腋下淋巴结肿大的原因
当身体感染某些细菌以及病菌的时候，就容易导致腋下出现淋巴结肿大的状况，除此以外，如果大家的身体患有肿瘤又或者是出现了细胞增生代谢异常以及反应性增生的状况的话，也会导致该现象的出现。
估计现如今应该很少人会注意到自己的腋窝吧，但实际上腋窝对于大家来说是非常重要的器官部位，在医学上都认为腋窝是人体三大保健特区之一，主要是因为腋窝当中含有淋巴结群，因此当大家的腋窝出现问题的时候，就会给大家的身体带来严重的伤害，那腋下淋巴结肿大的原因有哪些呢？
一、感染因素
当大家的身体被各类细菌以及病菌感染的时候，就很容易导致自己出现腋下淋巴结肿大的情况，不管是急性感染还是慢性感染，都会导致这种现象的发生，其中急性感染主要包括急性蜂窝织炎以及上呼吸道感染等慢性感染的病菌，主要有真菌，蠕虫以及衣原体等等，患者可能会患上丝虫病，梅毒以及艾滋病等。
二、肿瘤
当大家的身体患有肿瘤的时候，也容易导致自己的腋下出现淋巴结肿大的情况，比较常见的肿瘤有恶性淋巴瘤以及白血病等等，另外当大家体内的肿瘤开始转移的时候，那么腋下淋巴结肿大的情况就会变得越来越严重。
三、细胞增生代谢异常
当大家体内的细胞代谢出现异常状况的时候，比如说细胞增生代谢异常，那么大家腋下就容易出现淋巴结肿大的现象。目前比较常见的细胞增生代谢异常的情况主要分为三种，分别是结节病，脂质沉积病以及组织细胞增生症。
四、反应性增生
当大家的身体出现反应性增生的状况以后，那么大家也容易出现腋下淋巴结肿大的情况，目前反应性增生主要分为4种常见的状况，分别是坏死性增生性淋巴结病，血清病，变应性亚败血症以及系统性红斑狼疮等等。
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alk阴性间变性大细胞淋巴瘤严重吗?间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma ， ALCL) 亦称 ki-1 淋巴瘤，细胞形态待殊，类似R-S细胞，有时可与霍奇金淋巴瘤和恶性组织细胞病混淆。细胞呈 CD30 + ，亦即 Ki-1(+), 常有 t (2 ; 5) 染色体异常，临床常有皮肤侵犯，伴或不伴淋巴结及其他结外部位病变。免疫表型可为T细胞型。临床发展迅速，治疗同大细胞淋巴瘤。
在临床上ALCL被分为原发性(系统性和皮肤)及继发性(由其他淋巴瘤转化而来)两种，约占全部NHL的2％-7％。由于越来越多研究表明原发性系统性ALCL中ALK阳性和ALK阴性病例其表现有明显差异，因此将ALK阳性和ALK阴性的原发性系统性ALCL分别介绍。
淋巴结结构部分或全部破坏，有的只侵犯淋巴窦，瘤细胞常首先累及淋巴结副皮质区，然后成巢状或沿淋巴窦弥散性播散。淋巴结结构部分破坏时，瘤细胞常侵犯副皮质区和滤泡旁，血管浸润较明显，常见纤维组织增生，表现为包膜增厚，纤维条索包绕瘤细胞巢。增生的瘤细胞可呈单一性或伴有其他成分如小淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、组织细胞等，少数可见吞噬细胞和坏死。
许多学者认为ALCL患者预后与其染色体是否发生易位有关。在儿童和年青患者的侵袭性NHL中，ALK阳性系统性ALCL治愈可能性最大，预后优于任何其他形式的外周T细胞淋巴瘤。
b淋巴母细胞性淋巴瘤能治好吗
b淋巴母细胞性淋巴瘤能治好吗？淋巴瘤的发病率不算太高，而专科性又极强，不要说普通老百姓，即便是大多数的医生，甚至少数肿瘤内科和血液科医生也对它是一头雾水。单就诊断和分型来说，它复杂到什么程度?曾经有一句话叫做：即便世界上最好的病理科医生也可能在淋巴瘤诊断上栽跟头。
淋巴母细胞瘤，大家首先会想到“母细胞”这个词很特别，母细胞是什么意思?母，从字面上就可以知道，它是最初的，比较原始的，是繁衍生长其他成熟细胞的细胞，也就是成熟淋巴细胞的前体(前驱)细胞，是尚未成熟的幼稚淋巴细胞。因此，淋巴母细胞淋巴瘤起源于不成熟的淋巴细胞，它和急性淋巴细胞白血病(急淋，ALL)在细胞起源和临床表现、治疗策略和治疗转归上具有高度的一致性，可以说两者本质上属于同一种生物学疾病，可以归为同一类疾病，是同一种疾病的两种表现模式。2008年新的WHO淋巴系统肿瘤分类分型中，将其界定为同一肿瘤实体，统一命名为前体B或T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤。
根据临床特点的某些不同，通常将只出现肿块性病变而不伴血液和骨髓受累，或者虽然骨髓中有淋巴母细胞浸润，但比例少于25％，则诊断为淋巴母细胞淋巴瘤(LBL);如果存在广泛的血液和骨髓侵犯(淋巴母细胞比例超过25％)，则诊断为淋巴母细胞白血病(急淋，ALL)更为妥当。因此，25％是一个临床分界线。
由于淋巴细胞有T细胞和B细胞之分，因此，淋巴母细胞淋巴瘤也就有T淋巴母细胞淋巴瘤和B淋巴母细胞淋巴瘤之分，其中，T淋巴母细胞淋巴瘤占85％-90％，B淋巴母细胞淋巴瘤仅占10％左右，也就是说，大多数的淋巴母细胞淋巴瘤是T淋巴母细胞淋巴瘤。
淋巴母细胞淋巴瘤，各个年龄段的人都可能发生，但主要还是见于儿童和青少年。对于T淋巴母细胞淋巴瘤来说，它最突出的表现就是纵隔肿块(前上纵隔为主)，而且纵隔肿块生长迅速，很容易就长成巨大肿块，由于局部侵犯和压迫，可以导致咳喘、气短、呼吸困难、颈部、颜面和上肢水肿(上腔静脉压迫综合征)，可伴有胸腔积液(胸水)等;同时，可伴有淋巴结肿大，最多见就是颈部、锁骨上和腋窝淋巴结肿大;另外，还有约5％~10％的病人会出现中枢神经系统受累，其他如肝、脾、膈下淋巴结以及骨、皮肤、肠道等也可能受侵犯累及。因此，儿童青少年、年轻人，特别是年轻男性，如果出现以上这些表现，一定要高度重视，警惕T淋巴母细胞淋巴瘤的可能，尽早到医院检查，查明原因，明确诊断。T淋巴母细胞淋巴瘤常累及前纵隔和淋巴结，容易出现巨大肿块，容易侵犯骨髓发展为白血病，B淋巴母细胞淋巴瘤则有些不同，结外组织比如皮肤和骨的受侵更多见，较少发展为白血病。
典型的淋巴母细胞淋巴瘤诊断并不太困难，但有时也存在鉴别困难，需要多学科会诊综合分析诊断，要结合临床和病理形态学和免疫表型检查，有时要借助于遗传学方面的检查。
接下来谈谈大家最关心的淋巴母细胞淋巴瘤治疗和预后转归问题。
淋巴母细胞淋巴瘤具有高度的侵袭性，生长迅速，可以说非常凶险，在有效的化疗方案出现之前，这种病可以说是真正的“不治之症”，但自从有了有效的化疗方案之后，这种可怕的恶性肿瘤经过规范的治疗，治愈的概率相当高。
经过规范治疗，成人患者长期生存率可达50％~60％甚至更高，儿童的预后更好，儿童患者经过规范的治疗，长期生存率可达60％~90％。看了这个数据，你还能说这个病不能治愈吗?当然，毕竟不是百分之百的长期生存率，还是有相当数量的病人不能治愈，因为还有很多因素会影响治愈率，其中之一就是治疗是否及时，是否规范。
确诊了这种病，怎么治疗?再次强调的是，正确的病理诊断和分型是前提和基础，没有正确的诊断和分型，就没有正确的治疗。
淋巴母细胞淋巴瘤，不管是早期还是晚期，化疗均是基石，也就是说，以化疗为主，化疗是最重要的治疗手段。除少数情况下可采用传统的CHOP样方案，多数情况下应采用急性淋巴细胞白血病(ALL)的方案，也就是说，按照急淋白血病(ALL)来治，特别是如果出现明显的骨髓和外周血侵犯受累时，ALL样方案包括BFM-90方案，BFM-95方案、CALGB-ALL方案、hyperCVAD方案、LMB-86方案、LMB-89方案等，具体治疗包括诱导缓解、巩固强化治疗、维行治疗等3个阶段，另外要考虑中枢神经系统预防和治疗，有时需要配合放疗(包括预防性的脑照射、预防性或治疗性的纵隔放疗等)。视情况要考虑进行造血干细胞移植，可提高长期生存率，包括异体造血干细胞移植和自体造血干细胞移植。
血管免疫母细胞淋巴瘤死亡率
严格讲，血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)是一种罕见病。是一类具特殊临床和病理特征的系统性、侵袭性的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)。发病率约占NHL 1％-2％,系PTCL的一种亚型。好发中老年人，中位年龄65岁。近年来发现其在亚洲发病呈上升势头。但其目前尚无满意的治疗方案，预后较差，5年总生存率徘徊在30-40％之间。挖掘其新的基因突变位点及新药临床研究一直处于艰难的探索之中，有亮点，也有值得反思之处。
CHOP或CHOP样化疗方案，一直是初治患者的基本选择，但其完全缓解率(CRR)及长期存活率并不高。有研究显示，33例初治AITL患者接受CHOP样方案化疗，CRR60％，随访中位时间46个月，复发率(RR)高达56％，mOS36个月，5年总生存率36％。2008年GCO公布的一项大样本临床研究，其5年总生存率为32％。复发后的治疗思路以往主要集中在自体干细胞移植。研究发现，一线治疗达到CR的患者接受移植的预后较好。自体干细胞移植失败的患者，可继续接受异基因造血干细胞移植进行挽救治疗，仍可提高存活率。尽管如此，以上传统治疗并未明显提高患者长期存活，且复发率较高。CHOP为代表的传统化疗方案，一直处于漫长的无法突破的平台期。
早期的靶向治疗是基于研究发现B细胞失调在AITL发病过程中的重要作用。靶向B细胞的利妥昔单抗(R)很快出现在研究者的视野。最早有报道，之前使用CHOP方案治疗复发的患者，在原化疗方案基础上加用R, 再次获得缓解。之后又有类似结果的小样本报告，提示R联合化疗可提高疗效。另有研究发现，AITL伴有肿瘤血管显著增生，血管内皮细胞生长因子VEGF-A在AITL肿瘤细胞和血管内皮细胞中表达显著增高，Anne Janin等对24例AITL患者的组织进行检测发现 VEGF-A基因在AITL显微淋巴瘤和血管内皮细胞过表达，研究证实VEGF-A与AITL生长侵袭和转移有关。贝伐单抗治疗AITL也初步显示其治疗价值。
NGS的兴起，越来越多的信号通路与基因位点异常不断发现与AITL特异性相关。目前研究比较热的是RHOA位点与CD28分子之突变。HDACi 治疗AITL的研究成为近期比较活跃的新话题。国内研发的创新药西达苯胺治疗复发难治PTCL已获得CFDA批准。正是AITL在表观遗传学上多个位点基因突变的新发现，今后或将引发新的HDACi被储备到多家MNC的研发管线。
而前者的化疗方案里也包含了沙利度胺(PCT方案：泼尼松，沙利度胺，环磷酰胺)，其使用剂量是每天100毫克。联合单药沙利度胺的使用剂量是每天200毫克。联合治疗的目的是提高西达苯胺的缓解率。加用沙利度胺可能是基于其对PTCL的肿瘤微环境调节作用。AITL瘤细胞来源于滤泡辅助性T细胞，与周围的B细胞，DC细胞及其它免疫细胞相互交织。2010年沙利度胺新的靶蛋白CRBN被日本学者发现后，证实其存在抑制B细胞通路和激活NK细胞，提高T细胞活性等二条信号通路，这种独特的双通道免疫干预对AITL肿瘤微环境应该存在微妙的调节作用，与HDACi可能具有较好的协同增效作用。且其本身还是肿瘤新生血管抑制剂。
国外正在开展来那度胺联合HDACi治疗AITL的临床研究，但其豪华组合之治疗费用未来在欧美恐亦难以承受。其基因突变位点的不确定性及不断被深入发现，多靶点新药研发设计或将AITL的新药研发拖进复杂的沼泽地带。属于下里巴人的沙利度胺“联合加维持”的治疗策略在真实世界研究领域倒有可能是一个不错的创新方向。
结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗
结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?临床上的疾病类型不仅繁杂，而且多样，对于肿瘤这种危害性较大的疾病，可以发生在我们身体的任何部位，霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一，那么，结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?
霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。结节硬化型霍奇金淋巴瘤便是其中的一种，现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示，15年死亡率较普通人群高31％。
此外，放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治疗的结果，因此，对于能够被根治的HL，疗效和保证生活质量是同样值得关注的问题，这种平衡需要从大量前瞻性随机对照研究的结果中得出结论。
因此，通过对结节硬化型霍奇金淋巴瘤远期治疗并发症的认识，提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的治疗新策略。目前主要根据临床分期结合预后因素制定HL的治疗方案。
目前认为，单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者，对其他患者，放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症，所以不建议将其作为根治性手段。晚期结节硬化型霍奇金淋巴瘤ABVD化疗6～8程，伴有巨块者加上受累野或者区域30～36Gy放疗。
霍奇金淋巴瘤病因不明，因此，没有确凿证据显示能够预防其发生。但是，预防病毒感染，去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质，防治自身免疫缺陷疾病，保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，对预防该疾病大有裨益。
软斑――淋巴瘤
本病较少见，然而其发生率比文献报道者为多见。最多见于膀胱粘膜，也可发生于泌尿道及身体的其他部位，如肾盂、肾实质、输尿管、前列腺、睾丸、附睾、阔韧带、子宫内膜、腹膜后组织、大肠、胃、阑尾、淋巴结、胸、肺、骨、皮肤等。
大体形态：病灶呈圆形或卵圆形斑块，黄褐色，质软，偶尔呈息肉状，散布于粘膜表面。早期，表面粘膜尚完整，随后见见粘膜破坏或溃疡形成。当病灶长成息肉状时，易被误诊为肿瘤。
组织形态：光镜下见粘膜的固有膜内有大量、体积较大的组织细胞(Von Hansemann cell)浸润，其细胞浆内含有很多呈嗜酸性、PAS染色阳性的颗粒。细胞内、外可见呈小圆形、亲苏木精的靶样小体或包涵体(Michaelis-Gutmann bodies)，如同心圆样分层状，铁、钙染色反应均呈阳性。电子显微镜和免疫组化可见细胞内的细菌，并可见细菌、脂质包涵物和Michaelis-Gutmann小体的相互移行状态，所以有理由认为Michaelis-Gutmann小体是细菌的分解产物。源于患者的巨噬细胞对细菌感染反应巨噬细胞的溶酶体将细菌破坏分解的一种形态表现，多数为革兰氏阴性的大肠杆菌。
当活检组织较小时，病变显示不完全，仅表现为大量淋巴细胞时，容易当成淋巴瘤。