丙肝患者不能吃那些

丙肝患者不能吃那些：
　　丙肝是指感染了丙型肝炎病毒所导致的肝脏的炎症。肝脏的炎症可以导致肝功能的损伤，因为肝脏是一个最大的消化腺，所以可能会出现一些消化道的症状。就要求医生对丙肝病人的饮食进行一定的管理，当然这种管理的程度要看丙肝病人的严重程度。丙肝分轻度的、中度的和重度的。轻度的时候可能不太受影响，只要适当的注意就可以了，按时吃饭、不要饮酒、不要过于劳累、吃一些比较清淡的食物。
　　如果病人病情比较重，医生会对病人进行一定的要求。比如病人出现了腹水，可能就要尽可能的少吃一些油腻的东西，要吃一些清淡的，不要吃太咸的食物。如果病人有了肝昏迷，可能就会要求病人尽可能的少吃一些蛋白类的食物。如果病人有了腹水，可能会要求病人尽可能的少吃一些咸的食物，咸菜之类的。但是轻度的丙型肝炎，一般的要求就是吃一些清淡的高蛋白的丰富维生素的，容易消化的食物，过于辛辣油腻的食物尽可能的少吃或者不吃。

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伴有肾病的乙肝和丙肝患者的治疗

乙型肝炎和丙型肝炎都可以引起肾脏疾病。乙型肝炎可以引起膜性肾小球肾炎、结节性多动脉炎、小管间质性肾炎。丙型肝炎可以引起膜性增生性肾小球肾炎、冷球蛋白血症和糖尿病。病毒性肝炎也可以影响到肾病患者的预后。例如：肝硬化、肝细胞癌、肾移植后的肝炎发作和胆汁淤积性肝炎等都可以加重原有的肾脏疾病。

伴有肾病的乙型肝炎和丙型肝炎在治疗的管理上有其特殊性。这些患者肾脏的耐受性差，药物可能更容易损伤到肾脏，治疗药物的剂量可能需要调整，药物的疗效可能降低，有些药物(如干扰素)在肾移植术后的患者中不能使用等。

抗乙型肝炎病毒药物中，阿德福韦和替诺福韦有剂量依赖的肾毒性，可以引起肾小管功能障碍。因此，在治疗期间监测血清肌酐和血磷是非常重要的。阿德福韦引起的肾损害是可逆的。减少剂量后76.47%的患者肾功能改善，停用阿德福韦后100%的患者肾功能改善。

在亚洲，10%以上的终末期肾病患者感染乙型肝炎。这些患者有较高的乙型肝炎再活动和突然加重的风险。拉米夫定可明显减少这些患者乙型肝炎再活动和加重的风险。

在慢性肾病患者中，由于医院内感染，丙型肝炎抗体阳性率在3%～80%不等。由于不能使用干扰素，合并肾病的丙型肝炎患者治疗是困难的。因此，丙型肝炎感染的肾移植患者存活率比未感染的患者明显降低。

对丙型肝炎你了解几分

丙型肝炎与乙型肝炎、艾滋病的感染途径相同，都可以经过血液、性接触和母婴传播。但丙型肝炎以血液传播为主。尽管我国自1993年对献血员进行丙型肝炎筛查后，输血感染丙型肝炎的患者明显减少，但通过血液透析、静脉注射毒品、使用非一次性注射器和针头和未经严格消毒的医疗器械感染的丙型肝炎仍时有发生。

丙型肝炎病毒还是乙肝病毒、艾滋病病毒的“好朋友”，经常与它们“手拉手”藏在血液内，一起“钻”进人体，使人同时感染丙型肝炎、乙型肝炎或艾滋病。

丙型肝炎病毒很狡猾，在人体内会把自己重要的基因隐藏起来，并保持其相对稳定;而把不太重要的、能够通过免疫选择和进化的基因放在容易发生变异的位置，像孙悟空七十二变一样不停地发生变异，使病毒能很快适应环境和逃避人体免疫系统对它的清除。因此，迄今为止人们还没有研制出预防丙型肝炎的疫苗。

丙型肝炎病毒甚至比乙型肝炎病毒更阴险、狠毒。95%的成年人在感染乙型肝炎后能够成功地抵御感染，将病毒从体内彻底清除;而感染了丙型肝炎病毒后，只有大约30%～40%的人在6个月内可将体内病毒自动清除。

乙型肝炎病毒只会寄生在肝细胞内，它本身并不引起肝损伤，只有在身体的免疫系统受到病毒刺激而“生气”的时候，才会和肝细胞中的乙型肝炎病毒“打仗”，引起肝细胞“死亡”。而丙型肝炎病毒不仅会刺激免疫系统“生气”，引起肝损伤，还会直接破坏肝细胞，导致肝功能异常。

丙型肝炎的起病大多非常隐匿，易被忽视。约80%丙型肝炎患者最初并不知道自己患病，直至发展为慢性肝病甚至肝硬化和肝癌才被发现。慢性肝病毒感染者中，25%的感染者像乙肝病毒携带者一样肝功能正常、肝脏损害轻微;60%的患者转氨酶轻度升高，肝脏损害为轻-中度的坏死性炎症和极轻度的肝纤维化。

有10%～20%的慢性丙型肝炎病人可能在10～30年里进展为肝硬化;在肝硬化病人中，每年原发性肝细胞癌的发病率为1%～7%。发生肝硬化和肝癌的患者生活质量明显下降，是慢性丙型肝炎患者的主要死因。因此，丙型肝炎严重威胁人们的健康和生命，给患者的家庭及社会造成巨大的经济负担，是一个严重的社会和公共卫生问题。

丙肝新药的研究是怎样的

丹诺瑞韦(Danoprevir)是由中国研制的一种非共价结合大环羧肽类蛋白酶抑制剂。在体外研究中，丹诺瑞韦对基因1、4、5、6型丙肝病毒都有较强的抑制作用;在临床研究中，丹诺瑞韦对基因1型和4型丙肝病毒感染者有良好的疗效。

在我国的一项Ⅱ期临床研究中，69例基因1型、初治非肝硬化的丙肝病毒感染者使用丹诺瑞韦联合聚乙二醇干扰素及利巴韦林治疗12周(MAKALU研究)，停药12周的持续病毒学应答率达到96%。安全性良好，与丹诺瑞韦相关的不良事件只有恶心和腹泻，丹诺瑞韦联合聚乙二醇干扰素及利巴韦林3联方案的不良反应与聚乙二醇干扰素+利巴韦林2联方案相似，少数病人有轻度ALT和AST异常。

3例病人(4%)停药后复发。在我国台湾的一项研究中，基因1型肝硬化患者使用丹诺瑞韦联合干扰素及利巴韦林治疗24周，停药12周的持续病毒学应答率达91%。少数病人可发生耐药，常见的耐药性变异位点位于NS3蛋白酶R155和D168部位。

丹诺瑞韦与利托那韦有相互作用，利托那韦可抑制丹诺瑞韦药物代谢的酶系统，使药物代谢减慢，提高丹诺瑞韦的疗效。丹诺瑞韦+干扰素+利巴韦林+利托那韦4联药物治疗初治丙肝患者24周，持续病毒学应答24可达96.6%，4型丙肝持续病毒学应答24高达100%。我国台湾基因1b型非肝硬化丙肝病毒感染者使用这种4联方案治疗12周，停药后的持续病毒学应答率达100%。

用索磷布韦治疗丙肝应注意哪些问题

继今年4月盐酸达拉他韦片和阿舒瑞韦软胶囊获批上市之后，今年9月国家食品药品监督管理总局又批准另一种治疗丙型肝炎的药物索磷布韦上市，今天介绍索磷布韦治疗期间的安全性和注意事项。

索磷布韦80%通过肾脏排泄，治疗期间应注意监测肾功能。存在严重肾损害的患者使用(eGFR <30 ml/min/1.73 m2)应慎用索磷布韦。索磷布韦在轻度肝损害患者体内血药浓度无明显改变，但中度以上肝损害患者体内索磷布韦的血药浓度可增加。

索磷布韦(Sofosbuvir)属于核苷类聚合酶抑制剂，但它不抑制人类DNA和RNA聚合酶，也不是线粒体RNA聚合酶的抑制剂，不良反应少见。在动物试验中，索磷布韦没有遗传毒性和生殖毒性，属于妊娠期安全程度B级药物。索磷布韦单药治疗12周的临床试验中未发现与药物相关的不良反应。

在Ⅱ期和Ⅲ期临床试验中病人耐受性好，少数患者有轻度疲劳和头痛，罕见有肌酸激酶和脂肪酶轻度升高，但没有影响临床治疗。索磷布韦联合干扰素和利巴韦林治疗期间的不良反应一般都是由聚乙二醇化干扰素或/和利巴韦林所致。

即使索磷布韦与聚乙二醇化干扰素或/和利巴韦林联合治疗，由于大大缩短了疗程，患者的治疗依从性也明显优于聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林方案，因不良反应而中断治疗的患者明显减少。

由于索磷布韦的不良反应发生率低，安全性好，适用于所有丙肝病毒感染者，包括艾滋病和丙肝病毒共感染者，肝硬化、肝细胞癌和准备肝移植的患者。但是，由于索磷布韦抗丙肝病毒的“泛基因”特性，随着临床上含索磷布韦方案的广泛应用，近年来也有一些含索磷布韦方案导致不良事件的个案报道。导致肝功能恶化和肝衰竭的病例多发生在失代偿期肝病、肝移植或与艾滋病病毒共感染的患者中，但也有1例基因2型代偿期丙型肝炎患者使用索磷布韦联合利巴韦林治疗后发生自身免疫性报道。

心脏损害多与胺碘酮并用的相互作用的关，主要表现为心动过缓;但也有未使用胺碘酮的患者发生。其他不良事件有：乳酸酸中毒、肾损害、肺动脉高压、结肠炎、癫痫发作、皮肤损害、眼损害等，但仅为个案报道，与索菲布韦的因果关系尚不能完全确定。

少数药物与索磷布韦有相互作用，如：抗癫痫药(如卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、奥卡西平)、抗结核药(如利福布丁、利福平、利福喷丁)、抗艾滋病病毒的蛋白酶抑制剂(如替拉那韦、利托那韦)及贯叶金丝桃草等药物与索磷布韦合用，可降低索磷布韦的血药浓度，影响其抗病毒疗效。

2015年3月，美国FDA收到9例服用胺碘酮治疗的患者在使用含有索磷布韦方案的药物治疗丙型肝炎后发生严重的心动过缓，其中1例心脏停搏死亡，3例需要安装起搏器治疗。因此，美国FDA发出警告，提醒医生和患者索磷布韦与胺碘酮可能有相互作用，导致严重的心动过缓，正在服用胺碘酮治疗的患者不能使用索菲布韦治疗。

胺碘酮的半衰期较长，停药几个月后仍可与索菲布韦发生相互作用。2016年欧洲丙肝指南指南建议：没有安装心脏起搏器的患者在胺碘酮停药3个月后才能开始索菲布韦的治疗。2016年欧洲丙肝指南指南还指出，由于索磷布韦的心脏毒性，其他抗心律失常药物是否有相互作用尚缺乏相关数据，服用抗心律失常药物的患者如需要索磷布韦治疗应特别慎重。

丙型肝炎的治疗目标与乙型肝炎、艾滋病有何不同

丙型肝炎的治疗目标与乙型肝炎和艾滋病不同。丙型肝炎的治疗目标是达到“持续病毒学应答”，也就是说达到完全治愈。

乙肝病毒要进入肝细胞核中，在肝细胞核中cccDNA，然后在以cccDNA为模板复制;乙肝病毒cccDNA的寿命特别长，堪称“与肝细胞共存亡”。所以，目前的药物很难将病毒的cccDNA完全清除，目前的治疗目标只能是长期治疗，“最大限度地抑制乙肝病毒的复制”，期待病毒cccDNA逐渐“耗竭”，才可能达到理想的治疗终点。

艾滋病毒不仅要进入宿主的CD4淋巴细胞的细胞核中，而且会通过“逆转录”的方法在细胞核内生成艾滋病毒的“前病毒”，再与人体细胞核的遗传物质DNA整合为一体，只要被感染的CD4淋巴细胞不死，病毒就会源源不断地从细胞内复制出来，再去感染新的CD4淋巴细胞。

这种手段太阴险了，它可能使人体免疫毫无察觉，免疫系统和药物都无法把病毒从体内清除出去。所以，艾滋病目前的治疗目标只长期抑制病毒复制，重建或维持免疫功能，减少艾滋病相关的发病率和病死率。

但丙肝病毒的复制与乙肝病毒和艾滋病毒不同。丙肝病毒RNA的复制不进入肝细胞核，只在肝细胞质中进行;而且，丙肝病毒RNA分子的寿命很短，其半衰期仅仅10小时，需要不断地在肝细胞质中更新复制。因此，使用抗病毒药物抑制病毒后，病毒则很容易被清除。只要肝细胞中的病毒被完全清除，则停药后也不会出现病毒学反弹。

因此，丙肝病毒感染是可以完全治愈的，只要抗病毒药物治疗结束后12周或24周用灵敏的方法在血中测不到HCV RNA，就达到了“持续病毒学应答”的治疗目标，也就意味着丙肝病毒感染完全治愈了。