怎么治疗胃淋巴瘤

胃部淋巴瘤是非常严重的疾病，会对生命安全造成威胁，让身体抵抗疾病能力下降，可以采用手术联合生物治疗，可以把化学治疗法，生物治疗法联合在一起使用，也可以单独使用化疗治疗，在日常生活中还要注意好好休息，调整好生活习惯。

胃淋巴瘤是癌症疾病，对身体健康造成的危害非常大，需要积极使用正确方式治疗，避免疾病情况变得越来越严重，想要治疗胃淋巴瘤也应该到正规大医院做好全面检查，根据医生建议使用正确方式治疗，下面就来看一下怎么治疗胃淋巴瘤。
　　1、手术联合生物治疗
　　手术治疗只是其中一种方式，做完手术以后为了避免疾病再次复发或者癌细胞转移，还需要联合生物疗法，这样才能达到更好的作用，能够把手术没有清除干净的癌细胞有效杀死，让身体免疫力有所提高，避免肿瘤转移或者复发。
　　2、生物治疗联合化疗
　　在胃淋巴瘤手术结束后，有一些患者需要用化疗方式辅助治疗，把恶性胃肿瘤细胞有效抑制以及消灭，让患者生命延长，这是手术后非常有用的一种方式，但是对身体正常细胞造成的损害也非常大，会有严重的副作用出现，对患者生活质量造成影响，情况严重的时候还会对生命造成威胁。
　　3、化疗治疗
　　胃淋巴瘤患者在化疗期间一般都是用生物疗法和化疗相互结合，这样就可以弥补不足之处，能够让化疗毒副作用减轻，很多患者就不会那么痛苦，让生活质量提高，而且还能让化疗药物的敏感性增加，让效果更好，避免肿瘤复发转移而对身体造成更大的危害。
　　4、日常注意事项
　　在治疗胃淋巴瘤期间还要注意好好休息，劳逸结合，保持积极向上，乐观的生活态度，一定要有规律生活习惯，让心情开朗一些，不要让身体过于疲累，养成良好生活习惯也可以让疾病治疗效果变得更好。
　　治疗胃淋巴瘤的方法就是以上这些，每一个人身体情况不同，病情严重程度也不一样，到底使用哪种治疗方式要根据医生建议在治疗过程中出现任何问题，也应该及时调整治疗方案，这样才可以让身体恢复效果更好，避免不良的现象出现越来越多，不然会非常痛苦。

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血管免疫母细胞淋巴瘤死亡率

严格讲，血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)是一种罕见病。是一类具特殊临床和病理特征的系统性、侵袭性的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)。发病率约占NHL 1％-2％,系PTCL的一种亚型。好发中老年人，中位年龄65岁。近年来发现其在亚洲发病呈上升势头。但其目前尚无满意的治疗方案，预后较差，5年总生存率徘徊在30-40％之间。挖掘其新的基因突变位点及新药临床研究一直处于艰难的探索之中，有亮点，也有值得反思之处。

CHOP或CHOP样化疗方案，一直是初治患者的基本选择，但其完全缓解率(CRR)及长期存活率并不高。有研究显示，33例初治AITL患者接受CHOP样方案化疗，CRR60％，随访中位时间46个月，复发率(RR)高达56％，mOS36个月，5年总生存率36％。2008年GCO公布的一项大样本临床研究，其5年总生存率为32％。复发后的治疗思路以往主要集中在自体干细胞移植。研究发现，一线治疗达到CR的患者接受移植的预后较好。自体干细胞移植失败的患者，可继续接受异基因造血干细胞移植进行挽救治疗，仍可提高存活率。尽管如此，以上传统治疗并未明显提高患者长期存活，且复发率较高。CHOP为代表的传统化疗方案，一直处于漫长的无法突破的平台期。

早期的靶向治疗是基于研究发现B细胞失调在AITL发病过程中的重要作用。靶向B细胞的利妥昔单抗(R)很快出现在研究者的视野。最早有报道，之前使用CHOP方案治疗复发的患者，在原化疗方案基础上加用R, 再次获得缓解。之后又有类似结果的小样本报告，提示R联合化疗可提高疗效。另有研究发现，AITL伴有肿瘤血管显著增生，血管内皮细胞生长因子VEGF-A在AITL肿瘤细胞和血管内皮细胞中表达显著增高，Anne Janin等对24例AITL患者的组织进行检测发现 VEGF-A基因在AITL显微淋巴瘤和血管内皮细胞过表达，研究证实VEGF-A与AITL生长侵袭和转移有关。贝伐单抗治疗AITL也初步显示其治疗价值。

NGS的兴起，越来越多的信号通路与基因位点异常不断发现与AITL特异性相关。目前研究比较热的是RHOA位点与CD28分子之突变。HDACi 治疗AITL的研究成为近期比较活跃的新话题。国内研发的创新药西达苯胺治疗复发难治PTCL已获得CFDA批准。正是AITL在表观遗传学上多个位点基因突变的新发现，今后或将引发新的HDACi被储备到多家MNC的研发管线。

而前者的化疗方案里也包含了沙利度胺(PCT方案：泼尼松，沙利度胺，环磷酰胺)，其使用剂量是每天100毫克。联合单药沙利度胺的使用剂量是每天200毫克。联合治疗的目的是提高西达苯胺的缓解率。加用沙利度胺可能是基于其对PTCL的肿瘤微环境调节作用。AITL瘤细胞来源于滤泡辅助性T细胞，与周围的B细胞，DC细胞及其它免疫细胞相互交织。2010年沙利度胺新的靶蛋白CRBN被日本学者发现后，证实其存在抑制B细胞通路和激活NK细胞，提高T细胞活性等二条信号通路，这种独特的双通道免疫干预对AITL肿瘤微环境应该存在微妙的调节作用，与HDACi可能具有较好的协同增效作用。且其本身还是肿瘤新生血管抑制剂。

国外正在开展来那度胺联合HDACi治疗AITL的临床研究，但其豪华组合之治疗费用未来在欧美恐亦难以承受。其基因突变位点的不确定性及不断被深入发现，多靶点新药研发设计或将AITL的新药研发拖进复杂的沼泽地带。属于下里巴人的沙利度胺“联合加维持”的治疗策略在真实世界研究领域倒有可能是一个不错的创新方向。

结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗

结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?临床上的疾病类型不仅繁杂，而且多样，对于肿瘤这种危害性较大的疾病，可以发生在我们身体的任何部位，霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一，那么，结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?

霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。结节硬化型霍奇金淋巴瘤便是其中的一种，现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示，15年死亡率较普通人群高31％。

此外，放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治疗的结果，因此，对于能够被根治的HL，疗效和保证生活质量是同样值得关注的问题，这种平衡需要从大量前瞻性随机对照研究的结果中得出结论。

因此，通过对结节硬化型霍奇金淋巴瘤远期治疗并发症的认识，提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的治疗新策略。目前主要根据临床分期结合预后因素制定HL的治疗方案。

目前认为，单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者，对其他患者，放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症，所以不建议将其作为根治性手段。晚期结节硬化型霍奇金淋巴瘤ABVD化疗6～8程，伴有巨块者加上受累野或者区域30～36Gy放疗。

霍奇金淋巴瘤病因不明，因此，没有确凿证据显示能够预防其发生。但是，预防病毒感染，去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质，防治自身免疫缺陷疾病，保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，对预防该疾病大有裨益。

骨低毒感染--淋巴瘤

患者男性，28岁，右小腿外伤后疼痛3个月，当地医院拍片发现右胫骨下端骨质密度增高并增粗，怀疑骨肿瘤，遂手术取病变组织送病理检查，病理报告为骨淋巴瘤。家属带病理切片来北京会诊。经过病理讨论，诊断为骨的低毒感染(炎症性病变)。经过随诊半年未见病变发展。最后诊断为骨的低毒感染。

骨的低毒感染，这一名称在教科书上难以找到，病理文献中也未见存在，只在骨的X线病变中有零星报道。而在病理日常工作中，不时会遇到这样的病例，有必要提醒同道们注意。

此病的本质上是骨的一种慢性炎症，但又不是慢性骨髓炎，因为慢性骨髓炎常由急性骨髓炎迁延而成。而本病临床上没有急性骨髓炎的病史，仅是病变部位轻微疼痛或不适而就诊发现。

X线上，骨组织局限性破坏和新生均存在。既有骨的低密度区，也有高密度区。有的病例骨皮质出现葱皮样骨膜反应，因而临床诊断为尤文氏瘤。

由于骨科活检组织往往破碎，或者脱钙后切片染色受影响，组织学上出现大量淋巴细胞及组织细胞，此时容易看成小细胞性恶性肿瘤。由于临床怀疑为尤文氏瘤，病理医生只是把注意力放在如何与尤文氏瘤的鉴别上了，于是就染了多种免疫组织化学标记，结果排除了尤文氏瘤而淋巴细胞标记阳性，也就想当然的诊断为淋巴瘤了。当以大量浆细胞为主时，就会诊断浆细胞瘤。因此，当骨组织活检标本中见到大量淋巴细胞时，千万不要只想到淋巴瘤。

文献中曾有报道，伤寒病人在发病20年后出现了骨髓炎，并且从骨髓炎病灶中分离出了伤寒杆菌，因此推测，骨的局限性慢性炎症表现，有可能为毒力较低的病原体感染，导致了慢性炎症的组织学改变。

原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的化疗

目前PCNSL尚没有标准一线治疗方案，共识是采用以MTX为主的治疗方案。全身给予的高剂量氨甲蝶呤似乎是最有效，并且在多因素分析中也是唯一与近期疗效和生存期相关的化疗药物。在不同研究中2年的OS 39～58%，但这一结果仍然差强人意，且这些研究大多数为非随机临床研究。Ferreri等[11]报道了一项随机对照研究，比较单用高剂量甲氨蝶呤和甲氨蝶呤联合阿糖胞苷治疗PCNSL患者的疗效差异。结果显示加用阿糖胞苷后ORR和CRR都有明显提高，长期生存来看，单用甲氨蝶呤3年OS为32%，加用阿糖胞苷为46%(p=0.07)，但是FFS加用阿糖胞苷后有显著提高(21% vs 38%，p=0.01)。

高剂量甲氨蝶呤治疗发生肝，肾，肺功能损伤和神经系统不良反应的比例不高，但是一旦发生，往往为III至IV度损伤，难以逆转。加用阿糖胞苷后尽管疗效有所提高，但是不良反应率显著上升，4度骨髓抑制高达90%以上，肺部感染、肝功能损伤也明显增多，患者耐受性明显下降。因此PCNSL患者的一线方案仍有待探索。替尼泊苷作为一种能够通过血脑屏障的药物，可以用于治疗中枢淋巴瘤，而其毒副作用明显低于高剂量甲氨蝶呤。在EORTC II期临床试验20962中，联合应用MTX、替尼泊苷、卡莫司汀和甲强龙，3年的OS为58%。尽管这项研究中为多药联合方案，但也可说明替尼泊苷是对淋巴瘤有效的药物之一。我院2015年统计的替尼泊苷单药治疗PCNSL，3年的PFS 29.4%，OS 51.2%，高于传统的高剂量甲氨蝶呤方案。尽管PFS不高，但仍不低于Ferreri等报道的21%。

噻替派可以透过血脑屏障，脑脊液药物浓度约为血浆浓度的60%～100%。2015年Lugano会议中Ferreri等报道多中心前瞻性临床II期研究，共纳入227例初治PCNSL患者，18～65岁，ECOG评分0-3分，或66～70岁但ECOG评分0-2分，随机分为三组，A组采用4周期高剂量甲氨蝶呤(3.5g/m2)联合阿糖胞苷(2g/m2)方案，B组采用A组方案并加用利妥昔单抗，C组采用B组方案并加用噻替派(30mg/m2)。化疗后二次随机给予全脑放疗或ASCT。这一研究希望解决加用利妥昔单抗是否提高化疗化疗，以及加用噻替派是否提高疗效，以及最佳巩固治疗等问题。完全缓解率上，A，B，C组分别是23%，31%及49%。3年的总生存率分别为27%，50%和66%。结果显示，加用利妥昔单抗和噻替派后，改善了缓解率，并延长了PFS和OS。全组中早期复发进展和治疗相关死亡率共30%，仅54%进入移植。这一方案的不良反应发生率较高，进一步结果还有待报道。

培美曲赛作为其他恶性肿瘤的常用药物，2015年Zhao等报导其用于一线高剂量甲氨蝶呤失败的PCNSL患者，采用培美曲赛联合利妥昔单抗治疗，27例患者，CR 6例，PR 11例，SD 8例，总反应率62.9%，中位PFS 6.9个月，中位OS 11.2个月，未见4度毒性反应。总的来说，培美曲赛联合利妥昔单抗可以耐受，值得进一步研究。

皮肤淋巴瘤概况

皮肤恶性淋巴瘤是指以皮肤损害为初发或突出表现的恶性淋巴瘤，可以是原发或继发于淋巴结和其他器官。原发皮肤恶性淋巴瘤是首发于皮肤的结外淋巴瘤，在诊断时无皮肤外组织和器官受侵的证据。

PCML可以是皮肤T细胞淋巴瘤，也可以是皮肤B细胞淋巴瘤。确切的说，PCML是一组异质性复杂的，临床表现、组织学类型、免疫表型和预后等差异巨大的一组疾病。继发皮肤恶性淋巴瘤是全身恶性淋巴瘤表现的一部分，PCML在临床表现、免疫表型、肿瘤生物学行为和预后等方面均不同于继发皮肤恶性淋巴瘤或结内淋巴瘤。故而，在诊断皮肤恶性淋巴瘤时一定要首先明确其为原发或继发性的。皮肤淋巴瘤以非霍奇金淋巴瘤为多见，而皮肤霍奇金淋巴瘤甚为少见。因此通常我们所说的PCML多指皮肤非霍奇金淋巴瘤。结外淋巴瘤中以胃肠NHL最多，其次为皮肤。根据荷兰和奥地利皮肤淋巴瘤协作组1905例病历资料，CTCL占76%，CBCL占24%。其中最常见的类型为蕈样霉菌病及其变异型。其他较常见的类型包括原发皮肤的间变大细胞淋巴瘤、淋巴瘤样丘疹病、原发皮肤的滤泡中心性淋巴瘤和原发皮肤的边缘带B细胞淋巴瘤。其他少见类型包括赛塞氏综合症、原发于皮肤的弥漫大B细胞淋巴瘤/腿型、原发于皮肤的NK/T淋巴瘤/鼻型等多种类型。