银屑病是什么病

银屑病是什么药：
　　可以口服提高免疫力的药物治疗，比如：白芍总苷、雷公藤片、复方甘草酸苷胶囊，但是需要定期复查肝肾功能。脓疱型银屑病、红皮型银屑病必要时候需要免疫抑制剂治疗，或者免疫球蛋白制剂。
　　外用药膏或者中药洗浴治疗，局部皮疹可以外用卡泊三醇乳膏或者卡泊三醇擦剂，严重的大面积的皮疹可以用糖皮质激素类药膏，比如复方氟米松、糠酸莫米松等等，同时配合保湿霜混合使用。根据患者病情的严重程度再慢慢减药治疗。光疗也是治疗银屑病的重要方案，可以选用窄普中波紫外线或者长波紫外线照射治疗。测量红斑量，依据个人情况逐渐增加或者递减剂量。
　　除了必要的药物、光疗治疗以外，平时生活中要注意清淡饮食，忌食辛辣油腻的食物，患病期间不要食入牛羊肉，忌烟忌酒。注意预防感冒，如果银屑病患者出现感冒要马上治疗，防止加重银屑病病情。

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什么是银屑病

银屑病这个病，是慢性炎症皮肤病，病程较长，如果体质较弱，很有可能终生不愈，该病多发生于青壮年，对于患者的身体情况及精神状况，造成极大的影响，银屑病这个病与遗传、感染、免疫、内分泌等因素等有密切关系，那么，究竟什么是银屑病呢？

一、什么是银屑病
　　银屑病这个病，就是我们日常说的牛皮癣，这是一种慢性炎症的皮肤性疾病，该病病程较长。该病的临床表现多为红斑、鳞屑为主，全身都可发病，特别是头皮、四肢患侧比较常见，在冬季会有加重的迹象。
　　二、银屑病的原因
　　1.遗传
　　这个病有家族发病史，具有明显的家族倾向，发病率在不同的人群中差异很大。该病的患者，会表现出HLA抗原升高的情况，该病与其他疾病有一定的重叠，比如类风湿关节炎、特应性皮炎。

2.感染
　　许多研究表明，这个病与链球菌感染有一定的关系，特别是在该病发病期间，如果有黄色葡萄球菌感染，会导致皮损症状的加重。
　　3.免疫异常
　　大量研究表明，该病是免疫介导的炎症性皮肤病，这个病与炎症因子有一定的关系。
　　4.内分泌因素
　　部分女性的患者，在怀孕后会出现银屑病症状减轻或消失，分娩后有加重的情况。

5.其他
　　该病的发生与精神紧张因素，有一定的关系，特别是吸烟、喝酒、药物都有可能导致银屑病的发作。
　　三、银屑病治疗
　　对于这个病的治疗，大多采取药物控制的方式来缓解，比如可以外用糖皮质激素、维生素D3类药物、微A酸、焦油类等物质，来控制病情。不同的药物，有着不同的适应症，建议用药前，要咨询医生的意见。

银屑病治疗方法有哪些

银屑病是一种非常多见的疾病，危害性也是非常大的，一旦确诊为该疾病，患者应该引起足够的重视，及早的进行治疗，这样才能有效的控制病情，更快的治愈，那么，银屑病治疗方法有哪些呢？

银屑病是一种皮肤病，银屑病不仅仅影响美观，更给银屑病患者的身体和心理带来严重的危害。对于银屑病的治疗已经刻不容缓，治疗银屑病一定要遵循以下原则。

综合分析病情，合理用药

在选择治疗银屑病的药物时，应注意联合用药，避免单独用药或剂量过大引起的不良反应而影响以后对银屑病的治疗，应根据银屑病患者的具体情况选择最佳治疗方案。

补充营养，合理膳食
　　银屑病患者应及时补充蛋白质，限制钠盐摄人，观测血压、体温及水、电解质平衡等情况，注意保暖，防止因皮肤血管扩张而引起体液和热量的大量丢失，补充叶酸、维生素C、铁、锌等。避免食用辛辣刺激性食品、鱼腥海味和肥甘厚味之品，给予易消化的半流食或流食，以减轻各脏器的代谢负担。
　　加强护理，避免刺激
　　加强银屑病皮肤护理，防止继发感染，必要时给予抗生素。禁用浓度高、刺激性大的外用药，避免大面积外用皮质类固醇激素或水杨酸，防止药物经皮肤吸收引起的不良反应。沐浴次数应减少，沐浴时水温不要太高，更不要用力搓擦皮损，以免加重银屑病病势。

严密观察病情，认真查体

银屑病患者在急性发疹期常伴有发热、关节疼痛等全身症状，而且有诱发心衰的危险，在患银屑病期间，应严密观察病情变化，对不适症状及时检查并给予处理，防止银屑病并发症的发生。

银屑病的治疗刻不容缓，治疗期间的护理也是不容忽视的，专业的治疗加上护理才能将疾病彻底的治好。银屑病治疗期间患者要注意不要吃辛辣刺激的食物，多吃新鲜的蔬菜和水果，多喝水。平时注意劳逸结合，不要经常熬夜，要保证充足的睡眠，这样才能有助于银屑病的治愈。

银屑病的症状有哪些

银屑病是一种慢性皮肤病，越来越多的出现在我们的生活当中，给患者朋友带来的精神以及身体影响是极大的，也不利于患者们的日常生活，那么，银屑病的症状有哪些呢？我们来好好了解一下。

一、银屑病初发时，为针头至扁豆大的炎性扁平丘疹，逐渐增大为钱币、更大淡红色浸润斑，境界清楚，上覆多层银白色鳞屑。

二、刮除表面鳞屑，则霹出一层淡红色发亮、半透明薄膜，再刮除薄膜，则出现小出血点。

三、银屑病皮损形态，可表现为多种形式。急性期皮损多呈点滴状，鲜红色，瘙痒较着。静止期，皮损常为斑块状或地图状等。消退朔皮损常呈环状、半环状。少数皮疹上的鳞屑较厚，有时堆积如壳蛎状。

四、银屑病皮损，可在身体任何部位对称性发生，好发于肘、膝关节伸侧和头部，少数病人指(趾)甲、黏膜亦可被侵。

五、银屑病患者，继发红皮病者称红皮病型银屑病，皮疹有少量渗液，附有湿性鳞屑。或初起为小脓疱，伴有发热等症状者，称为脓疱型银屑病；合并关节病变者，称为关节型银屑病。

六、银屑病容易急性发作，慢性经过，倾向反复。

七、银屑病发病常与季节有关，有夏季增剧，秋冬自愈者;也有冬春反复，入夏减轻者。

这种疾病会造成丘疹，很严重的危害到了患者的身体，平时大家需要注意疾病的出现，并且在日常生活当中，应该注意保健措施，平时大家需要注意合理的进行治疗和诊断，以免造成更多困扰，平时大家需要注意全面地进行自我调理和保健，以免造成更多的影响。

得了银屑病能治愈吗

银屑病是一种较为常见的皮肤病，在生活中很多人称它为牛皮癣，不少人都受到过牛皮癣的伤害。而对于银屑病的治疗方法一直是广大患者想了解的，只有好的方法才能让患者尽快康复，那么得了银屑病能治愈吗？

银屑病又称牛皮癣，是一种常见的慢性炎症性皮肤病， 具有顽固性和复发性的特点。其皮损特征是起初出现红斑丘疹，表皮覆盖一层层银白鳞屑，皮肤干枯、脱屑结痂有的皮肤症状连成一片，状如地图，有的瘙痒，流脓流水，血迹斑斑，目不忍睹。

银屑病是可以治愈的，不过治疗周期比较长，患者为了治病要做好充足的心理准备，银屑病治疗中，医院及方法的选择直接关系到疾病的治疗及病情的恢复，而要想治好这样的皮肤顽疾，江湖游医是靠不住的，患者朋友一旦不慎使用没有安全保障的牛皮癣治疗药物，不但治不好银屑病，严重的甚至还会因此加重或诱发病情，临床上这样的例子也不是什么新鲜事了。

不管是什么疾病，在早期积极的治疗都是好的。而像银屑病这样一种易扩散的疾病，早期正确的护理更是有利。对于这个病的治疗，我们要做到早发现早治疗，这是很关键的，如果治疗晚了，以后更难治愈，因此，银屑病在早期时接受治疗是十分重要的。一般认为，患者的最佳治疗时机是病情稳定期，也就是患处面积不再继续扩大的情况持续3-6个月，患者一定要抓住治疗的最好时机。

银屑病是可以治愈的，但是不能够完全根治，患者一定要选取正确的治疗方式，积极治疗，治愈后做好相应的预防措施，以防复发。

银屑病病因与发病机制的研究进展

近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

　　1、与银屑病相关的基因

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

　　2、自身免疫

2.1　参与银屑病发病的主要细胞　参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。

2.2　主要炎症介质　IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。

　3、环境因素

吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情

显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可

影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。

　　4、病毒感染

某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。

　　5、新血管生成

微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

　6、结语

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。