银屑病的症状是什么

银屑病的症状是什么：
　　银屑病的症状。银屑病经常我们看到的类型是急性点滴型银屑病或者是寻常型银屑病，它的表现是皮肤出现了这种红色的丘疹、斑块，可以连成大片，上面经常附着很厚的白色的鳞屑，病人可以有瘙痒或者没有瘙痒，或者皮肤干燥的时候，尤其是在关节部位，可以出现这种皮损的龟裂，会伴发疼痛。在这种银屑病的损害经常会出现在这种四肢和身侧，也就是胳膊肘或者膝盖或者会出现这种骶尾部或者小腿前面等等，这些部位往往会比较重。另外，还经常出现的是头皮出现大片的红斑，还有很多的鳞屑，头发可以出现一束一束的，叫做束状发，寻常型银屑病会出现这种大量的脱屑。
　　另外，银屑病还有几种重症的银屑病，包括关节病型的银屑病病，它可以出现皮肤损害之外，可以出现这种小关节，甚至大关节的损害或者变形。有些人还会是脓疱型银屑病，会出现多量的这种脓疱，皮肤可以相互融合成大片的红斑。另外，最严重的病人，可以出现这种红皮病型的银屑病。重症银屑病就是指脓疱型银屑病，还有红皮病型银屑病，可以伴发高烧，可以伴发这种营养不良，包括低蛋白血症、电解质紊乱等等。

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得了银屑病能治愈吗

银屑病是一种较为常见的皮肤病，在生活中很多人称它为牛皮癣，不少人都受到过牛皮癣的伤害。而对于银屑病的治疗方法一直是广大患者想了解的，只有好的方法才能让患者尽快康复，那么得了银屑病能治愈吗？

银屑病又称牛皮癣，是一种常见的慢性炎症性皮肤病， 具有顽固性和复发性的特点。其皮损特征是起初出现红斑丘疹，表皮覆盖一层层银白鳞屑，皮肤干枯、脱屑结痂有的皮肤症状连成一片，状如地图，有的瘙痒，流脓流水，血迹斑斑，目不忍睹。

银屑病是可以治愈的，不过治疗周期比较长，患者为了治病要做好充足的心理准备，银屑病治疗中，医院及方法的选择直接关系到疾病的治疗及病情的恢复，而要想治好这样的皮肤顽疾，江湖游医是靠不住的，患者朋友一旦不慎使用没有安全保障的牛皮癣治疗药物，不但治不好银屑病，严重的甚至还会因此加重或诱发病情，临床上这样的例子也不是什么新鲜事了。

不管是什么疾病，在早期积极的治疗都是好的。而像银屑病这样一种易扩散的疾病，早期正确的护理更是有利。对于这个病的治疗，我们要做到早发现早治疗，这是很关键的，如果治疗晚了，以后更难治愈，因此，银屑病在早期时接受治疗是十分重要的。一般认为，患者的最佳治疗时机是病情稳定期，也就是患处面积不再继续扩大的情况持续3-6个月，患者一定要抓住治疗的最好时机。

银屑病是可以治愈的，但是不能够完全根治，患者一定要选取正确的治疗方式，积极治疗，治愈后做好相应的预防措施，以防复发。

银屑病的病因是什么

银屑病是一种常见的皮肤病，患者通常都会出现皮损症状，很多人都非常害怕出现银屑病，因为带来的伤害真的是很多，所以做好预防是关键，今天我们来讲讲银屑病的病因是什么。

首先，感染因素是影响疾病的重要因素，银屑病的发病与上呼吸道感染、扁桃体发炎有关的。有百分之六的银屑病患者咽部感染史。我们发现在许多儿童银屑病和扁桃体炎的密切关系。通常，无论什么人患有疾病，应及时治疗。

此外，本病有一定的遗传因素，根据临床研究结果，经常有银屑病家族疾病史，并有可能是遗传的。一个对银屑病患者比健康儿童的父母，他们的子孙在高3倍，如果父母都患有银屑病的发病率较高，他们的后代。因此，这种疾病，他痛苦的发现后，应及时治疗，以免遗传。

内分泌系统的影响是人体非常重要，银屑病和激素有一定的关系，很多人都很认真。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经相关。我们临床观察，有部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。人们平时应该多补充一些营养素，促进内分泌平衡。

对人的重要性不言而喻的免疫力，银屑病患者的各种局部或全身免疫功能紊乱，与hlab13疾病，B17抗原的表达是高度是提醒人们这个病是一种自身免疫性疾病。通常人们应该多参加体育锻炼，增强免疫力，免疫力自然不高，疾病侵入你的身体。

通过上面的介绍，相信大家对银屑病的主要病因有了一定了解，希望对患者能有一定的帮助，了解了银屑病的发病机理，大家可以针对的进行预防，这样才能有效的降低银屑病的发病率。

银屑病关节炎诊治指南

[概述]

银屑病关节炎(Psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿胀、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和(或)脊柱炎，病程迁延、易复发、晚期可有关节强直，导致残废。约75％PsA患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15％，皮疹出现在关节炎后的患者约10。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30-50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。在美国，PsA患病率为0.1;，银屑病患者约5;-7;发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。

[临床表现]

本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。

1.关节表现 关节症状多种多样，除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。与类风湿关节炎相比，关节炎的缓解更常见、更快且更安全，但有时也可转成慢性关节炎及严重的残废。依据临床特点，关节炎分为五种类型，60％类型间可相互转化，合并存在。

(1)单关节炎或少关节炎型 占70％，以手，足远端或近端指(趾)间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指(趾)间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指(趾)可呈现典型的腊肠指(趾)---指(趾)炎，常伴有指(趾)甲病变。约1/3—1/2此型患者可演变为多关节炎类型。

(2)远端指间关节型 占5％-10％，病变累及远端指间关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。

(3)残毁性关节型 约占5％，是PsA的严重类型，好发于20-30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直，畸形.常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。

(4)对称性多关节炎型 占15％，病变以近端指(趾)间关节为主，可累及远端指(趾)间关节及大关节如腕，肘，膝和踝关节等。

(5)脊柱病型 约5％，年龄大的男性多见，以脊柱和骶髂关节病变为主(常为单侧)，下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄甚至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。

近来也有学者将PsA分为三种类型：①类似反应性关节炎伴起止点炎的单关节和少关节炎型②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主(脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎)，伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。

2.皮肤表现 皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等;表现为丘疹或斑块，园形或不规则形，表面有丰富的银白色鳞屑、去除鳞屑后为发亮的薄膜、除去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其它炎性关节病的重要区别，35％的患者皮肤病变的严重性和关节炎症程度有相关性。

3.指(趾)甲表现 约80％PsA患者有指(趾)甲病变，而无关节炎的银屑病患者指甲病变仅占20％。有炎症的远端指间关节出现顶针样凹陷是PsA的特征性变化。其它表现有指甲脱离，甲下角化过度、增厚、横嵴及变色。

4.其它表现

(1)全身症状 少数有发热，体重减轻和贫血等

(2)系统性损害 7％-33％患者有眼部病变如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等，20个)，指甲脱离，变色，增厚，粗糙，横嵴和甲下过度角化等. 指(趾)甲病变是唯一的银屑病可能发展为PsA的临床表现.

(3)关节表现 累及一个或多个关节，以指关节，跖趾关节等手足小关节为主，远端指间关节最易受累，常呈不对称，关节僵硬，肿胀，压痛的功能障碍。

(4)脊柱表现 脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。

2.辅助检查

(1)实验室检查 本病无特异性实验室检查，病情活动时血沉加快，C反应蛋白增加，IgA、IgE增高，补体水平增高等;滑液呈非特异性反应，白细胞轻度增加，以中性粒细胞为主;类风湿因子阴性，5％-16％患者出现低滴度的类风湿因子;2％-16％患者抗核抗体低滴度阳性; 约半数患者HLAB27阳性，且与骶髂关节和脊柱受累显著相关。

(2)影像学检查

①周围关节炎 骨质有破坏和增生表现。手和足的小关节呈骨性强直，指间关节破坏伴关节间隙增宽，末节指骨茎突的骨性增生及末节指骨吸收，近端指骨变尖和远端指骨骨性增生的兼有改变，造成“带帽铅笔”样畸形。受累指间关节间隙变窄，融合，强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。

②中轴关节炎 多表现为单侧骶髂关节炎，关节间隙模糊，变窄，融合。椎间隙变窄，强直，不对称性韧带骨赘形成，椎旁骨化，特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，呈不对称分布。

3.诊断依据

银屑病人有炎性关节炎表现即可诊断PsA。因部分PsA患者银屑病变出现在关节炎后，此类患者的诊断较困难，应注意临床和放射学线索，如银屑病家族史，寻找隐蔽部位的银屑病变，注意受累关节部位，有无脊柱关节病等但在作出诊断前应并排除其它疾病.

鉴别诊断

1.类风湿关节炎 二者均有小关节炎，但PsA有银屑病皮损和特殊指甲病变， 指(趾)炎，起止点炎，侵犯远端指间关节，类风湿因子常为阴性，特殊的X表现如笔帽样改变，部分患者有脊柱和骶髂关节病变，而类风湿关节炎多为对称性小关节炎，以近端指间关节和掌指关节，腕关节受累常见，可有皮下结节，类风湿因子阳性，X线以关节侵蚀性改变为主.

2.强直性脊柱炎 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为”跳跃”式病变，发病常在年龄大的男性，症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变，而强直性脊柱炎发病年龄较轻，无皮肤，指甲病变，脊柱，骶髂关节病变常为对称性.

3.骨性关节炎 对于仅有远端指间关节受累的PsA需与骨性关节炎相鉴别。骨性关节炎无银屑病皮损和指甲病变，可有赫伯登(Heberden)结节，布夏尔(Bouchard)结节，无PsA的典型X线改变，发病年龄多为50岁以上老年人.

[治疗方案及原则]

PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏，和控制皮肤损害，因人而异制定治疗方案。

1.一般治疗 适当休息，避免过度疲劳和关节损伤，注意关节功能锻炼，忌烟、酒和刺激性食物应避免。

2.药物治疗 药物选择除抗疟药尚有争议外，其他与类风湿关节炎治疗相似。

(1)非甾类抗炎药(NSAIDs) 适用于轻，中度活动性关节炎者，具有抗炎、止痛、退热和消肿作用，但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化;只有在一种NSAIDs足量使用1-2周无效后才更改为另一种;避免两种或两种以上NSAIDs同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多;老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物，对有溃疡病史的患者，宜服用选择性COX-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等;肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAIDs还可以引起外周血细胞减少，凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害，少数患者发生过敏反应(皮疹、哮喘)以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs同类风湿关节炎。

(2)慢作用抗风湿药(DMARDs) 防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用一种DMARDs无效时也可联合用药，如甲氨蝶呤作为基本药物，加柳氮磺吡啶。

①甲氨蝶呤(Methotrexate， MTX) 对皮损和关节炎均有效，可作为首选药。可口服，肌注和静注，开始10mg每周一次，如无不良反应、症状加重者可逐渐增加剂量至15-25mg每周一次，待病情控制后逐渐减量，维持量5-10mg每周一次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。

②柳氮磺吡啶(Sulfasalazine，SSZ) 对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250-500mg开始，之后每周增加500mg，直至2.0g，如疗效不明显可增至每日3.0g，主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。

③金诺芬(auranofin) 对四肢关节炎有效，初始剂量3mg/日，2周后增至6mg/日。常见不良反应有腹泻、瘙痒、皮炎、舌炎和口炎，其它有肝、肾损伤，白细胞减少，嗜酸细胞增多，血小板减少和全血细胞减少，再生障碍性贫血。还可出现外周神经炎和脑病。为避免不良反应，应定期查血、尿常规及肝肾功能。孕妇、哺乳期妇女不宜使用。

④青霉胺(D-penicillamine) 250-500mg/日，口服见效后可逐渐减至维持量250mg/日。青霉胺不良反应较多，长期大剂量可出现肾损害(包括蛋白尿、血尿、肾病综合征)和骨髓抑制等，如及时停药多数能恢复。其它不良反应有恶心、呕吐、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉丧失、淋巴结肿大、关节痛、偶可引起自身免疫病，如重症肌无力、多发性肌炎、系统性红斑狼疮及天疱疮等。治疗期间应定期查血，尿常规和肝肾功能。

⑤硫唑嘌呤(Azathioprine，AZA) 对皮损也有效，常用剂量1-2mg/公斤/日，一般100mg/日，维持量50mg/日。不良反应有脱发、皮疹、骨髓抑制(包括白细胞减少、血小板减少、贫血)、胃肠反应有恶心、呕吐、可有肝损害、胰腺炎，对精子、卵子有一定损伤，出现致畸，长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。

⑥环孢素(Cyclosporin，Cs) 美国FDA已通过将其用于重症银屑病治疗，对皮肤和关节型银屑病有效，FDA认为一年内维持治疗，更长期使用对银屑病是禁止的。常用量3-5mg/公斤/日维持量是2-3mg/公斤/日.Cs的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规，血肌酐和血压等。

⑦来氟米特(Leflunomide，LEF) 用于中、重度病人，20mg/日，主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等，因有致畸作用，故孕妇禁服。服药期间应定期查血常规和肝功能。

⑧抗疟药(antimalarials) 抗疟药的应用有争议，有报道称31％使用抗疟药后的2~3周，银屑病突然复发或加重原有皮损，并有可能引起剥脱性皮炎。发生此种皮损的几率在羟氯喹为19％，氯喹相对少见。但也有应用抗疟药治疗PsA有效的报道。通常剂量是：羟氯喹200mg/日。本药有蓄积作用，易沉淀于视网膜的色素上皮细胞，引起视网膜变性而失明，服药半年左右应查眼底。另外，为防止心脏损害，用药前后应查心电图，有窦房结功能不全，心率缓慢，传导阻滞等心脏病患者应禁用。其它不良反应有头晕、头痛、皮疹、瘙痒和耳鸣等。

(3)依曲替酯 属芳香维甲酸类。开始0.75-1mg/公斤/日，分二次口服。病情缓解后逐渐减量，疗程4-8周，肝肾功能不正常及血脂过高，孕妇、哺乳期妇女禁用。由于该药有潜在致畸性和体内长期滞留，所以患者在服药期间和停药后至少一年不应怀孕。用药期间注意肝功能及血脂等。长期使用可使脊柱韧带钙化，因此中轴病变应避免使用。

(4)糖皮质激素 用于病情严重和一般药物治疗不能控制者。因不良反应多，突然停用可诱发严重的银屑病类型和疾病复发，因此一般不宜选用，更不应长期使用。但也有学者认为小剂量糖皮质激素可缓解患者症状，可作为DMARDs起效前的“桥梁”作用。

(5)植物药制剂(雷公藤) 雷公藤多甙 30-60mg/日，分3次饭后服。主要不良反应是性腺抑制，导致精子生成减少，男性不育和女性闭经。雷公藤还可引起纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，可有骨髓抑制作用，出现贫血、白细胞和血小板减少，并有可逆性肝酶升高和血肌酐清除率下降，其他不良反应包括皮疹、色素沉着、口腔溃疡、指甲变软、脱发、口干、心悸、胸闷、头痛、失眠等。

(6)局部用药

①关节腔注射长效皮质激素类药物在急性单关节或少关节炎型可考虑用，但不应反复使用，一年内不宜超过3次，同时避开皮损处，过多的关节腔穿刺除了易并发感染外，还可发生类固醇晶体性关节炎。

②银屑病皮损局部用药 依据皮损类型、病情等不同而选用不同药物。如外用糖皮质激素一般用于轻、中度银屑病，可每日、隔日或每周1-2次使用，使用不当或滥用尤其是大剂量情况下可导致皮肤松弛、变薄和萎缩。焦油类制剂易污染衣物、有异味，一般可在睡眠时服用，除引起皮肤激惹现象，很少有其它不良反应。蒽林对轻，中度银屑病有效，但使用不便及其不良反应限制其广泛应用。外用维生素D3、钙泊三醇用于中度银屑病治疗，有一定副作用，但无污染和异味，不推荐用于面部和生殖器皮肤及妊娠期妇女和儿童。水杨酸制剂通常用于糖皮质激素、蒽林或煤焦油制剂的联合治疗以提高这些药物的效果。Tazarotene(Tazorac)用于治疗银屑病的外用视黄醛或维生素A衍生物，最明显不良反应是使皮肤变为亮红色，常使人误认为病情恶化，一般不用于皮肤皱褶处如腹股沟和眼睛周围。其它有黑馏油软膏，喜树酊溶液等。

3、物理疗法

①封闭治疗 在使用外用激素或湿化皮肤后将一层不透气，不透水的贴膏覆盖于患处。多用于顽固的，局限的银屑病皮损处和头皮银屑病，不用于范围广泛的皮损。

②湿化治疗 保持皮肤湿润能减少感染和瘙痒发生率，使皮肤更柔韧并增加防御性。

③水浴 有人发现用煤焦油溶液，麦片油 ，EPSOM盐或死海盐浸浴也能帮助清除皮疹和缓解瘙痒，一般在浸浴至少15分钟后立即用油剂湿化皮肤。

④光化学疗法 补骨脂素和长波紫外线(PUVA)疗法对皮肤的病变疗效显著，对周围关节也有效，但对受累的脊柱无效。对1/3的银屑病患者有效甚至能达到长期缓解。但因其副作用，一般只用于中到重度银屑病患者或其它治疗无效的患者，且只能在医院内进行。不良反应有恶心、头痛、眩晕、皮肤瘙痒和发红。长期副作用有皮肤老化，表现为皮肤的干皱和桔皮样变。接受PUVA治疗的患者在治疗时和治疗后12-24小时戴护目镜保护眼睛。多次治疗的患者患皮肤癌几率增高。

银屑病病因与发病机制的研究进展

近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

　　1、与银屑病相关的基因

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

　　2、自身免疫

2.1　参与银屑病发病的主要细胞　参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。

2.2　主要炎症介质　IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。

　3、环境因素

吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情

显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可

影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。

　　4、病毒感染

某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。

　　5、新血管生成

微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

　6、结语

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。

银屑病危险因素研究进展

银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征的红斑鳞屑性皮肤病，是世界范围发病率较高的一种常见的慢性皮肤病，目前全世界的发病率在0.1%一5%，其发病率存在地区、种族差异。白种人发病率高，为2%一5%，在远东地区发病率为0.1%~0.3%。我国其特点为男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。全国城市平均年发病率为0.2%。，高于同期农村平均年发病率(0.08‰)发现。近几年随着工业化的发展，银屑病的发病率呈增高趋势。它是多基因遗传疾病，并受多种因素，如外伤、精神、环境、生活、感染等的影响，紧张生活事件可影响神经、内分泌和免疫系统，通过这些中介系统在银屑病发病和加重方面起十分重要的作用，近年相关研究较多。

　　1、感染因素

感染是银屑病发病的主要危险因素之一，主要包括上呼吸道的细菌、病毒性感染及皮肤表面的真菌感染等，目前研究最多的是链球菌和金黄色葡萄球菌感染，MallonE等对29例高加索白人有明确咽痛史(或)抗“o’，滴度大于2ooT(记d单位的点滴型银屑病患者的HLA一C类基因分型结果表明：HLA一Cw*0602基因和链球菌感染与银屑病相关联。weisensee等研究表现，链球菌感染与I型银屑病(发病年龄必≤40岁;家族史阳性;HLA抗原Cw6、B13、B57阳性)的发生紧密相关。提示银屑病患者存在对链球菌感染的免疫遗传学的异常，需从分子水平进行更深入的研究;Bunse等用糠批抱子菌作为一种化学诱导剂观察其对多形核白细胞(PMN)的趋化作用，结果糠秋抱子菌对银屑病患者PMNs的化学趋化作用显著高于对照组，说明糠批抱子菌在银屑病的同形反应中所起的作用。研究各种感染因素包括细菌、病毒及真菌在银屑病的发病、复发及加重过程，将对银屑病的预防和治疗具有重要作用。

　2、遗传病学

近年来，越来越多的复杂疾病易感基因己被定位和克隆，但是仍然有许多问题还有待深入研究，银屑病(Psoriasis)就是其中之一。本病常有家族史，并有遗传倾向，早发型(I型)有家族史，85%带有HLA一cw6基因，晚发型(Ⅱ型)家族史阳性少见。国外报道银屑病有家族史者10%一90%，多数在30%左右，国内报道为15%~20%。李敬等通过对不同群体银屑病患者的基因样本进行全基因组扫描，确定了7个银屑病易感基因位点(PSORS1一PSORSS7)，其中位于6PZI染色体上的易感基因位点PSORsl是当前研究热点，它包括3个候选基因，即HLA一CW6、CDSN、HCR。其中每对基因的作用是轻微的，其作用是累积的，当累积效应超过一定值，遇有一定外因或体内因素变化时即发病。

　　3、精神因素

银屑病是一种心身性疾病，近年来一些研究都阐明了精神紧张和负性生活事件可诱发加重银屑病，Farber等曾调查了2144例银屑病患者，其中有40%承认紧张或焦虑加重该病。而后又调查了5600例患者，仍有30%认为忧虑诱发了疾病。张春敏等报道银屑病患者的抑郁、焦虑、恐怖三项心理因子分值显著高于对照组。Jiang等发现与正常对照相比，皮损表皮中P物质(sP)、降钙素基因相关肤(CGRp)阳性纤维分布更加密集。SP、CG盯钧可以趋化中性粒细胞，也可以促进角质形成细胞和内皮细胞的增殖分裂，SP还可以激活T细胞，诱导内皮表达粘附分子，进一步加重了银屑病。近年来人们对皮肤内神经肤及其受体进行了较深入的研究。

　4、饮食因素

近年来，人们越来越重视饮食与行为因素在银屑病发生、发展及防治中的作用。美国Pegano医生提出银屑病的自然疗法很有参考价值，但是，国外的生活条件、饮食习惯与我国有很多不同，不能照搬Pegano推荐的食谱。而现在欧美人，食谱有了较大的改善，而在我国则变化不大。但要限制煎炸、油腻、盐腌的食物，如某些食物牛羊肉、海鱼经研究证明含花生四烯酸(AA)较多而影响银屑病的恢复，在急性期可适当禁忌;有的患者对鱼虾蛋类产生过敏，亦禁忌。一般认为饮酒可使该病加重，如schopf等报告10一18%的患者因饮酒而加重银屑病，戒酒可改善银屑病皮损，而重新摄入酒精可再度加重，其中，男性银屑病患者每日饮酒超过80g者治疗效果差。MichaessonG曾报道：一些银屑病患者既往有原因不明的谷胶超敏反应史，当食用无谷胶饮食后银屑病病情明显好转。并且发现银屑病患者血清无谷胶抗体一IgA的升高较对照组更多见。serwin等研究发现寻常性银屑病患者血清中硒水平较对照组显著降低，且病程超过3年的患者血清硒水平和疾病的严重程度呈负相关。说明银屑病与变态反应及硒有可能相关。因此，合理的饮食是治疗银屑病的主要措施。

　　5、外伤因素

外伤一般指皮肤损伤、身体创伤及蚊虫叮咬等，它可以激发银屑病，即称为“Kocbner现象”或“同型反应”。据报道其发生率在5~76%不等，且多发生于疾病的进展期，发病年龄小的I型银屑病或复发频率高的患者。Kocbner现象的出现有一定潜伏期，一般为10一14天，短者3天，长达数年;并可表现为“全无”规律：如果患者对某种实验性刺激起反应，他将对所有的刺激起反应，相反如对于一种刺激剂不能出现阳性反应，则对其它刺激也失败。近年来，还对外伤和银屑病的关系及其诱因进行了较全面的分析和调查，并特别强调搔抓皮损、某些不适当的治疗措施也是“Kocbner现象”的重要原因，应予以重视。

　　6、气候因素

气候变化作为银屑病的诱发因素之一，越来越被广大学者所重视。认为大部分病人冬季症状加重或复发，至春夏季节减轻或消失，这部分病人被称为冬季型银屑病;而少部分夏重冬轻的病人被称为夏季型银屑病。国内汤占利等探讨了银屑病发病与气象因素的关系，单因素分析显示年平均气温、年平均气压、年平均降水量、年平均相对湿度与银屑病发病率呈显著相关。Denda等对季节变化引起银屑病加重的系统研究发现;现代医学研究也证实人体某些生理指标有明显的季节差异：如血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白、二氧化碳结合力均是冬季高于春季;血压、胃酸、皮质酮冬高于夏;球蛋白春高于冬;白细胞冬高于夏等，但气候变化是否与这些因素相关尚需深入研究。

　7、内分泌的影响

学者注意到内分泌的变化与银屑病发病有关，Boxd等报告：63.3%银屑病妇女在妊娠后病情改善，13.3%加重，23.3%没有变化。在生命过程中，女性比男性经历着更多的内分泌变化，为此，Mowad等调查了248名女性银屑病患者在月经周期、口服避孕药、生育药、激素替代治疗、妊娠、哺乳绝经后银屑病病情的变化情况，其病情变化与患者年龄，病情严重程度无关，且绝大多数在孕后头2个月有所缓解。多次妊娠者中80%出现同样的变化，13%可有不同的反应，但与宫内性别无关。

　　8、伴发疾病

银屑病的发病诱因中，常伴有其他疾病先发，而后诱发或加重银屑病，也有已患了银屑病，而后又伴发其他一些疾病，国内外研究均已证实，银屑病患者常伴有脂代谢紊乱。但这种紊乱是原发还是继发于银屑病，抑或是使用药物(如维甲酸类)的结果，目前尚无定论，高脂血症与银屑病的发生可能有共同的遗传学基础。而资料显示肥胖、高血压、糖尿病、高尿酸血症、脂肪肝、肝功异常及肾脏损害可能与银屑病伴发高脂血症有相关因素。目前，银屑病发病机制尚不完全清楚，己用来探讨银屑病的病因及影响其流行的因素，并取得了重大成果。然而，虽然一些“促发因素”已经阐明，但在银屑病的防治中，应尽量避免上述危险因素，以减少银屑病的发生、复发或加重，对流行病学和临床学家而言，仍在继续挑战。