糖尿病会传染吗

糖尿病会传染吗：
　　糖尿病是不传染的，目前没有明确的证据来证明糖尿病是可以传染的，但是糖尿病是可以遗传的，它主要是由多基因遗传毒性的结果重叠效应导致一个遗传倾向，那么一型糖尿病或者二型糖尿病它都有一定的家族聚集性，以二型糖尿病为重。
　　在遗传的基础上有环境的因素以及免疫的因素共同参与的结果，那也就是说父母有糖尿病，但是子女不一定得糖尿病的，不是100%的发展为糖尿病，也有后天的结果。
　　那么随着生活水平的提高，目前患者的压力比较大，生活方式也不健康，经常熬夜或是摄入过多的高盐，高脂，高糖的饮食，但是运动量又相对较少，所以说导致体内的一个代谢平衡失衡，引起血糖的增高，那么可能会另外还伴有血压以及血脂的一个异常，所以说糖尿病是不会传染的，但是有一定的遗传倾向，但是通过后天的积极的控制、改变环境因素是可以得到预防的。

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糖尿病人也不能大量吃南瓜

糖尿病人要限制糖的摄入，许多书上说南瓜是好东西，许多糖尿病人就大量吃南瓜，蒸南瓜、煮南瓜、烧南瓜、炒南瓜，似乎把南瓜当成降糖药，这样正确吗?

南瓜，又名番瓜、北瓜、倭瓜，属葫芦科植物的果实，多产于夏秋季。虽其貌不扬，但从古至今却备受关注和赞誉，一则在于其独特的风味，二则在于其明确的和潜在的保健功效。这里，我们重点看看后者。

南瓜的保健功效——三本传统医书的记述

我国传统医学很早就发现了南瓜有较高的药用价值。中医史书《滇南本草》中记载“南瓜性温、味甘，入脾、胃二经，能润肺益气、化痰排脓、驱虫解毒，治咳嗽、哮喘、肺痈、便秘等病症”……。

南瓜的保健功效——现代营养学的测定

利用现代营养学技术对南瓜进行分析后发现，南瓜含有较为丰富的营养成分，如含有多种维生素(特别是胡萝卜素)、常量元素(如钙和磷)和微量元素(如铁和锌等)，由此构成南瓜对人体的营养保健体系。

南瓜对血糖的影响

作为一种含有糖分和能量的食物，南瓜对血糖总的影响是升高而非降低。但与其他含碳水化合物的食物比较，其升高血糖的能力较弱，餐后血糖变化较为平稳、舒缓。这主要有以下两个原因：

一方面，南瓜的含糖量并不像人们想象的那么大。虽然有的南瓜口感很甜，但实际上，100克南瓜中仅含有4.5克碳水化合物，其余为水分。

另一方面，南瓜含有大量的果胶，这是一种可溶性纤维，与淀粉类食物混合后，会提高胃内容物的黏度，延缓胃排空，使碳水化合物吸收减慢，从而有可能延迟了餐后血糖高峰。

因此，对糖尿病患者而言，吃些南瓜(每日不超过200克)是完全可以的。然而，考虑到它毕竟是含糖的一类食物，同时其保健功效不能替代正规降糖药物，因此，不加限制地大量进食南瓜，或因吃南瓜而自作主张停用正规的降糖药物都是不允许的。

氨茶碱注射液溶媒是选择葡萄糖注射液还是氯化钠注射液

《新编药物学》16版及药品说明书都记载氨茶碱用葡萄糖注射液做溶媒，但是高等教育出版社《临床药理学》111页上说葡萄糖与氨茶碱有配伍禁忌。另外，有人认为：氨茶碱注射液呈碱性，pH值接近9.6，而葡萄糖注射液(GS)的pH值为3.2～5.5，两者配伍使用会存在酸碱反应。使用葡萄糖注射液对糖尿病患者也不利。

氨茶碱是茶碱和乙二胺的复合物，二者之间的结合力非常松散，其中茶碱约含77%～83%。其药理作用主要来自茶碱，因茶碱不易溶于水，加入乙二胺增加茶碱的水溶性，乙二胺的碱性强，使氨茶碱注射液的pH值呈碱性，其与5%或10%葡萄糖注射液配伍在一定时间内是稳定的。必须说明的是配制输液时，应注意配制方法：氨茶碱宜缓慢注入到5%葡萄糖注射液中，并不时振摇，以免由于pH值从高降低变化太大而使茶碱析出。再者，虽然氨茶碱用氯化钠注射液作溶媒，稳定性相对较高，但碱性大，对静脉血管有刺激作用。至于糖尿病合并哮喘患者使用葡萄糖注射液作为氨茶碱溶媒使用时，可同时通过皮下使用胰岛素抵抗，使用剂量按4g葡萄糖用1个单位胰岛素。因此，氨茶碱注射液溶媒选择葡萄糖注射液或是氯化钠注射液均可。

治疗糖尿病新方法

糖尿病是目前威胁人类生存的最大的慢性疾病，治疗最有效的办法是胰岛素，最近科学家又发现一种新型治疗糖尿病的激素，据法国国家健康与医学研究所4日发表公报说，该机构科研人员日前发现一种特殊激素，它能促使细胞吸收糖，这一发现将帮助人们开发出治疗糖尿病的新方法。

公报说，一直以来，医学界都是用胰岛素来对糖尿病进行治疗，胰岛素是人体激素的一种，它能促进血液中的糖进入肝和脂肪等组织细胞，实现人体合成代谢，从而维持心脏、大脑和肌肉的正常功能。一旦人体内分泌胰岛素的胰腺细胞被损坏或人体对胰岛素的敏感性下降，糖就无法被细胞吸收，并会在血液中聚集，导致糖尿病及各种并发症。

公报指出，国家健康与医学研究所专家领导的研究小组日前发现，一种名为Apelin的激素也能够起到促使细胞吸收糖的作用，这种激素由脂细胞分泌，但含量很少。研究人员认为，在胰岛素无法正常工作的情况下，增加这种激素的含量将能够延缓糖尿病的发病时间。

为了验证这种激素的有效性，研究人员向患有糖尿病的实验鼠体内注射了这种激素，结果发现其肌肉和组织细胞对糖的吸收能力明显增强，而且实验鼠的血糖含量也恢复到了几乎正常的水平。

表示，未来他们将验证在人体内提高这种激素含量是否同样可以促进细胞对糖的吸收，如果答案是肯定的，那么他们将合成一种类似Apelin激素的分子，以应用在治疗糖尿病的药物中。

击败糖尿病，预防是关键

糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。

1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施

减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。

然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：

2、急性高血糖事件

急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。

3、大血管并发症

糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。

总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。

UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。

UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。

但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。

综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。

4、微血管并发症

虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。

　5、神经病变

周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。

在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。

因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

糖尿病肾脏病的诊断标准

糖尿病肾脏病也称为糖尿病肾病，是指糖尿病导致的肾脏疾病。

Mogensen将1型糖尿病的肾损害分为5期，一般认为2型糖尿病肾损害的分期也能以此做参考。但二者进展不同，1型糖尿病约5年进展一期，2型糖尿病约3-4年进展一期。分期如下：

I期，肾小球高滤过期：肾小球滤过率增高，血糖控制后可以恢复。

II期，正常白蛋白尿期：平常尿白蛋白量正常，应激状态下(运动、发热等)尿蛋白排泄增多出现微量白蛋白尿(尿白蛋白/肌酐比值达30-300mg/g，或尿白蛋白排泄率达20-200ug/min)。

III期，持续微量白蛋白尿期：又称为早期糖尿病肾脏病期：呈现持续性微量白蛋白尿，肾小球滤过率开始下降。

IV期，临床糖尿病肾脏病期：尿常规化验尿蛋白阳性称为进入此期的标志。常于3-4年内发展至大量蛋白尿(大于或等于3.5g/d)，临床出现肾病综合征。此期肾小球滤过率持续下降，血清肌酐开始升高。

V期，肾衰竭期：肾小球滤过率