非萎缩性胃炎怎么回事

非萎缩性胃炎怎么回事：
　　在临床工作中，尤其是完善胃镜检查，会发现很多诊断报告上写着慢性非萎缩性胃炎，慢性非萎缩性胃炎又叫浅表性的胃炎，既然是很表浅的胃炎，说明浅表性的胃炎病变的程度是病情最为轻微的一类胃炎。做完胃镜的广大患者中，很大一部分的人群，都提示慢性的非萎缩性胃炎。
　　大家都知道，胃是一个容受的囊袋状、带有弹性的器官，一日三餐，日日年年每天都接受不同食物，也会有不同药物、一些色素、添加剂的摄入，会对胃黏膜产生炎症刺激性作用。由于这些原因导致胃部有慢性浅表性的胃炎，一旦诊断为慢性浅表性胃炎的患者，不用担心，因为这是程度最轻、病变危害性最小的一类胃炎，需对饮食上有所调控，短期内没有任何危害的。

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胃肠道粘膜的通透性增高的实验室检查

胃肠道粘膜的通透性增高多见于胃癌和结肠癌因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高，血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失。胃癌也是我们生活中一种比较常见的癌症，死亡率也是比较高的，而胃癌又是因为饮食不当，或者病毒感染导致的，比如说有的人喜欢吃生食，里面的细菌病毒就比较多，或者说饮食不规律，经常不吃早餐的人，患病的几率也是比较大的，所以要了解病因早点治疗，那么胃肠道粘膜的通透性增高的检查有哪些呢？

1、化学实验检查：通过放射性核素标记大分子物质消化道排泄试验，或α1-抗胰蛋白酶检测可以确诊蛋白丢失性胃肠病。

2、结肠镜检查：结肠镜检查对回肠末端病变，如肠结核、克罗恩病，其他溃疡性病变以及大肠病变，如溃疡性结肠炎、结肠、直肠息肉及癌肿等均有重要诊断价值。

正常胃粘膜上皮细胞是由原始新生细胞(干细胞)不断分裂生长分化而来，何时生长何时死亡都是受机体控制的，不会疯狂失控生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成癌症细胞。

胃移位的发病原因有哪些

急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。深圳鹏程胃肠专家指出胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。

急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。

1、按旋转方位分为

(1)沿长轴扭转：即以贲门与幽门之联线为轴，向上翻转。此型发病急骤，呈闭襻型梗阻，胃膨胀迅速。

(2)左右扭转：以胃之大小弯的中点联线为轴，向左或向右扭转。呈慢性或间歇性，梗阻症状不明显。

2、按扭转范围分为

(1)完全扭转：除附于横膈部分外，整个胃向前向上扭转，大弯在上，位于肝与横膈之间，胃之后壁向前。

(2)部分扭转：多属胃之远端，部分向前或向后扭转。

　　3、按扭转过程分为

(1)急性扭转：发作急剧，症状严重。

(2)慢性扭转：表现为持续性或复发性，易误认为胃溃疡或食管裂孔疝。

粪样呕吐物的主要病因

呕吐物有寒热虚实之别，根据呕吐物性状及气味，也可以帮助鉴别。若呕吐物酸腐量多，气味难闻者，多属饮食停滞，食积内腐；若呕吐出苦水、黄水者，多由胆热犯胃，胃失和降；若呕吐物为酸水、绿水者，多因肝热犯胃，胃气上逆，若呕吐物为浊痰涎沫，多属痰饮中阻，气逆犯胃；若呕吐清水，量少，多因胃气亏虚，运化失职。

引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。

1、胆道系统疾病

正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80％，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此共同通道内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓共同管道学说(commonducttheory)，50％的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

2、酒精或药物

在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白栓子阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合阻塞-分泌旺盛学说。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。

3、感染

很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。

　4、高脂血症及高钙血症

家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7％合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25％～45％的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。

　5、手术创伤

上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。此外，ERCP也可并发胰腺炎，多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下，ERCP时胰管插管成功率在95％以上，但偶有在胰管显影后，再行选择性胆管插管造影时不顺利，以致出现多次重复胰管显影，刺激及损伤胰管开口；或因无菌操作不严格，注入感染性物达梗阻胰管的远端；或注入过量造影剂，甚至引致胰腺腺泡、组织显影，诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为，反复胰管显影3次以上，ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高，重者可出现重症胰腺炎，导致死亡。

粪样呕吐物的体征检查有哪些

反胃系脾胃虚寒，胃中无火，难以腐熟食入之谷物，以朝食暮吐，暮食朝吐，终至完谷尽吐出而始感舒畅。呕吐是以有声有物为特征，多因胃气上逆所致，有感受外邪、饮食不节、情志失调和胃虚失和的不同，临证时不难鉴别。

1、体位：多平卧或侧位，但喜静卧。

2、血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。

3、舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红；舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。

急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。

粪样呕吐物的预防工作

呕吐是指胃失和降，气逆于上，迫使胃中之物从口中吐出的一种病证。临床以有物有声谓之呕，有物无声谓之吐，无物有声谓之干呕，临床呕与吐常同时发生，故合称为呕吐。呕吐的病名最早见于《内经》，对其发生的原因，论述甚详。《素问·举痛论》：“寒气客于肠胃，厥逆上出，故痛而呕也。”

1、胰腺脓肿起病2～3周后，如继发细菌感染，可在胰腺内及其周围形成脓肿，有疼痛、发热与全身中毒症状，局部检查有包块和压痛。严重者可发生败血症，持续高热。

2、胰假性囊肿发病后期(约3～4周)由胰液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，囊肿大小不一，小者仅几毫米，无症状和体征，大者可达数十厘米，甚至可占据整个腹腔，引起相应的压迫症状如门脉高压、黄疸、肠梗阻、肾盂积水等，囊肿穿破可造成胰源性腹水。

3、胰性腹膜炎含有活性胰酶的渗出物进入腹腔，可引起化学性腹膜炎。腹腔内出现渗出性腹水。如继发感染可引起细菌性腹膜炎。

4、呼吸功能不全由于重度的腹胀、腹痛，患者膈肌运动受限，胰腺渗出液可通过横膈裂孔进入胸腔形成胸水，磷脂酶A和在其作用下生成的溶血卵磷脂对肺泡的损害，游离脂肪酸增加损伤肺泡毛细血管壁，缓激肽增多引起的血管扩张及其通透性增加，凝血功能异常形成的高凝状态导致肺血管栓塞，肺微循环发生障碍，以上诸因素可致肺顺应性下降、肺不张、肺炎、肺郁血、肺水肿、肺梗塞，患者出现呼吸困难、紫绀，最终发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

5、心律失常和心功能不全由于血容量减少、心肌灌注不足和心肌抑制因子的作用，以及并发脓肿和败血症时毒素对心肌的损害，患者可发生心肌缺血和损害，表现为心律失常和心力衰竭。

6、急性肾功能衰竭因肾缺血、缺氧引起。与低血容量、休克、严重感染、电解质紊乱以及胰酶引起血凝异常、出现高凝状态、产生微循环障碍以致播散性血管内凝血有关。

7、胰性脑病因大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A进入脑内，损伤脑组织和血管所致。患者可表现为神经精神异常，如幻觉、幻想、抑郁、恐惧、谵妄、烦躁不安、言语障碍、定向力下降或缺乏、共济失调、意识模糊、昏迷;可有震颤、反射亢进或消失、偏瘫等。脑电图常有异常。

8、糖尿病由于胰岛β细胞遭受破坏，胰岛素分泌减少所致。严重患者可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。

9、低钙血症机理为：大量钙沉积于脂肪坏死区，被脂肪酸结合形成钙皂所致;降钙素的分泌增加;重症胰腺炎可出现低白蛋白血症，总钙测定可降低;钙-甲状旁腺素轴失去平衡，后者对低血钙的反应性减弱;钙被转移到脂肪、肌肉和肝组织中。血钙显著降低，在1.75mmol/L(7.5mg/dl)以下，且持续数天不升，此时预后常较差。