乙肝病毒携带者能治好吗

乙肝病毒携带者能治好吗：
　　乙肝携带者是指人感染了乙肝病毒，通过抽血化验乙肝病毒的血清的标志物，乙肝表面抗原是阳性，还没有出现临床的感觉和症状，还没有引起肝功能的损伤。人体对乙肝病毒的感染，还在、能免疫耐受的情况下，称为是乙肝病毒携带者。是还没有能够完全清除乙肝病毒的感染。
　　乙肝病毒携带者在病情稳定的情况下，是不需要服用任何药物的。是需要3到6个月进行复查。定期的抽血化验乙肝三系，检查乙肝DNA的数量，肝功能，还有肝胆的彩超等，出现异常的情况下，就需要考虑是病毒在活跃期，考虑服用抗病毒的药物，包括用干扰素进行抗病毒的治疗，还要用保肝药物治疗，也有在极少数的人，在自身免疫力的情况下，清除掉乙肝病毒。注意不要饮酒，避免过度劳累，尽量的少熬夜，以免加重病情。

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使用干扰素治疗的慢性乙肝患者何时停药

干扰素治疗有三种情况：一是达到满意疗效且完成1年的疗程停药，二是预测疗效欠佳者可提前停药，三是有部分疗效的患者延长疗程。我国及国外的乙肝指南推荐干扰素的疗程是1年。在治疗1年期间，若e抗原阳性的患者达到了HBV DNA阴转，e抗原血清学转换或/和乙肝表面抗原阴转，在完成1年的疗程后可以停药。

干扰素的疗效有限，大约2/3的患者应答不佳，而且有较多的副作用，聚乙二醇干扰素的价格也较贵。因此，如果在治疗期间预测可能效果不佳的患者，可以在治疗12周或24周提前停止干扰素治疗。在治疗期间观察HBsAg和HBV DNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。

根据以往文献的报道，对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止治疗。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素治疗。

对于HBeAg阴性慢乙肝患者，如果12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素治疗。法国医生瓦利特?皮卡德(Vallet -Pichard)在2014年总结了以往文献，提出了干扰素治疗期间预测和早期停药标准：12周时HBV DNA及HBsAg下降是持续病毒应答的最佳早期预测指标。

对于e抗原阳性患者，干扰素治疗12周，HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，HBsAg水平< 1500 IU/ml，e抗原血清学转换率较高;然而，HBsAg水平在20000 IU/ml以上或HBsAg水平未下降者，发生e抗原血清学转换的可能性极低，应该考虑早期停药。对于e抗原阴性患者，干扰素治疗12周时HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，治疗12周和24周时HBsAg下降>10%的患者在治疗结束后持续病毒学应答率较高;而治疗12周时HBV DNA下降< 2 log10 IU/ml和HBsAg无明显下降者，治疗结束后的病毒学应答率较低，应该考虑早期停药。

我国专家根据国外学者的经验，首次把干扰素治疗期间的预测和疗效欠佳患者早期停药写入2015年版《乙肝指南》，建议：HBeAg阳性慢乙肝患者若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。

HBeAg阴性慢乙肝患者如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。预测干扰素疗效欠佳的患者提前中止干扰素的治疗不仅可以减轻患者的经济负担，而且还可以减少干扰素不良反应，并使这些患者及时得到其他更有效的药物治疗。

但是，有许多患者是达到了部分疗效，乙肝表面抗原和HBV DNA都明显下降，但下降到一定程度则不再有进展，e抗原也未发生血清转换。这样的患者什么时候停药呢?

我国2015年版《乙肝指南》建议：“有研究显示延长聚乙二醇干扰素疗程至2年可提高治疗应答率，但考虑延长治疗带来的更多不良反应和经济负担，从药物经济学角度考虑，现阶段并不推荐延长治疗。”

我也非常同意这种观点，尽管有有研究显示延长聚乙二醇干扰素的疗程至2年可提高治疗应答率，但延长疗程有可能导致更多的不良反应和经济负担，且对于预测应答不佳的大多数患者即使延长疗程也很可能不能达到满意的疗效，还不如早些改用核苷(酸)类药物治疗。

乙肝男性不要因为生育放弃抗病毒治疗

乙肝男性服用核苷(酸)类药物不影响妻子怀孕，但许多患者仍然误认为服药期间不能生育，延误了自己的治疗，导致肝病进展或者病毒耐药。现在，我国2015年更新版《慢性乙型肝炎防治指南》也支持了这一观点。

新的乙肝指南是这样说的：“男性抗病毒治疗患者的生育问题：应用干扰素α治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑生育;应用核苷(酸)类药物抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明核苷(酸)类药物治疗对精子的不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。”

目前被批准用于抗乙肝病毒的药物中，只有干扰素有明确的抗生殖作用，不建议男性患者治疗期间妻子怀孕。而且，干扰素的副作用较多，在治疗期间也会影响男性患者的身体状况和性功能。所以，男性患者在停用干扰素后，最好恢复6个月以上再考虑生育问题。

拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦和替诺福韦酯在研发期间都做过遗传毒性和生殖毒性的试验，均没有发现遗传毒性，也未发现对雄性动物生育力的影响和其他生殖毒性。检索国内外医学文献，未检索到抗乙肝的核苷(酸)类药物对精子和男性生育造成影响的证据。

美国食品药品监督管理局对药物在妊娠期间的安全程度分级只针对妊娠女性，大多数药物对男性生育的影响较小。因此，使用核苷(酸)类药物治疗的男性乙型肝炎患者在生育期间不要中断治疗，也不必换用女性妊娠期间安全程度的B级药物。

乙肝妈妈可不可以母乳喂养

乙肝妈妈的乳汁中确实能够检测出乙肝病毒的抗原和HBV DNA，但是，乳汁病毒含量极低，仅为母亲血液中病毒含量的1/10000～1/1000。且初乳中病毒含量较高，到产后个月再检测，大多数母亲的乳汁中HBV DNA已经检测不到，仅有18％HBV DNA≥10的6次方拷贝/ml的母亲乳汁中还能检测到微量的HBV DNA。

而且，循证医学的证据已经充分说明，乙肝病毒感染的母亲，无论其感染状况如何(“大三阳”或“小三阳”，HBV DNA水平高或低)，在新生儿正规免疫后母乳喂养均不会增加乙肝病毒母婴传播的风险。因此，根据母亲乳汁中的HBV DNA水平来决定是否母乳喂养完全没有必要，也没有依据。国内外没有一家乙肝防治指南建议检测母亲乳汁中的乙肝病毒。

除了孩子出生时注射的那一针乙肝免疫球蛋白以外，孩子的抗体主要来源于乙肝疫苗的刺激。乙肝疫苗是现代科学利用基因工程技术将乙肝病毒的基因片段插入酵母细胞或仓鼠卵母细胞的基因中，重新组成新的基因，利用这些细胞的复制生产出来含有乙肝病毒片段的疫苗。这种基因重组疫苗非常安全，它进入体内并不像乙肝病毒那样侵入肝细胞做“坏事”，而是模仿乙肝病毒的“坏样子”，在体内调动并训练免疫系统产生对乙肝病毒的免疫力，保卫机体不受乙肝病毒的侵害。

人的免疫系统有很强的记忆力。只要孩子的免疫系统对乙肝疫苗产生了“应答反应”，孩子的免疫细胞就会牢牢乙肝抗原的“坏样子”。因此，在孩子有了抗体之后，如果真有抗原侵入体内，抗原不仅不会“消耗”抗体，而且还会刺激免疫细胞产生更多的抗体。

抗体的下降并非抗原的消耗，而是抗体自身的代谢，就像体内的红细胞寿命是120天一样，到一定寿命，抗体自然代谢掉了。但大家不用担心，免疫细胞还会源源不断的制造出抗体加以补充，只不过如果没有抗原的再次刺激，补充的抗体产量会逐渐减少，直到下一次抗原的侵入。

不仅如此，已有许多研究证实，母乳喂养不会影响乙肝疫苗的免疫效果，乙肝妈妈所生后代母乳喂养和配方奶喂养在三针乙肝疫苗接种后产生的抗体是一样的。这足以证明，乙肝妈妈没有必要整天想着带着孩子去医院抽血检查，母乳喂养不会“消耗”乙肝抗体，不会影响孩子抗体的产生和母婴阻断效果。

有肾损害的患者如何服用替诺福韦艾拉酚胺

两天前，我接到一位朋友的电话，说一位乙肝患者对恩替卡韦耐药，使用替诺福韦(TDF)又出现了肾损害，肌酐清除率已经下降到40 ml/min，现在需要改用替诺福韦艾拉酚胺，问我是否需要调整替诺福韦艾拉酚胺(TAF)的药物剂量。今天，我查到了TAF的英文药品说明书。

药品说明书中的“2.3在有肾受损患者中的剂量”中是这样写的“有轻度、中度或严重肾损害的患者，无需调整VEMLIDY(TAF)的剂量调整。终末肾病患者(估算肌酐清除率<15 ml/min)不建议使用VEMLIDY(TAF)。

药品说明书“5 警告和注意事项”中的“5.3新发肾受损或肾功能恶化的患者”是这样写的：“在VEMLIDY(TAF)临床试验中，没有范可尼综合征或近端肾小管受损的病例。病人服用以前的TDF或服用有肾毒性的其他药物，包括非甾体类抗炎药可增加肾损害和肾脏相关不良事件的风险。

推荐所有病人在服用VEMLIDY(TAF)治疗前应进行血清肌酐、血清磷、肌酐清除率、尿葡萄糖、尿蛋白的检测和评估。在服用VEMLIDY(TAF)治疗期间出现明显的肾功能损害，应停止VEMLIDY(TAF)的治疗。”

我也帮助这位病人查阅了文献。已有多篇文献报道，既往使用阿德福韦或替诺福韦出现肾损害的患者换用替诺福韦艾拉酚胺后，肾功能好转。还检索到1例多重耐药且以往服用TDF出现肾损害，导致范可尼综合征，达到3级肾损害，换用TAF后乙肝病毒很快得到抑制，肾功能未再继续恶化。

另有1例HIV/HBV共感染的终末期肾病患者使用替诺福韦艾拉酚胺治疗获得成功。但是，TAF对肾脏非常安全吗?并非绝对安全。我检索文献时发现，有1例因吸毒感染HIV/HCV的患者服用TDF出现肾损害，停药肾功能后好转，但因疾病复发改用TAF治疗，肾损害再次加重，肾穿刺显示肾小管线粒体损伤。

根据药品说明书和这些文献报道，我认为这例打电话求助的病人可以换用TAF，无须调整药物剂量。因以前已经存在肾损害，在治疗过程中应严密监测肾功能，并避免同时使用其他具有肾毒性的药物。如果肾功能出现肾功能恶化，则应停止TAF的治疗。

乙肝表面抗原反弹是病毒耐药了吗

一些乙肝患者在服用核苷(酸)类药物治疗后一般都要定期复查乙肝五项、HBV DNA和肝功能。现在大多数医院都能进行乙肝表面抗原的定量检测，一些患者看到自己检测结果中乙肝表面抗原(HBsAg)经常有波动，就特别担心病毒耐药，甚至有一些医生也把这一指标误认为是病毒耐药的指标，来回给病人改变治疗方案。

乙型肝炎病毒复制离不开一种酶的作用，这种酶被称为：DNA聚合酶(HBV DNA-p)。DNA聚合酶存在于乙型肝炎病毒的内核，与乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和病毒基因(HBV DNA)共同构成乙型肝炎病毒的核心。在DNA聚合的作用下，乙型肝炎病毒基因才能按照一定的“模板”复制出螺旋状的病毒DNA链。

没有DNA聚合的作用，乙型肝炎病毒的复制就会停止。核苷(酸)类药物的作用机制中假扮成HBV DNA复制时所需要的核苷酸，与DNA聚合酶竞争性结合，代替了乙肝病毒复制时需要的真核苷酸，阻止的乙肝病毒基因链的延长，导致乙肝病毒复制中止。药物作用的部位也就是发生耐药的位点，这一部位常常受到药物的攻击，被“打皮”了，产生了“耐受性”这发生了耐药。

耐药后，乙肝病毒复制失去了抑制，HBV DNA水平就会升高。所以，病毒耐药的部位发生在DNA聚合酶的部位，耐药的表现是HBV DNA升高。而乙肝表面抗原不是药物攻击的部位，所以，它的升高与降低与乙肝病毒对核苷(酸)类药物的耐药无关。

乙肝病毒表面抗原的高低在乙肝病毒cccDNA有一定的相关性，虽然它的高低与病毒耐药无关。但乙肝表面抗原的波动却能够表明不能随便停药，乙肝病毒复制的模板cccDNA在体内还有很多，停药后很可能反弹。