什么是丙肝病毒

丙肝病毒属于导致丙型肝炎的病原体，它是通过血液，静脉吸毒传播，当发现有乙肝病毒的时候，一定要及早的去治疗，需要选择抗病毒的药物，平时也可以观察身体的症状判断。比如身体乏力、右上腹不适、消化系统不适、出现黄疸等，发现以后可以去医院检查确诊的。

丙肝的发生给患者的肝脏带来了很大的影响，另外丙肝还具有很强的传染性，它与乙肝病毒，甲肝病毒非常相似。每种病毒的存活都是有一定的条件的。传播的途径主要以母婴传播、血液传播等，那么什么是丙肝病毒？下面大家可以具体的来看一下。
　　丙型肝炎病毒是引起丙型肝炎的病原体，属于RNA的病毒。它主要通过输血、输入含丙型肝炎病毒血制品、静脉吸毒传播，导致患者感染丙型肝炎病毒。丙型肝炎慢性化几率达到80%以上，如患者查出感染了丙型肝炎病毒，就要积极进行抗病毒治疗，以达到临床治愈的效果。
　　丙肝有什么症状
　　1.身体乏力
　　出现原因不明且持续的乏力、恶心、面色发暗、胃口下降、右上腹不适、转氨酶异常、肝脾肿大、白细胞及血小板减少，要注意检查丙肝。虽然早期丙肝常没有典型症状，但一部分患者还是会出现常表现的，尤其病情活动的时候。值得注意的是，由于我国乙肝、酒精性肝病等相当常见，所以许多人一旦有症状或肝功异常，首先想到是乙肝或饮酒引起，而忽视了丙肝的因素。
　　2.右上腹不适
　　右上腹不适感，多见于在右侧肋缘以下位置。
　　3.消化系统不适
　　丙肝患者早期会出现食欲不振、厌食、反胃、恶心、呕吐及厌油腻等现象，长时间后会出现体重减轻，肌肉关节疼痛等症状。
　　4.出现黄疸
　　丙肝和其他的肝脏问题都是一样的，最根本的都是肝脏受到了损伤，造成了肝细胞代谢异常，让体内的胆红素无法得到有效的代谢，就会导致皮肤发黄的现象，也就被称之为是黄疸现象。

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丙型肝炎最终“走向何方”

丙型肝炎最终“走向何方”与许多因素有关，感染的年龄和性别可影响丙型肝炎的预后。40岁以下人群及女性感染丙肝病毒后自发性病毒清除率较高;40岁以上人群和男性感染者病毒不容易消除，并易发展为肝硬化和肝癌。

感染丙肝病毒后10～30年，肝硬化的发生率一般人群为10%～20%，儿童和年轻女性为2%～9.4%;中年男性为20%～30%。丙肝病毒的不同感染方式，其预后也不同。因输血而感染者一般发展较快，性传播的感染者预后较好。

这可能与输血后丙肝病毒一次进入体内的病毒量较多有关。酒精与丙型肝炎病情进展有密切的关系。酒精能促进丙肝病毒在人体肝细胞中的增殖，明显加重了病毒血症，还会干扰α干扰素的抗病毒活性，降低了干扰素的疗效。

因此，丙型肝炎中的饮酒者往往更容易发展为肝硬化和肝癌。重叠感染其他肝炎病毒、艾滋病、血吸虫病，合并脂肪肝、使用具有肝毒性的药物或接触有毒物质都会使丙型肝炎雪上加霜，加速肝病的进程，最重要的影响因素是治疗。

由于丙肝病毒不“钻”进肝细胞核，只在胞浆内复制，所以比乙型肝炎容易治愈。感染后抗病毒治疗越早，疗程越长，疗效也越好。

为什么丙肝患者容易得糖尿病

肝脏在血糖代谢中起着重要的作用，各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢，甚至可出现糖耐量减退或糖尿病，约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常。

近年来有很多流行病学调查证实慢性丙型肝炎患者中2型糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者，慢性丙型肝炎及其导致的肝硬化患者较慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者更容易合并2型糖尿病。

美国的一项多中心9千多人的调查显示，丙型肝炎患者发生糖尿病的危险较无丙型肝炎者增加3.77倍。巴基斯坦的一项流行病学调查也显示，在2型糖尿病患者中，抗-HCV阳性率为13.7%，而对照人群为4.9%。

为什么慢性丙型肝炎患者更容易得糖尿病呢?慢性丙型肝炎患者发生糖尿病与多种因素有关。许多研究证实，丙型肝炎患者体内的胰岛素的作用下降，被医生称为“胰岛素抵抗”或“胰岛素抗性”。

胰岛素不起作用或者作用降低了，当然就会导致血糖升高，引起糖尿病。为什么会发生这种现象呢?有医生发现，丙型肝炎患者血液中一种被称为“肿瘤坏死因子”的物质增多。大家不要以为这种因子只与肿瘤的发生有关。近年来发现，这种因子与糖尿病的发生有密切关系。人们发现，肿瘤坏死因子在体内可以干扰胰岛素的作用，导致“胰岛素抵抗”的发生。

另外，丙肝病毒常在肝脏引起肝细胞脂肪变性、脂肪肝和肝脏铁代谢异常。肝细胞脂肪变性和脂肪肝本身就与“胰岛素抵抗”的发生有密切的相关性;肝脏铁代谢异常不仅可以影响肝脏的糖代谢功能，多余的铁沉积在胰岛细胞，也可以引起糖尿病的发生。

丙肝病毒对糖代谢有直接的影响作用。有许多研究者发现，丙肝病毒的核心抗原可以阻碍胰岛素对细胞发出糖代谢的信号，使胰岛素作用下降。还有医生发现，丙肝病毒包膜蛋白与胰岛细胞上的一种抗原非常相像，免疫系统与丙肝病毒作战的同时可能也“误伤”了胰岛细胞，导致胰岛素分泌减少。丙肝病毒还可以在胰腺组织中复制，破坏胰腺中胰岛细胞产生胰岛素的功能。

另外，丙型肝炎患者常需要使用干扰素和利巴韦林治疗。糖尿病是干扰素的常见副反应之一;利巴韦林可以导致溶血，铁是红细胞中的重要组成元素，红细胞破坏后常引起血清铁升高，影响糖代谢。多种因素影响了慢性丙型肝炎合并糖尿病的发生，因此，丙型肝炎患者对糖尿病的防治也要从多方位入手。

慢性丙型肝炎患者在饮食上应注意哪些问题

丙肝病毒感染者的饮食和正常人群一样，没有特殊要求。但在更加注意营养平衡，多吃水果、蔬菜、奶制品和谷类食物，少吃油炸食品和含有过多脂肪的食物。丙肝病毒感染者应该注意控制自己的体重。

在干扰素+利巴韦林治疗的临床试验中，医生发现肥胖患者及并发脂肪肝的患者的疗效较差。因此，患者应注意把自己的体重指数控制在25以内;体重指数>30的患者应在营养学专家指导下进行减肥。

慢性丙型肝炎患者体内或/和肝脏内可能存在铁储存过多。因此，除非被医生确定有缺铁的证据，需要补铁;在一般情况下，患者应限制高铁食物，避免用铁锅烹饪。如果患者服用复合维生素补充剂，应该确保这种补充剂不含有补铁成分。

维生素D缺乏在慢性丙型肝炎患者中很常见。而且，维生素D水平越低，肝脏病变越严重。另外还有一些研究显示，维生素D缺乏患者对干扰素治疗的反应较差。因此，慢性丙型肝炎患者应适量补充维生素D。但过多地补充维生素A会引起肝毒性。

使用索磷布韦治疗丙肝应注意哪些

索磷布韦80%通过肾脏排泄，治疗期间应注意监测肾功能。存在严重肾损害的患者使用(eGFR <30 ml/min/1.73 m2)应慎用索磷布韦，索磷布韦在轻度肝损害患者体内血药浓度无明显改变，但中度以上肝损害患者体内索磷布韦的血药浓度可增加。

索磷布韦单药治疗12周的临床试验中未发现与药物相关的不良反应。在Ⅱ期和Ⅲ期临床试验中病人耐受性好，少数患者有轻度疲劳和头痛，罕见有肌酸激酶和脂肪酶轻度升高，但没有影响临床治疗。

索磷布韦联合干扰素和利巴韦林治疗期间的不良反应一般都是由聚乙二醇化干扰素或/和利巴韦林所致。即使索磷布韦与聚乙二醇化干扰素或/和利巴韦林联合治疗，由于大大缩短了疗程，患者的治疗依从性也明显优于聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林方案，因不良反应而中断治疗的患者明显减少。

由于索磷布韦的不良反应发生率低，安全性好，适用于所有丙肝病毒感染者，包括艾滋病和丙肝病毒共感染者，肝硬化、肝细胞癌和准备肝移植的患者。但是，由于索磷布韦抗丙肝病毒的“泛基因”特性，随着临床上含索磷布韦方案的广泛应用，近年来也有一些含索磷布韦方案导致不良事件的个案报道。

导致肝功能恶化和肝衰竭的病例多发生在失代偿期肝病、肝移植或与艾滋病病毒共感染的患者中，但也有1例基因2型代偿期丙型肝炎患者使用索磷布韦联合利巴韦林治疗后发生自身免疫性报道。

心脏损害多与胺碘酮并用的相互作用的关，主要表现为心动过缓;但也有未使用胺碘酮的患者发生。其他不良事件有：乳酸酸中毒、肾损害、肺动脉高压、结肠炎、癫痫发作、皮肤损害、眼损害等，但仅为个案报道，与索菲布韦的因果关系尚不能完全确定。

奥比帕利联合达塞布韦的临床应用

在以往的推荐中，基因1b型丙型肝炎肝硬化患者使用奥比帕利联合达塞布韦方案治疗时，需要联合利巴韦林。但2016年欧洲和美国的丙肝指南的推荐中，基因1b型丙肝病毒感染者，无论其是否有肝硬化均无须联合利巴韦林治疗。

而且，2016年欧洲的丙肝指南认为，对于无肝硬化的基因1b亚型感染初治患者接受奥比帕利联合达塞布韦方案治疗的疗程可以缩短至8周，但肝脏纤维化程度较重(F≥3)的患者不建议缩短疗程。

由于基因1a型丙肝病毒对奥比他韦的敏感性稍差，容易出现NS5A蛋白28、30和90位点的耐药性变异，因此，基因1a型丙肝病毒在使用奥比帕利联合达塞布韦方案治疗时需要联合利巴韦林，肝硬化患者的疗程需延长至24周。

治疗基因4型HCV感染的推荐：有或无肝硬化的基因4型丙肝病毒感染者服用奥比帕利每日1次，每次2片，与食物同服，并联合利巴韦林治疗12周。利巴韦林的剂量按体重<75 kg者1000 mg/日，≥75 kg者1200 mg/日，分3次口服。当然，不能耐受利巴韦林的基因4型HCV感染者也可以选择奥比帕利联合达塞布韦方案治疗。

奥比帕利联合达塞布韦或/和利巴韦林方案可以用于治疗终末期肾病患者中的基因1型或4型丙肝病毒感染。尽管奥比帕利联合达塞布韦或/和利巴韦林不建议在失代偿期肝病患者中使用，但肝移植术后复发的丙肝病毒感染者可以应用。