乙肝有什么危害

乙肝有什么危害：
　　乙肝有什么危害？乙肝会给患者带来严重的心理负担，它有强烈的传染性，与乙肝患者密切接触就可能会患病。它会严重损伤的肝功能，出现肝硬化、肝癌等恶性疾病，还会诱发肝炎性糖尿病等其他疾病，病情严重时会有致命的危险。乙肝是因为感染了乙肝病毒引起的一种肝脏病变，它具有很强的传染性，一般会通过血液、性生活、母婴等方式传播。乙肝患者通过积极的治疗，可以控制病情，但是很难治愈，如果不积极治疗，对身体健康的危害会更大。那么乙肝有什么危害呢？
　　1、心理负担重有些患者总担心自己的乙肝疾病，会发展成肝硬化、肝癌，所以心理负担特别重，还有些人因为患有乙肝后，需要长期应用药物治疗，经济负担比较重，这也会导致心理压力大。社会上有些人对乙肝歧视，影响乙肝患者的交际，同样也会导致乙肝患者心理压力增大。
　　2、强烈的传染性，这种疾病有很强的传染性，如果没有接种乙肝疫苗的人和乙肝患者密切接触，就可能会被传染。
　　3、严重损伤肝功能，乙肝病毒对肝脏的损伤特别大，如果不注意控制疾病，会导致肝细胞出现碎屑化的坏死，严重影响肝功能。肝功能出现问题时，身体解毒能力变差，会诱发更多的疾病出现。
　　4、具有恶变性，如果乙肝患者不能正确的运用抗病毒的药物治疗，在日常生活中还经常熬夜、吃辛辣刺激食物、抽烟喝酒等，会导致病情发展快速，出现肝硬化、肝癌的可能性很大，会大大的缩短患者的生存期。
　　5、诱发其他疾病，乙肝患者肝功损伤严重，会影响肝脏的解毒，身体中毒素堆积太多时，也会诱发其他的疾病，比如肝炎性糖尿病、脂肪肝、高胆红素血症等。
　　6、有致命危险，就目前医疗水平来说，规范的治疗也只能控制乙肝病情，并不能达到彻底根治的目的。如果治疗不规范，很可能会出现肝硬化、肝癌、消化道大出血等，这会有致命的危险。

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警惕乙肝-丙肝共感染一种病毒的“藏匿”现象

有一次，一位病人因乙型肝炎到我门诊看病。我看他以往的病历，年幼时因心脏病手术曾经输血，后来发现乙型肝炎，最近几年肝功能持续异常。医生在为他检查时发现乙肝“大三阳”，病毒复制阳性。

除了乙肝病毒感染以外，医生还发现他丙肝病毒抗体呈阳性。于是给他检查了丙肝病毒的基因HCV RNA，结果为阴性。他这次来我门诊就诊的目的是想决定抗病毒治疗。在其他医生检查的基础上，我分析，他的乙型肝炎诊断很明确，而且目前肝功能异常，应该给予抗病毒治疗。

他的丙型肝炎抗体阳性，但病毒基因HCV RNA检测不到，很可能是以往感染过丙肝病毒，现在病毒已经清除。于是决定为他进行抗乙肝病毒的治疗。由于病人白细胞和血小板较低，不适合使用干扰素治疗，于是选择长期口服核苷(酸)类药物——阿德福韦治疗。

经过一段时间的治疗，病人的HBV DNA很快下降到检测不出的水平，e抗原消失，肝功能也恢复正常。病人很高兴，定期到我门诊复诊、取药，治疗的依从性很好。可是没过多久，病人的肝功能再次出现异常。是耐药了吗?病人非常担心，再次到我门诊检查。

我为他复查了HBV DNA，病毒复制仍检测不出，说明病人的肝功能异常另有原因。于是，我又为他进行了多方面的检查，排除了脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝病等原因。到底是什么原因引起病人的肝功能再次升高呢?我再一次回顾他的病历，再一次想到了丙型肝炎。

我又给病人取血，复查了HCV RNA。复查的结果让我大吃一惊，病人的HCV RNA为阳性，而且复制量很高。很显然，病人目前的肝功能异常是丙肝病毒所致。说明这位病人同时感染乙肝和丙肝两种病毒，这种情况被医生称为“共感染”。

那么，为什么这位病人在以前检测时HCV RNA呈阴性呢?我和同事讨论这个问题。同事的一句话提醒了我：“两种病毒同时感染可能相互抑制。”于是，我开始查阅文献。发现确实有两种病毒共感染时的相互抑制现象。

意大利的一项研究发现，200例乙型肝炎表面抗原阴性的慢性丙型肝炎患者中，有66例患者的血液内检测出乙肝病毒的基因，证实是乙肝病毒和丙肝病毒的共感染，但乙肝病毒呈隐匿状态，乙肝表面抗原为阴性。另一项研究显示，慢性乙肝病毒感染者若同时感染了丙肝病毒，丙肝病毒基因HCV RNA的阳性率仅为4.7%，大部分感染者隐匿了丙肝病毒的感染。

分析我治疗的这位病人，在乙肝病毒复制活跃时，丙肝病毒的复制受到抑制，HCV RNA呈阴性，给医生造成一个丙肝病毒被清除的假象。当病人经过阿德福韦治疗，乙肝病毒的复制受到抑制后，丙肝病毒的抑制被解除，开始大量复制，HCV RNA呈阳性，肝功能出现异常。

像这样的乙肝-丙肝共感染时一种病毒的“藏匿”现象容易导致医生漏诊。因此，乙型肝炎或丙型肝炎的患者，如果在抗病毒治疗后病毒复制被抑制的情况下仍有肝功能异常，应注意是否“藏匿”着另一种肝炎病毒的共感染，再次进行乙肝病毒或丙肝病毒基因的检查。

什么是慢性乙型肝炎急性发作

慢性乙肝病毒感染者ALT突然升高至正常值上限的10倍以上被称为“慢性乙型肝炎急性发作。

慢性乙型肝炎急性发作可以发生在慢性乙肝病毒感染的任何状态下，但主要发生在免疫耐受期慢性乙肝病毒携带者中，也可以发生在肝功能轻度异常的慢性乙型肝炎患者或非活动期HBsAg携带者中。

婴儿期感染乙肝病毒后，常处于免疫耐受状态，表现为乙肝病毒高水平复制而ALT正常。随着年龄的增长，免疫系统的发育日益完善，约于15～35岁期间因免疫耐受消除而发生免疫清除反应，导致慢性乙型肝炎急性发作。酗酒、过度疲劳或接受免疫抑制剂治疗等因素可能成为慢性乙型肝炎急性发作的诱因。

接受抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者在突然停药或病毒耐药后，病毒失去药物的抑制，也可能导致慢性乙型肝炎急性发作。

慢性乙型肝炎急性发作是乙型肝炎肝病进展的重要原因之一。有研究显示，14%失代偿期肝硬化患者是因为乙型肝炎急性发作而发生的。

乙肝病毒感染者发现肝功能异常后应立即治疗吗

乙肝“大三阳”感染者可以观察一段时间

我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“在HBV感染自然史中，部分ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者在随访过程中随着肝内炎症活动的减轻，可出现自发的HBeAg血清学转换，ALT恢复正常。因此，对于ALT升高的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者可以先观察3～6个月，如未发生自发性的HBeAg血清学转换且ALT持续升高，再考虑开始抗病毒治疗。”

根据乙肝病毒感染的自然史，e抗原阳性的免疫耐受期乙肝病毒感染者突然发生ALT升高，通常是免疫清除的发生。对于HBeAg阳性的患者，有些可能会发生自发性HBeAg血清学转换。对于发生了自发性HBeAg血清学转换的患者，则不需要再抗病毒治疗了。

但是，自发性HBeAg血清学转换的发生率较低，只有大约1.1%～9%。一般来说，年龄较轻，ALT较高(>150 U/L)，且HBV DNA和HBeAg动态观察下降较快的患者，预测自发性HBeAg血清学转换的可能性较大。因此，对于年龄较轻、HBeAg阳性且没有肝硬化的患者，可以观察一段时间，监测ALT、HBV DNA和HBeAg，看看是否能发生自发的HBeAg血清学转换。

如果发生HBeAg血清学转换，说明感染者已经进入非活动期，大多数预后较好，可不必治疗。但是，年龄>30岁，持续ALT升高，HBV DNA和HBeAg水平没有下降趋势者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小，应该尽早给予抗病毒治疗。

根据我的经验，一般观察1～2个月便可以看出。如果在1～2个月内，HBV DNA不下降者，自发性HBeAg血清学转换的可能性较小。还有，ALT较低(<150 U/L)的患者，体内免疫清除的力度往往不够，不能有效地抑制病毒，自发性HBeAg血清学转换的可能性也较小。

另外，有些乙肝病毒感染者检查的频率不够，1年才检查一次，偶然发现的ALT升高，但实际上肝功能异常早已发生，这类患者大多不可能出现自发性HBeAg血清学转换，等待下去往往导致肝脏更严重的损伤和纤维化，应该及时抗病毒治疗。

乙肝“小三阳”感染者发现肝功能异常应及时治疗

对于e抗原阴性的乙肝病毒感染者，一旦出现肝功能异常，HBV DNA升高，则应立即开始抗病毒治疗，不应该拖延或观察。HBeAg阴性的慢性乙型肝炎属于乙肝病毒感染自然史中的第四期——再活动期。乙肝病毒为了“逃逸”免疫系统的攻击，想出办法“乔装打扮”一番，把免疫系统认识的e抗原去掉，使自己变了样子，成为一种前C区或C区的变异的病毒。

病毒变异后，在感染者的血清中不能检测出e抗原，但病毒还具有复制能力，乙肝病毒DNA阳性，感染者常伴有持续性或间歇性血清氨基转移酶升高。这类患者一般年龄较大，尽管ALT和HBV DNA水平往往低于HBeAg阳性慢性乙型肝炎，ALT会持续波动，自发性缓解的可能很小，而且其肝脏病变常是在经过免疫清除期肝脏病变的基础上发生，往往更严重，如果不及时治疗，常常会发展成肝硬化，甚至发生肝癌。

因此，我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗指征更宽，一旦出现ALT升高或符合慢性乙型肝炎治疗的适应证则立即开始治疗。

乙肝病毒表面抗原有可能消失吗

乙肝病毒是一种特别“做衣服”的病毒。在乙型肝炎病毒感染者的血清中，病毒颗粒可高达10的13次方拷贝/毫升，其中完整的(成熟的)乙型肝炎病毒颗粒仅占万分之一，只有少数是具有全基因的，有传染性的病毒颗粒。

每个乙肝病毒只需要约100个HBsAg分子作为它的外膜蛋白，但是在乙肝病毒复制过程中产生HBsAg的量比病毒装配所需要的大约多出了10万～100万倍，有数百万HBsAg分子在血液中循环。

那么，这么多的HBsAg在乙肝病毒感染的过程中起什么作用呢?HBsAg不仅只有做病毒“外衣”的作用，它会作用于人体的免疫细胞，保护乙肝病毒，不让机体免疫系统清除乙肝病毒。HBsAg能作用于T细胞，使其失去杀伤HBV感染的肝细胞的能力;还能作用于B细胞，使其不能对乙肝病毒产生抗体。HBsAg的持续存在使HBV感染慢性化。”因此，HBsAg水平越低，病毒在体内的根基越不牢靠，越容易被清除。

肝细胞的生命周期大约为100天，每天约有1%的肝细胞凋亡，新的肝细胞再生。新的肝细胞往往是没有被乙肝病毒所感染的“干净”细胞。如果持续使用抗病毒药物抑制乙肝病毒复制，旧的肝细胞(包括整合了HBV DNA的肝细胞)逐渐凋亡，新的未被病毒感染的“干净”肝细胞不断再生。这种情况长期持续下去，HBsAg是有可能消失的。

我国台湾的医生曾对2121例HBeAg阴性慢性HBV感染者进行了长期的随访，这些患者中50.4%在28～75岁HBsAg自然消失。作者分析了这些患者HBsAg的有利因素，发现乙肝病毒的C基因型比B基因型更容易自发性HBsAg消失。另外，男性、HBV DNA<2000 IU/ml和HBsAg<100 IU/ml的患者自发性HBsAg消失的比率较高。

在台湾的另一项研究中，1991-1992年登记纳入长期随访且HBsAg等数据完整的2946例慢性乙肝病毒感染者在随访48149.1人-年期间，累积18%的患者HBsAg消失。

我国香港的医生对775例HBeAg阳性慢性HBV感染者于HBeAg消失后随访1年、5年、10年、15后、20年和25年，HBsAg消失率分别为0.3%、1.3%、3.0%、8.9%、15.7%和23.6%。

从这些研究中可以看出，要达到HBsAg消失，首先要达到e抗原的消失和血清学转换和HBV DNA复制的长期抑制。

汗液能传播乙肝吗

乙肝病毒感染者的汗液中确实可检测到乙肝病毒。不仅公众担心乙肝病毒感染者的汗液是否会传播乙肝，科学家们也在关注这个问题。1980年，日本一所相扑俱乐部里曾发生乙肝疫情。当时的疫情暴发原因并不明确，人们担心有乙肝病毒感染的运动员在大量出汗时，体内的病毒会不会出现在汗液中?

摔跤运动员在比赛时有身体间的密切接触，也可能会受伤，一旦接触了有病毒的汗液，会不会被感染?2007年，土耳其的科学家对70例摔跤运动员的血液和汗液进行了检测，发现其中9例摔跤选手血液内检测到乙肝病毒基因DNA，这9例选手中的8例汗液内也同样检测到乙肝病毒的基因，但水平很低。奇怪的是，这9例运动员血液的乙肝表面抗原均阴性。

这篇文章报道出来后，立即引起很多关注。许多人担心汗液有传播乙肝的风险。2012年，日本的科学家从9例高病毒复制(血清HBV DNA大于10的6次方)的乙肝病毒感染者汗液中检测到HBV DNA，但汗液是HBV DNA的水平明显低于血清HBV DNA。因此可以确定，乙肝病毒感染者的汗液中是可以检测到乙肝病毒的。

但是，检测到病毒并不等于病毒能够传播。体液中的成分与血液中相关很远，在不利于病毒存活的条件下，病毒会很快死亡，失去感染的能力。例如：在乙肝病毒感染者的大便中是可以检测到乙肝病毒的，但乙肝病毒并不能像甲型肝炎那样通过“粪-口途径”传播。有科学家对33例儿童和17例成人乙肝病毒感染者的大便进行病毒检测，74%的大便中检测到HBV DNA。

但是，用这些带有病毒的粪便进行动物试验，无论是口服还是静脉注射，动物都没有被感染。因此，研究者认为乙肝病毒感染者大便中的病毒已经失去了感染人体的能力。尽管我没有检索到类似有关汗液的试验，但让我们看看汗液的成分，其中的氯化钠含量很高，约为300毫克/100毫升。这么高的渗透压病毒很难存活。

为了搞清楚摔跤运动员有没有感染乙肝的风险，伊朗运动医学研究中心对420例摔跤运动员进行了有关乙型肝炎流行病学方面的研究。结果发现，摔跤运动员感染乙肝病毒的风险与对照组无明显区别。

研究人员又对乙肝病毒感染的运动员进行了调查，发现这些运动员感染乙肝病毒的风险因素也与对照组一样，主要是危险性行为、共用剔须刀、手术及外科治疗。说明摔跤运动员感染乙肝病毒与他们的职业、出汗及身体接触无明显相关性。

总结上述内容，乙肝病毒感染者的汗液中可以检测到乙肝病毒的基因，但水平很低，有没有传染性不明，但即使有一些传染性，皮肤上没有新鲜破损的伤口也不会发生感染。

还要补充最重要的一点：就是大多数免疫功能正常的成年人是可以抵御乙肝病毒的，而且乙肝也是一种可以用疫苗预防的传染病，容易接触到汗液的运动员或乙肝病毒感染者的亲属可以通过接种乙肝疫苗来预防，不必为接触到一点汗液而如此恐慌。