乙肝会传染吗

乙肝会传染吗：
　　乙肝是由乙型肝病毒侵犯肝脏，引起肝脏的炎性病变的传染病，是有传染性的。乙肝病毒通过血液感染，通过性生活感染，还可以通过母婴垂直等方式感染。乙肝病毒的的患者和乙肝携带者都是可以传播乙肝病毒。
　　血液传播主要的是通过共用注射器，纹身，剃须刀，手术，输血，吸毒，拔牙等情况感染；还可以通过性生活，特别是同性恋或者是性伴侣混乱者，被感染乙肝病毒的几率会更大；母婴垂直传播，可以通过母亲直接传染给婴儿，母亲是乙肝抗原是阳性的，宝宝出生都是要进行乙肝疫苗和免疫球蛋白来进行预防的，用来阻断乙肝病毒的感染。乙肝可以通过注射乙肝疫苗来进行预防。乙肝病毒一般的来说是通过饮食感染的很少，共同使用餐具，马桶，电话等，一般是不会感染。

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孩子是怎样感染的乙肝病毒

乙型肝炎的母婴传播有三个途径：宫内感染、产时感染和产后感染。宫内感染是指胎儿在母亲体内生长发育过程中受到母亲体内乙肝病毒的感染;产时感染是指母亲在分娩的时候，新生儿吞咽了含有乙肝病毒的母血、羊水、阴道分泌物，或在分娩过程中因子宫收缩促使少量母血渗漏入胎儿血循环引起婴儿感染;产后感染实际上属于乙肝病毒的“水平传播”，主要是通过哺乳和生活中密切接触传播。

国内外大量研究证明，在没有使用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白进行母婴阻断的情况下，产时感染占绝大多数，约为80%～85%，产后感染约10%～15%，宫内感染约5%～10%。因此，产时感染是乙肝母婴传播中最主要的途径。

但在目前已经使用了乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的母婴传播阻断措施后，阻断失败的主要原因是宫内感染。这是因为新生儿出生后立即注射了乙肝免疫球蛋白会有效地清除母亲在分娩过程中污染到新生儿体内的病毒，保护新生儿免遭乙肝病毒感染。

而且，乙肝免疫球蛋白的保护作用可以持续至少42～63天，4个月后基本清除。而此时，新生儿已经接种了两针乙肝疫苗的接种，大约有80%～95%的婴儿已经通过自己的免疫系统产生了抗体，完全能力抵御产后与母亲密切接触导致的乙肝病毒感染。因此，目前的母婴传播阻断失败病例基本上都属于宫内感染所致。

如何诊断乙肝病毒的宫内感染?

目前还没有统一的标准用来诊断乙肝病毒的宫内感染。一般认为，出生时新生儿HBsAg和HBV DNA同时阳性，且持续到出生1个月后仍为阳性的新生儿基本上可以确定为乙肝病毒的宫内感染了。但是近些年来发现，这种诊断标准常常会漏掉许多因宫内感染所致的母婴传播阻断失败的病例。

这是因为部分新生儿虽然在子宫内已被母亲的乙肝病毒感染，但血清学感染标志却表现为阴性，形成所谓的乙肝病毒“潜隐性状态”。由于胎儿免疫系统尚未成熟，肝细胞也未充分发育，尽管胎儿在子宫内已经感染了乙肝病毒，但乙肝病毒的复制能力较低，对HBsAg的表达水平也较低;再加上新生儿出生时立即注射了乙肝免疫球蛋白，而来自母血的抗-HBcIgG也可抑制胎儿HBsAg表达和产生有效的免疫反应。

所以，有些乙肝病毒宫内感染的新生儿，尤其是临近分娩期的宫内感染，常常表现为HBsAg或/和HBV DNA的“假阴性”，被医生们称为乙肝病毒“潜隐性状态”。随着新生儿肝细胞发育逐渐成熟，乙肝免疫球蛋白和来自母血的抗-HBcIgG滴度下降，“潜隐性状态”的乙肝病毒开始复制和表达，HBsAg和HBV DNA才逐渐转为阳性。

宝宝阻断失败，反复打乙肝免疫球蛋白能挽救吗?

前几个月，我曾经收到一位乙肝母亲的来信，说她的宝宝在出生后医生曾怀疑孩子阻断失败。为了挽救孩子，在孩子1岁以内，她先后给孩子打过6次乙肝免疫球蛋白，期间多次给孩子取血检查，孩子抗体最高达到300 mIU/ml以上，但1岁以后检查，仍然阻断失败。她问我：“有抗体了为什么还被感染?这是为什么呢?”

我告诉她：她的孩子肯定是宫内感染。如果是产时感染或产后感染，打了那么多乙肝免疫球蛋白，病毒早就被清除了。但是，乙肝病毒宫内感染则不同。乙肝病毒宫内感染后，已经在胎儿的肝细胞内扎下了“根”，形成了cccDNA。

这种情况下，出生后注射再多的乙肝免疫球蛋白也不可能清除病毒了，只能延长新生儿体内乙肝病毒“潜隐性状态”的时间，到1岁以后仍然被检测出携带乙肝病毒。而且，反复注射乙肝免疫球蛋白还有可能造成乙肝病毒的变异，甚至因频繁注射抗体，影响其他疫苗的免疫效果或导致其他副作用。

乙肝患者可以吃着药喂奶吗

许多服用抗病毒药物治疗的新妈妈都来问我，能不能吃着药喂奶。我一般都会告诉她们：由于药物可以透过乳汁，母亲吃着药哺乳，孩子也可能从母乳中摄入一定剂量的药物。药品说明书中不建议母亲服药期间给孩子哺乳。

但是，2015年美国肝病年会的乙型肝炎管理指南指出：“哺乳期服用抗病毒药物母亲所生婴儿的长期安全数据不充分……这些抗病毒药物很少经母乳排出，不大可能导致显著毒性。婴儿低水平(药物)暴露的未知风险应与母亲进行沟通。”如果服药的母亲想母乳喂养，应自己权衡利弊。那么，服用替诺福韦的母亲乳汁中含有多少药物呢?

新生儿在胎儿时期，胎盘就可以把服药母亲血液中的药物转运到胎儿体内。所以，新生儿出生时血液中就检测到了替诺福韦，而且浓度还很高。新生儿出生后服药母亲开始喂母乳。所以，在出生后的一定时间内新生儿体内检测出来的替诺福韦浓度应该是胎盘转运过来的药物+新生儿从母乳中获得的药物总合。

出生后，新生儿体内从胎盘转运过来的药物浓度逐渐降低;当替诺福韦在新生儿体内的浓度达到了一个平稳的药物浓度时，就应该是胎盘转运的药物完全消失，只剩下新生儿单纯从母乳中获得的药物了。这个药物浓度是很低的。因此，美国医生认为对新生儿的影响可能不大。

不过，正如美国的乙型肝炎管理指南中所说：“婴儿低水平(药物)暴露的未知风险应与母亲进行沟通。”2015年世界卫生组织《预防、关护和治疗慢性乙肝感染者指南》建议：“在发展中国家没有更好可替代的喂养方法时可以服用替诺福韦哺乳。”服药母亲喂为喂母乳?医生无法替你决定，还得你自己权衡后再做出决定。

如何阻断乙肝小三阳孕妈妈的母婴传播

大多数乙肝小三阳感染者肝病再活动后HBV DNA的水平低于免疫耐受期和免疫清除期乙肝大三阳的感染者。因此，乙肝母婴传播的风险比乙肝大三阳的感染者小。

如果乙肝小三阳的孕妈妈在肝病活动后，肝功能正常或仅轻度异常且HBV DNA<106 IU/ml，可以不使用抗病毒药物，在新生儿出生后给予常规乙肝疫苗+乙肝免疫球蛋白联合免疫的方法实施母婴阻断即可。

但有时，乙肝小三阳感染者的HBV DNA也会升高到106 IU/ml以上。这时，其母婴传播的风险也随即增加。对于乙肝小三阳感染的孕妈妈肝病再活动后，如果HBV DNA升高到106 IU/ml以上，即使肝功能正常或轻度异常，从乙肝母婴阻断方面考虑，也推荐在孕28周以后服用替诺福韦酯、替比夫定或拉米夫定，降低乙肝母婴传播的风险。孕期肝功能正常者可以考虑在产后1～3个月内停药。

综上所述，非活动期乙肝小三阳准妈妈在孕期发生肝病再活动后，如果ALT升高到正常值上限2倍以上，保肝药物治疗效果不好，无论在何孕期，都应该考虑选择抗病毒药物治疗，产后继续治疗。

如果肝功能正常或仅轻度异常，但HBV DNA升高到106 IU/ml以上，应考虑在孕28周以后开始服用抗病毒药物，产后可以停药，停药后应加强监测。

刚出生的婴儿乙肝核心抗体为什么会阳性

孕期母亲的胎盘对乙肝病毒的抗原和抗体有选择的通透性。在一般情况下，乙肝病毒的抗原和抗体透过胎盘进入胎儿体内取决于3个因素：一是乙肝病毒的抗原和抗体的分子量大小，二是母亲乙肝病毒的感染状态，三是母亲体内乙肝病毒的抗原和抗体的量。

乙肝病毒抗体的分子量较小，容易透过胎盘，抗原的分子量较大，不容易透过胎盘。国内外许多研究结果都已经证实：乙肝表面抗体(抗HBs)、乙肝病毒e抗体(抗HBe)和乙肝病毒核心抗体(抗HBc)都属于抗体，都可以透过胎盘进入胎儿体内，新生儿出生后即可检测出这些抗体。

而乙肝病毒表面抗原(HBsAg)分子量最大，最不容易透过胎盘进入胎儿体内，乙肝病毒e抗原(HBeAg)可部分透过胎盘。根据我们医院妇产科的研究数据，410例阻断成功的乙肝“大三阳”母亲所生后代中，出生时HBsAg的阳性率为11.0%，HBeAg的阳性率为34.9%，而抗HBc的阳性率几乎100%。

母亲感染乙肝病毒的状态也是决定乙肝病毒抗原和抗体透过胎盘的重新因素。新生儿HBeAg仅会出现在HBeAg阳性的乙肝“大三阳”母亲所生后代中，而HBeAg阴性的乙肝“小三阳”母亲所生后代无1例HBeAg阳性，但92.5%～100%的新生儿血清内可以检测到抗HBe。

同理，母亲体内的乙肝抗体也会透过胎盘进入胎儿体内。接种了乙肝疫苗的母亲所生孩子，出生时即可检测到抗HBs;而母亲体内的抗HBc也可以透过胎盘，进入胎儿体内，无论其母亲是否为慢性乙肝病毒的感染者。也就是说，只要母亲体内存在抗HBc，新生儿体内就有可能检测出抗HBc，即使母亲为单抗HBc阳性(HBsAg阴性)者。

乙肝病毒的抗原和抗体是否可以透过胎盘，也与母亲体内乙肝病毒的抗原和抗体的量有关。母亲体内HBeAg水平越高，新生儿HBeAg阳性率也越高。抗体透过胎盘的情况也是一样的。

接种3针乙肝疫苗的母亲所生后代抗HBs的阳性率明显高于接种2针乙肝疫苗者;单抗HBc阳性(HBsAg阴性)母亲所生后代，由于母亲体内抗HBc水平较低，其后代出生后抗HBc阳性率也低于HBsAg母亲。

总之，新生儿出生时检测到抗HBc阳性最大可能是母亲有乙肝病毒感染，也可能为HBsAg阴性/抗HBc阳性母亲所生后代。但需要说明的是，无论母亲是否为乙肝病毒感染者，新生儿检测出抗HBc阳性都不是乙肝病毒感染的标志，母亲不用为这一指标担心。

慢性乙肝患者要多吃糖吗

建议慢性肝炎患者适量多吃糖，甚至葡萄糖，这是非常错误的。过去生活条件不好时，特别是六十年代，国家对肝炎患者多供应白糖，那时强调高糖饮食，以供给机体充足的热量。现在粮食充足、食物丰富，已没有必要高糖饮食。我们吃的粮食，不论大米还是面粉或是其他，经消化吸收后都是以葡萄糖的形式进入血液的，再额外吃糖，不论葡萄糖还是白糖(蔗糖)、果糖，对慢性肝炎并没有什么额外的好处。而有意识地、经常地或大量地摄入白糖或葡萄糖，这些简单糖类很容易转化为脂肪，会使人发胖并患脂肪肝(《临床营养学》第2版，人民卫生出版社2007年出版)——反而对肝细胞不利。

一般认为，慢性乙肝患者应该减少脂肪摄入量、保证蛋白质摄入量并增加碳水化合物摄入。适当增加碳水化合物的摄入既能促进受损肝细胞的再生和修复，又可使正常肝细胞免受脂肪损害。碳水化合物(主要包括粮食中的淀粉和甜食中的糖)在一些专业教材(如《生物化学》)上又被称为“糖”，于是有了慢性乙肝患者要适当多吃糖的说法，但此糖非彼糖，慢性乙肝患者应该增加粮食的摄入量，而不仅仅是多吃甜食或白糖(蔗糖)。

总之，慢性乙肝患者要多吃糖的说法完全是一个低级错误造成的：把碳水化合物(粮食中的淀粉和甜食中的糖)理解成了白糖。关于慢性乙肝患者要适当增加粮食的摄入量。