岛素治疗后可以使味觉提高。

最近，我看到某医院内分泌科医生的一项研究，收集了20例糖尿病患者的病例，并找了20例健康人作对照。结果发现，糖尿病患者对甜味的敏感度低于对照组，而对酸味的敏感度高于对照组，但对咸味的敏感性两组无明显差异。

味觉的改变对糖尿病患者意味着什么呢?我认为：首先，这位糖尿病患者可能已经出现了神经系统并发病，应该到医院进行检查。第二，糖尿病患者对甜味的敏感性降低，这就可能本来已经很甜的东西，吃到糖尿病患者口里就变成不甜了。

这样一来，糖尿病患者更可能多吃含糖的食物，导致糖尿病加重。因此，存在味觉改变的糖尿病患者需要更加注意饮食的含糖量。