大便发黑不成形怎么回事

大便发黑不成形怎么回事：
　　大便发黑不成形的情况有可能是肠胃炎，或者是肠胃功能紊乱，可以先服用肠道益生菌来改善。平时应注意增强体质，注意饮食卫生，避免着凉，要避免辛辣次性食物，注意多喝水、多吃水果、蔬菜，生活要有规律、不要熬夜。
　　如果经过以上注意事项，生活调理，依然有大便变黑的情况，可先做大便化验和大便隐血试验。如果是说有异常还需要做胃镜，避免上消化道出血，如胃出血的可能。
　　一般来说黑便，便特别是柏油样的便，它是发生于上消化道出血，上消化道出血的量超过50毫升的时候，就会出现黑便。当然，在下消化道如右半结肠出血时，如果由于便秘使粪便在肠道内停留时间较长，也可以出现黑便，所以出现黑便时要引起重视及时就诊。

大便发黑不成形怎么回事相关阅读

头孢曲松副作用

头孢曲松为第三代头孢菌素类抗生素，对肠杆菌科细菌有强大活性。对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、氟劳地枸橼酸杆菌、吲哚阳性变形杆菌、普鲁威登菌属和沙雷菌属的ＭＩＣ９０介于０。１２～０。２５ｍｇ／Ｌ之间。阴沟肠杆菌、不动杆菌属和铜绿假单胞菌对该药的敏感性差。对流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌有较强抗菌作用，对溶血性链球菌和肺炎球菌亦有良好作用。同类药品还有头孢氨噻三嗪、头孢三嗪、氨噻三嗪、头孢菌素、头孢泰克松等。

副作用
　　可有皮疹、瘙痒、发热、支气管痉挛和血清病等过敏反应（２。７７％），头痛或头晕（０。２７％），腹泻、恶心、呕吐、腹痛、结肠炎、黄疸、胀气、味觉障碍和消化不良等消化道反应（３。４５％）。实验室检查异常约１９％，其中血液学检查异常占１４％，包括嗜酸性粒细胞增多，血小板增多或减少和白细胞减少。
　　肝肾功能异常者为５％和１。４％。其他罕见副作用，头痛或眩晕，症状性头孢曲松钙盐之胆囊沉淀，肝脏转氨酶增高，少尿，血肌酐增加，生殖道霉菌病，发热，寒战，以及过敏性或过敏样反应。因滥用抗生素药物头孢曲松钠可导致儿童泌尿系统结石，近期又有专家研究发现更为严重的问题，头孢曲松钠可导致急性肾后性肾功能衰竭。由于药典、教科书及药品说明均未提及这一严重并发症，医生普遍对其缺乏认识，会导致误诊和误治。

餐后发作性腹痛症状是怎么引起的

腹痛多由腹内组织或器官受到某种强烈刺激或损伤所致，也可由胸部疾病及全身性疾病所致。此外，腹痛又是一种主观感觉，腹痛的性质和强度，不仅受病变情况和刺激程度影响，而且受神经和心理等因素的影响。即患者对疼痛刺激的敏感性存在差异，相同病变的刺激在不同的患者或同一患者的不同时期引起的腹痛在性质、强度及持续时间上有所不同。

发病原因：
　　1、动脉性疾病：绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤、动脉狭窄、大动脉炎。
　　2、静脉闭塞性疾病：静脉内血栓形成常继发于腹腔内感染、血液病、外伤、胰腺炎、腹腔内大手术、结缔组织病、长期应用肾上腺皮质激素及长期服用口服避孕药等。
　　3、低灌注心力衰竭：各种原因引起的休克及血容量不足、血压突然下降、药物或某些内分泌引起肠道小血管收缩。
　　4、小血管炎性疾病：如Wegener肉芽肿、系统性红斑狼疮、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血压、结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄、闭塞。
　　5、其他：肠腔内压增高如肿瘤性梗阻、顽固性便秘等。腹部外伤和放射性病等。
　　发病往往是多因素协同作用的结果。腹腔动脉和肠系膜上下动脉多同时受累。

餐后发作性腹痛的发病机制是什么

肠系膜上动脉有10余条分支供应小肠，而回肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉分别供应同名肠管；其主支供应范围自十二指肠远端至横结肠远端。肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级动脉弓互相连通，在各弓之间还有侧支沟通。在三主支中肠系膜上动脉的管腔最大。

肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、降结肠、乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧（由横结肠系膜形成）及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中、下直肠动脉连接（体循环）。
　　除上述2支供应肠道外，其他腹腔脏器如胃、肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰、十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生缺血梗死。
　　主动脉的内脏分流不多，大约接受心搏出量的30％。小肠每单位组织的血流量大约是胃的5倍和结肠的2倍。一般认为黏膜的血流量占肠道总血流量的70％。
　　动脉氧分压和在肠系膜的血流量、血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于内脏器官的供应状况。肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比。胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜代谢功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30％～130％，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。
　　由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能代偿供血，因此很少出现症状。即使突然闭塞（如栓子），侧支动脉也有可能在短时期内供给相当血量，肠组织不致坏死。当闭塞解除，侧支供血也随之停止。一般肠管对缺血的耐受性较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80％或供血量减少75％时，12h内肠壁可无外观改变。只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显着减少，肠壁慢性供血不全，出现肠缺血症状。

餐后发作性腹痛要和哪些疾病相鉴别

缺血性肠绞痛（ischemicintestinalcolic）亦称慢性肠系膜缺血，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周围疼痛。典型的临床表现：餐后发作性上腹痛，因常不敢多食而致体重下降，甚至腹胀、腹泻等。下面介绍餐后发作性腹痛要和哪些疾病相鉴别。

与下列疾病区别：
　　1、胃溃疡
　　上腹痛多在餐后0、5～1h出现，经1～2h逐渐自行缓解，但发作有周期性，易发生在初春及秋末季，服用抗酸药及黏膜保护剂疼痛可缓解，胃镜检查可确定。
　　2、慢性胰腺炎
　　有进食后腹痛、体重减轻、腹泻、消化不良等症状，与本病相似。根据腹部B型超声检查、CT、MRCP、ERCP及腹部平片检查可鉴别。
　　3、膈下弓状韧带压迫综合征
　　多见于青年女性，男女之比1∶3。表现为与饮食无关的间歇性上腹钝痛，伴恶心、呕吐或腹泻。体重减轻，消瘦和营养不良。体格检查可在腹部闻及较响亮的收缩期吹风样杂音。发病机制大多因膈下弓状韧带或腹腔神经节压迫腹腔动脉的起始部而导致缺血。血管造影可证实受压或狭窄、远端扩张，而无动脉粥样硬化的表现。
　　4、还应与胃肠道肿瘤、克罗恩病、局限性肠炎、假膜性肠炎、出血性肠炎、胰腺癌、胆道疾患、肾绞痛等鉴别。
　　克罗恩病有些类型可能就是缺血性肠病的慢性型，特别是可找见增生闭塞性血管病变者。

餐后发作性腹痛临床如何诊断

疼痛常位于上腹部或脐周，亦可呈弥漫性，可放射至后背及颈部。典型的症状是在饱餐后15～60min，持续2～3h，病初可为阵发性钝痛，随着病情的进展，症状可逐渐加重呈持续性钝痛和痉挛性绞痛，偶有剧烈性绞痛。可伴有恶心、呕吐等，这是因为，此时的血供不能满足小肠消化功能的需要所致，症状与摄食量平行。下面介绍餐后发作性腹痛临床如何诊断。

临床诊断：
　　1、水肿
　　绝大多数都有轻重不一的水肿，特别是黏膜层及黏膜下层水肿明显，动脉性或小血管性疾病则水肿不明显。
　　2、出血
　　100％的病人出现程度不同的出血，特别是静脉性阻塞常无明显坏死，主要为水肿和出血。出血严重者临床表现为血便，甚至发生出血性休克。
　　3、坏死
　　由缺血所引起严重的损害，坏死轻重不同，常为凝固性坏死或出血性坏死。可表现为孤立性、局灶性、多发性、节段性、大片状黏膜层坏死。可从黏膜层开始，向外层扩展至肌层及浆膜层。表浅大片坏死可形成假膜。严重的坏死可表现为坏疽。
　　4、糜烂及溃疡
　　黏膜缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成。溃疡大小深浅不一，可形成多灶状小溃疡，貌似溃疡性结肠炎。慢性严重者可形成深大溃疡。透壁性溃疡甚至可造成穿孔，慢性者常有肠粘连。
　　5、修复
　　上皮及间质可有程度不一的增生或再生修复性变化。在慢性期间质肉芽肿及纤维性增生，最后纤维瘢痕形成，甚至呈肿瘤样团块。肠壁因间质增生及纤维化而增厚，在修复过程中亦可见肠腔狭窄及变形。上皮及间质可形成息肉样或结节状病变。