腋下长了个硬块怎么办

2020-07-14

腋下长了硬块时,首先要查明病因再对症治疗,如是淋巴结肿大可用头孢、糖皮质激素类药物治疗;如是皮脂腺囊肿,可手术治疗;如是毛囊炎,可用莫匹罗星软膏外涂治疗;如是副乳,需手术治疗。

无论是身体的哪个部位,发生了病变,都会让人感觉到不舒服、难受,需要及时查找病因,对症治疗,比如有的人可能突然发现,自己的腋下长了一个硬块,用手按压还会有痛感,此时就会特别的担心,那么,腋下长了个硬块怎么办呢?
  一、及时就医查明病因
  淋巴结肿大、皮脂腺囊肿、毛囊炎、副乳等疾病,都会引起腋下长硬块,当腋下长长了硬块的时候,可以到医院做一个详细的检查,比如B超、血常规检查、肿瘤标志物检查等,结合症状判断病因。然后再针对病因,采取合理的措施进行治疗。
  二、针对病因积极治疗
  1.淋巴结肿大
  淋巴结分不得在全身,腋下也分布着淋巴结,它是身体的免疫器官,如果有病菌入侵身体,就可能会导致淋巴结肿大,此时腋下会出现肿块,按压会有疼痛感,病情严重时,会导致发烧症状出现。可以应用头孢、糖皮质激素类药物进行治疗,缓解病情。
  2.皮脂腺囊肿
  皮脂腺囊肿俗称粉瘤,如果不注意个人卫生,皮脂腺导管被灰尘堵塞,或者细菌感染时,就会引起皮脂腺导管堵塞,时间长了就会出现皮脂腺囊肿,用手按压会感觉硬硬的,有一些弹性,它是一种良性病变,如果皮脂腺囊肿较大时,可以选择手术切除。
  3.毛囊炎
  腋下也有毛囊,如果毛囊感染发炎,刚开始的时候,是一个硬结,局部红肿、疼痛,随着病情的发展,会出现黄白色脓栓,慢慢脓包破溃,脓液排出后炎症减轻。可以应用莫匹罗星软膏等药物,外涂杀菌消炎。
  4.副乳
  如果女性腋下有硬块,而且在月经来潮前,有胀痛感,月经结束后胀痛感消失,可能是出现了副乳,它是一种异常发育的乳腺,有时候还可能会分泌乳汁,副乳中还有乳腺组织,所以又发生乳腺癌的风险,这种疾病最常见的治疗方法,就是手术切除。



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结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗

结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?临床上的疾病类型不仅繁杂,而且多样,对于肿瘤这种危害性较大的疾病,可以发生在我们身体的任何部位,霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种独特类型,为青年人中最常见的恶性肿瘤之一,那么,结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?

霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型:淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。结节硬化型霍奇金淋巴瘤便是其中的一种,现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤,但大量长期生存患者的随诊结果显示,15年死亡率较普通人群高31%。

此外,放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治疗的结果,因此,对于能够被根治的HL,疗效和保证生活质量是同样值得关注的问题,这种平衡需要从大量前瞻性随机对照研究的结果中得出结论。

因此,通过对结节硬化型霍奇金淋巴瘤远期治疗并发症的认识,提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的治疗新策略。目前主要根据临床分期结合预后因素制定HL的治疗方案。

目前认为,单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者,对其他患者,放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症,所以不建议将其作为根治性手段。晚期结节硬化型霍奇金淋巴瘤ABVD化疗6~8程,伴有巨块者加上受累野或者区域30~36Gy放疗。

霍奇金淋巴瘤病因不明,因此,没有确凿证据显示能够预防其发生。但是,预防病毒感染,去除环境因素,如避免接触各种射线及一些放射性物质,防治自身免疫缺陷疾病,保持乐观、自信的健康心态,适当体育锻炼,对预防该疾病大有裨益。

淋巴瘤的治疗方法

恶性淋巴瘤(ML)系起源于淋巴系统的一组恶性疾患,是我国和全球的常见恶性肿瘤之一。恶性淋巴瘤根据组织起源不同可分为霍奇金淋巴瘤(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL),其中NHL在我国约占90%,其中中高度恶性占90%,治疗远较HD复杂。治疗ML的方法有多种,包括放疗、化疗、生物治疗等。

(1)化疗:目前最常用的方法仍是化疗。但还有约50%的患者不能获得长期存活,而化疗的选择性差,化疗对正常组织的损伤最终限制了化疗的应用。但随着药物的研究,一些新型靶向治疗恶性淋巴瘤的药物逐渐应用于临床:

①脂质体药物

利用脂质体(还用毫微囊、毫微球、低密度脂蛋白LDL等)作为药物载体,因其具有一定的被动靶向性,可携带多个药物分子,与肿瘤细胞结合,具有缓释控释作用。阿霉素脂质体,其清除时间较游离阿霉素长12倍,具有更好的疗效。

②缓释化疗药:用经皮穿刺的方法将缓释化疗药植入到表浅的淋巴结内,可提高局部药物浓度,有效控制肿大的淋巴结。此方法需与全身化疗结合应用。

③超声电导化疗:用超声电导的方法,不用打针、不吃药,将化疗药经皮靶向导入局部淋巴结,具有全身副作用轻、局部药物浓度高的优点,临床疗效较好。此方法亦需与全身化疗结合应用。

(2)生物免疫治疗

①单克隆抗体

单克隆抗体的免疫疗法是对B细胞淋巴瘤最有望替代化疗、放疗的方法。近年来,对B细胞淋巴瘤的治疗取得了实质性进展,已建立了多种用单抗治疗B细胞淋巴瘤的方法。1997年美国FDA批准美罗华已临床应用于治疗难治或复发的CD20+ B细胞淋巴瘤或滤泡性非霍奇金淋巴瘤(NHL)。还有同位素标记的Bexxar(托西莫单抗,Tositumaomab)和泽娃灵(Zevalin,Ibritnmomab)。此外这类单抗还有:抗CD3 /CD19微型双功能抗体,具有介导激活的T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的作用,也是较有前景的治疗B细胞恶性淋巴瘤的方法之一。人源化 Ig G1抗 CD22单抗Epratuzumab和同位素标记的90 Y-抗CD22抗体 (90 Y -Epratuzumab) 主要治疗复发性滤泡性NHL和弥漫大细胞淋巴瘤。

②单链抗体

小分子抗体在临床应用方面占优势,具有渗透作用好和清除速度快。将Fv与毒素、酶、细胞因子等基因连接,其产物可将这些生物活性物导向到特定的肿瘤部位,高效地发挥生物学功能而降低毒副作用,常用的毒素有绿脓杆菌、白喉毒素及蓖麻毒素等;常用的细胞因子有白介素-2、肿瘤坏死因子及干扰素等。

③毒素

将抗CD19单抗(B4)与阻断的蓖麻毒蛋白相结合组成一种免疫毒素,即抗B4-br,是目前用于B细胞性非霍奇金淋巴瘤治疗最成功的免疫毒素。剂量限制性毒性包括肝脏转氨酶升高Ⅳ度。其他不良反应作用包括发热、肌疼等。新型的抗体-酪氨酸激酶抑制物结合物(如抗CD19-金雀异黄素)目前处于研究中。

④BCL-2反义寡核苷酸

用BCL-2反义寡核苷酸治疗9例BCL-2阳性的复发NHL。结果:2例患者肿瘤明显缩小,2例外周血淋巴瘤细胞显著减少,4例血清乳酸脱氢酶水平明显下降。也是很有前景的用于临床治疗淋巴瘤的药物之一。

⑤酶/前体药物系统基因

有研究报道用EB病毒载体针对EB病毒感染相关的淋巴瘤,人类免疫缺陷病毒载体针对T细胞淋巴瘤的基因导入等。

⑥干扰素治疗

干扰素治疗淋巴瘤得到证实,对于低度恶性淋巴瘤的有效率为40%~70%,对中度和高度恶性淋巴瘤的有效率约为33%。常用剂量为每日肌注300万单位,连用10天。

(3)放疗:早期恶性淋巴瘤放疗疗效较好,甚至多数患者可用放疗治愈,但要达到治愈,常需加大剂量,从而加重周围组织的损伤,且复发增多,较多见的是放疗照射野以外的部位出现复发。目前淋巴瘤的放射免疫治疗获得了一定的成功。

此方法是利用抗B细胞单克隆抗体可将放射性核素导向肿瘤部位,起到局部放射免疫治疗,而常用的标记放射性同位素是131I和90Y。最早曾用131I标记多克隆的抗铁蛋白抗体治疗富含铁蛋白的霍奇金淋巴瘤(HD),可使40%难以治疗的HD有可观的肿瘤消退,用90Y标记的抗铁蛋白抗体有效率达62%。Joh Gockerman报道用Bexxar(抗CD20单抗IgG2a和131I结合复合物)治疗365例复发的或难治的NHL患者,其中包括接受过放射治疗和美罗华治疗失败的患者。其总有效率为58%,CR 27%。Witzig报道Idec Y2B2抗体(90 Y-抗CD20抗体)的Ⅰ/Ⅱ期试验结果, 总有效率为67%,82%的低度恶性淋巴瘤有效,14例中度恶性淋巴瘤患者中43%获得缓解。Vose等131I-抗CD22单抗治疗21例复发的NHL患者,总有效率为33%。131I-抗DR突变体及90Y-抗CD22单抗治疗B细胞淋巴瘤尚在研究中。

(4)外科治疗

原发于淋巴结以外器官的恶性淋巴瘤较为多见,如原发于胃、肠、肾脏等器官,这些病例应先作外科手术切除,然后再进行放疗和化疗,常可取得长期生存。

中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的放射治疗

PCNSL对放射线敏感,放射治疗可以快速缩小病灶,改善症状。但是单纯放射治疗由于1年内复发率高达80%,且61%的患者出现照射区域复发,长期生存差,因此目前已经很少单纯放射治疗,而是作为化疗后的巩固治疗。单纯放疗治疗初治PCNSL患者,全颅照射40Gy,局部推量至50-60Gy,RTOG8315的研究结果显示,ORR为90%,中位生存时间11.6个月,JASTRO研究结果为中位生存时间20个月。

作为化疗后巩固治疗,放射治疗是否能够延长总生存时间?欧洲一项关于PCNSL治疗的多中心研究结果显示:放疗、先放疗再化疗、化疗、先化疗再放疗的2年存活率分别是(25 ± 4)%,(35 ± 8)%,(34 ± 10)%,(45 ± 3)%,组间无显著性差异。一项大宗的随即分组研究(G-PCNSL-SG-1研究),共75个中心纳入551例初治PCNSL患者,比较了高剂量甲氨蝶呤后加或不加全颅放疗的远期生存率,全颅放疗45Gy,结果显示加用全颅放疗对PFS有利,但总的OS无差异。但是这项研究由于入组时间较长,从2000年至2009年才完成入组,而这9年中PCNSL的治疗已经有了一定的变化,很难保证患者治疗的均衡性,因此对这一研究的结果也有一定的质疑。由于目前没有其他的大宗病例研究结果说明化疗后加用全颅放疗的作用,对于是否加用全颅放疗,大多数中心并不统一,还需要随机对照研究来说明。

尽管放疗对PCNSL患者有效,但放疗将加重高剂量甲氨蝶呤方案的神经毒性,尤其是对于60岁以上的患者更为明显。这类患者表现为严重的脑白质病,出现痴呆、记忆力损害、步态失调、尿失禁、反应迟钝、癫痫、偏瘫等。因此对于高龄患者要尽量避免放疗与高剂量MTX化疗毒性叠加。

皮肤淋巴瘤分类

既往ML的分类有Kiel分类,但该分类是根据细胞形态学,按照对淋巴结内的ML研究而设计的。由于现代对皮肤免疫系统知识的研究进展,对 LNML、MALT-ML、PCML 临床特点、生物学行为认识的深入,认为 Kiel 分类越来越不适用于 PCML。首先, 淋巴细胞具有器官特异归巢性,因此不同器官相关的淋巴瘤具有各自独特的生物学行为、临床表现和治疗效应。细胞形态学相似的淋巴瘤由于其初发部位不同,其生物学行为差异巨大。如某些皮肤原发大细胞淋巴瘤根据 Kiel 分类或工作分类(Working Formulation, WF)应归为高度侵袭性的,然而其临床表现是惰性淋巴瘤。其次,皮肤淋巴瘤的分类不应只根据组织形态学分类,而应综合临床表现、组织病理和免疫表型等各方面资料进行分类。如皮肤原发 CD30+大 T 细胞淋巴瘤较皮肤原发 CD30- 大 T 细胞淋巴瘤预后明显好,而与其形态学亚型(间变或非间变型)无关。再比如,有时仅根据形态学分类,我们难以或根本无法区分皮肤原发 CD30+ 间变大 T 细胞淋巴瘤与淋巴瘤样丘疹病。因此,荷兰皮肤淋巴瘤工作组根据 1986-1994 年间 626 例 PCML 的研究,与 欧洲癌症研究和治疗组 (European Organization for Research and Treatment of Cancer,EORTC) 达成共识对 PCML 进行了新分类(见表1)。并于 1997 年由 R.Willemze 等撰文详细报告了 PCML 的 EORTC 新分类的基本原则、不同疾病类型的特征,而且通过分析荷兰皮肤淋巴瘤工作组登记的 626 例患者的临床资料,进一步证实了 EORT C新分类的临床意义。1997 年 EORTC 分类提供了临床表现、治疗方法和临床预后等经验,取得了非常重要的进展3。

2001 年颁布了《血液和淋巴组织肿瘤性疾病》WHO 分类,WHO 分类包括了起源于 T 和NK 细胞的白血病、结内和结外淋巴瘤共 14 种独立病种,和起源于 B 细胞的白血病、结内和结外淋巴瘤共 13 种独立病种。虽然 EORTC分类 和 WHO 分类在 CTCL 方面有很多一致性,但是 CBCL 和部分 CTCL,特别是 CBCL 的定义和术语方面存在差异,引起了不小的争议和混乱。2003 年 9 月和 2004 年 1 月分别在里昂和苏黎世召开了两个分类系统专家的协调会,双方代表最后达成了共识,产生了统一的新分类(见表2)2。并将新的分类称为 WHO-EORTC 皮肤淋巴瘤分类,发表于 2005 年 5 月 BLOOD 杂志上。WHO-EORTC 皮肤淋巴瘤分类是一项重要进展,统一了对皮肤淋巴瘤分类的认识,有利于淋巴瘤的诊断和治疗。该分类分清了以前较大争议的一些皮肤淋巴瘤,特别是 PCFCL 与PCLBCL, 以及一些CTCL。该分类对 PCFCL、 PCLBCL-腿型和 PCLBCL-其他型的新定义,有利于更可靠的区别惰性和侵袭性 CBCL,并便于决策治疗。

近年来一大争论主题就是 EORTC 分类中的皮肤原发性滤泡中心细胞淋巴瘤(PCFCCL)与腿型皮肤原发性大 B 细胞淋巴瘤 (PCLBCL-leg)。1987 年第一次使用PCFCCL 这一概念,与结内滤泡性淋巴瘤不同,PCFCCL 一般不表达 bcl-2,与 t(14,18)染色体异位也无特殊关系。在临床上,大多数病人表现为头和躯干皮肤局限性病变,无论组织学生长方式如何或母细胞数量的多少,对放疗都很敏感,预后非常好4-6。在 2001 年的 WHO 分类中,伴有部分滤泡结构的 PCFCCL 被划分为滤泡性淋巴瘤的变异型,定为皮肤滤泡中心淋巴瘤,而以弥漫性生长,大中心细胞或中心母细胞为主的病例一般被定为了弥漫大 B细胞淋巴瘤。被定为弥漫大B细胞淋巴瘤这部分病例存在争议,因为这样会导致过度的联合化疗,而不仅仅是放疗。在苏黎世的协调会期间,复习了大量的 PCFCCL 组织切片、免疫表型和临床资料。认识到 EORTC 分类中确定的 PCFCCL 实际上构成了一组疾病谱系,包括滤泡性、滤泡和弥漫混合性、弥漫性生长方式的病例,细胞构成从以小中心细胞为主到以大中心细胞为主,并混杂有数量不等的中心母细胞和免疫母细胞。这一疾病在WHO-EORTC 分类中称为原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤(PCFCL)。PCLBCL-leg 也是独立的疾病。根据近来的多项研究结果,具有相似组织学表现(中心母细胞和免疫母细胞为主或成片)、免疫表型( bcl-2 和 Mum-1/IRF4 强表达)和预后的病例也可以出现在腿以外的其它部位。在WHO-EORTC 分类中,提议 PCLBCL-leg 这一术语既包括发生在腿部的病变也包括发生在其它部位皮肤类似的病变7。另外, PCLBCL其它类型(PCLBCL,other)这一术语,用于那些罕见的病例,既不属于 PCLBCL-leg,也不属于 PCFCL 伴有大中心细胞弥漫浸润。

除蕈样霉菌病、赛塞里综合症和一组原发性皮肤 CD30+ 的淋巴增殖性疾患以外的其它CTCL 占的比例很小(不到 10%),从临床看这些 CTCL 大多数具有侵袭性,需要进行系统性化疗。这些少见的 CTCL 由于临床病例资料的缺乏,又具有明显的异源性,因此对它们的分类很困难,也很混乱。如皮肤原发性多形性小/中细胞淋巴瘤,最近的研究发现仅限于病变局限的 CD4+ 多形性小/中 T 细胞淋巴瘤预后较好,而 CD8+ 的 T 细胞淋巴瘤则与此相反8。另外,CD30- 大细胞 CTCL 也具有明显异源性,例如皮下脂膜炎样 T 细胞淋巴瘤(SPTL)9、鼻型结外 NK/T 细胞淋巴瘤10、CD4+/CD56+ 血源皮肤肿瘤(母细胞 NK 细胞淋巴瘤)11、侵袭性嗜表皮 CD8+CTCL12 和皮肤 γ/δT 细胞淋巴瘤13。然而,在 WHO 分类中 SPTL、鼻型结外 NK/T 细胞淋巴瘤和母细胞 NK 细胞淋巴瘤被分别列为独立疾病,而其它几种均归入了非特殊类型的外周 T 细胞淋巴瘤。最近的研究显示 α/β 型 SPTL 与 γ/δ 型 SPTL 在临床、组织学和免疫表型方面存在差异,提示它们可能是不同的独立疾病。虽然 α/β型 SPTL 具有同源性并且很多病人表现出一定程度地惰性过程,但是 γ/δ 型 SPTL 与其它的γ/δ+T 和 NK 细胞淋巴瘤有重叠,并且总是具有很强的临床侵袭性。因此,建议 SPTL这一术语仅用于 α/β 型 SPTL14。最近的研究显示有的淋巴瘤可以从 WHO 分类的非特殊类型外周 T 细胞淋巴瘤中划分出来,作为临时的淋巴瘤类型。它们包括侵袭性嗜表皮 CD8+CTCL、皮肤 γ/δ+T 细胞淋巴瘤(包括 γ/δ 型 SPTL)和皮肤原发性小-中 CD4+T 细胞淋巴瘤。在 WHO-EORTC 分类中,仍然保留非特殊类型外周 T 细胞淋巴瘤这一术语,主要是指那些没有被划分到临时类型去的病例。

同1997年EORTC新分类一样, WHO-EORTC分类也通过分析荷兰和奥地利皮肤淋巴瘤工作组登记的1905例患者的临床资料,进一步证实了WHO-EORTC分类的临床意义(见表3)。尽管如此,这个分类方案仍需进行广泛地验证。

部分CTCL的分类仍然很困难,需要进一步依据准确的临床病理相关资料和一些辅助性诊断技术才能明确。新分类已明确了α/β 型SPTL、结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型和CD4+/CD56+ 血源皮肤肿瘤。但是,皮肤/黏膜γ/δ TCL和侵袭性嗜表皮CD8+CTCL存在明显重叠。可能为 γ/δ 阳性的正常T细胞和活化CD8+ 细胞毒性T细胞具有相似的生物学功能,从而导致两者相似的临床表现和侵袭性。除SPTL和CD4+ 多形性小/中CTCL外,一些罕见的CTCL预后非常差,常规化疗一般无效。目前正在采取包括异体骨髓移植在内的更有力的方法治疗这些侵袭性CTCL、进展期的蕈样霉菌病和赛塞氏综合症15,16。现在已开始研究不同类型皮肤淋巴瘤的基因和蛋白表达谱。期望这些研究不仅能有利于认识淋巴瘤发生发展的分子机制,利于更精确地分类,同时也有利于提供诊断和治疗的分子靶点。

皮肤非霍奇金淋巴瘤概述

皮肤免疫系统

皮肤具有独特的结构和免疫功能,由表皮角朊细胞(Keratinocytes, KCs)、表皮的Langerhans细胞(Langerhans, LCs)、真皮内树突状细胞(Dermal Dendritic Cells, DDCs)、淋巴细胞(尤其是再循环的向表皮性T淋巴细胞)、细静脉高内皮细胞构成的独特系统,通称为皮肤淋巴相关样组织(Skin Associated Lymphoid Tissue, SALT),或称其为皮肤免疫系统(Skin Immune System,SIS)。

Langerhans细胞和树突状细胞在处理和递呈抗原中具有关键性作用。表皮角朊细胞可以产生细胞因子与T细胞相互作用,可增强皮肤中T淋巴细胞介导的免疫应答。起源于皮肤的T淋巴细胞具有“归巢性”主要归巢于皮肤,称为向表皮性T淋巴细胞;起源于外周淋巴结的淋巴细胞主要归巢于外周淋巴结;起源于粘膜相关淋巴样组织(Mucosa-Associated Lymphoid Tissue, MALT)的淋巴细胞主要归巢于peyer小结和肠系膜淋巴结。不同器官相关的淋巴瘤不仅具有各自独特的临床表现,而且其粘附分子的表达、癌基因产物和病毒DNA序列也不同。故而,对恶性淋巴瘤的分类,日益倾向于划分其原发器官和组织,如淋巴结内恶性淋巴瘤(Lymph Node Malignant Lymphoma, LNML),MALT-ML, 或原发皮肤恶性淋巴瘤 (primary cutaneous malignant lymphoma, PCML)。