果糖胺正常值
果糖胺正常值多用于判定2~3周内平均血糖水平的正常数值。
果糖胺正常值的参考范围：正常值为1.5~2.4mmol/L。
果糖胺是血浆中的蛋白质在葡萄糖非酶糖化过程中形成的一种物质，由于血浆蛋白的半衰期为17天，故果糖胺反映的是2-3周内的血糖水平，其形成量取决于血糖浓度水平。它的测定快速而价廉，主要是评价糖尿病并控制情况的一个指标，尤其是对血糖波动较大的脆性糖尿病及妊娠糖尿病，了解其平均血糖水平更有实际意义。?因此果糖胺偏高说明血糖偏高，需引起重视。但果糖胺不受每次进食的影响，所以不能用来直接指导每日胰岛素及口服降糖药的用量。
另外对于果糖胺的测量及果糖胺异常值的判断，有一些事项需要注意：
1.检查前需空腹8~12小时，中间不能进食；
2.检查前一晚要睡好，睡眠需充足，不要熬夜；
3.检查前控制好情绪。
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糖尿病合并高血压个体化用药建议
1、 糖尿病合并单纯舒张期高血压：由于舒张期高血压早期表现为左室收缩功能受损，周围血管张力增高，选用对周围血管有高度选择性的CCB扩张周围血管，改善左室收缩功能。较好的有长效双氢吡啶类CCB、非洛地平、氨氯地平等。非双氢砒啶类的缓释异搏定由于能降低去甲肾上腺素(NE)的释放，从而扩张周围血管，改善左室收缩功能，以及α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪等)直接阻滞α1受体扩血管。上述药物合用对降舒张压效果更好。此外，CCB与ACEI对舒张期高血压病病人治疗后有相同程度的减少左室重量指数的作用，因此合用可能效果更好。
2 、老年糖尿病合并高血压：老年人一般较多收缩压较高、脉压差较大并且多为盐敏感性高血压。这时左室舒张功能常先受损，周围血管交感活性减退，因此，对利尿剂、ACEI、双氢吡啶类CCB及β阻滞剂都可选用。由于有部分老年高血压病患者常表现为波动增大，尤其在清晨时出现血压急骤升高，则应给长效与短效药物合用，对此只能灵活机动地用短效药物来控制突然血压升高。
3 、按昼夜节律改变选择用药：对应激活动状态高血压即(有明显昼夜节律)适用β阻滞剂、α+β阻滞剂、双氢吡啶类及非双氢吡啶类CCB。对无昼夜节律患者，应加强夜间用药，争取夜间血压有下降，防止心功能受损尤其左心室肥大发生。一般CCB如硝苯地平等、ACEI、利尿剂等均有等幅度降昼夜血压的作用。
4 、糖尿病合并高血压肥胖者：肥胖病人常对降压药疗效较差，选择脂溶性药物效果较好。如：倍他乐克、心得安、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。肥胖者大多伴胰岛素抵抗及糖尿病。如果存在胰岛素抵抗，则可选择ACEI或AII受体拮抗剂及非双氢吡啶类CCB;长效双氢吡啶类CCB，氨氯地平及非洛地平对胰岛素敏感性的作用可能属中性，尚无定论;利尿剂应采用吲哒帕胺;α1受体阻滞剂及α+β阻滞剂(如柳胺苄心定，卡维地洛等)等是可选用的降压药。
推荐的联合方案如下：血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+利尿剂;钙离子拮抗剂+β-受体阻滞剂;β-受体阻滞剂+利尿剂;β-受体阻滞剂+α-受体拮抗剂。
其中血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂可作为联合用药的首选，因为两者合用具有改善血管内皮功能和胰岛素的敏感性，发挥抗动脉粥样硬化作用，保护肾功能，降低蛋白尿等效应。
一般不主张糖尿病合并高血压患者大剂量单一药物的应用，而是小剂量多种降压药物的联合使用，这样不仅可以发挥药物的协同降压作用，而且可以减少或避免不良反应的发生。同时应通过对糖尿病合并高血压患者的发病机制、特点分析，在遵循糖尿病患者治疗原则的前提下，再根据病人病情特点及药物的特点灵活选用降压药，做到个体化用药，非常必要。
胰岛素针开启后无须放在冰箱贮存
胰岛素针开启不要放在冰箱储存。原因是：
1. 使用中的胰岛素可以室温保存。温度不超过30℃，可保存28天，所以开封使用后的胰岛素不必再放入冰箱冷藏，且由于胰岛素针反复置于在冷热环境中更易造成胰岛素失效。尤其是不能将装上笔芯的胰岛素笔放入冷藏箱，反复放入取出，如果针头未取下，胰岛素药液在热胀冷缩过程中会吸入空气形成气泡，造成注射量不准。因此，每次使用胰岛素笔注射完成后，只需将针头取下，室温保存即可。
2. 胰岛素针开始使用后，由于注射液已经与外界连通，不在密闭的环境下，放入冰箱会使针剂水分挥发(如新鲜蔬菜再冰箱放一天就会奄)，反而不利于药品保存。
3. 实际上在使用胰岛素30R等注射剂时，往往使用者都不知道用前需要摇动混匀。如诺和灵30R为可溶性人胰岛素30%，低精蛋白锌人胰岛素70%预混制成的混悬液。如果用前不摇匀，就可能使低精蛋白锌人胰岛素沉积于注射器下方，且影响疗效。如果开启后，再放于冰箱，也会加速的低精蛋白锌人胰岛素沉积。
另外，未开封使用的胰岛素药瓶或者胰岛素笔芯应盒装储存于2℃～8℃的冰箱内，可保持活性不变2～3年。如果需要长途携带，可将胰岛素装在专用的盒子里，到达目的地后再放入冷藏箱中。在运输过程中不能剧烈震动，因为胰岛素的分子结构是由两条氨基酸链通过两条二硫键松散的连接在一起，在剧烈震动的情况下，二硫键会出现断裂，从而破坏其生物活性，导致药效丧失。乘飞机旅行时，胰岛素应随身携带，千万不可随行李托运，因为托运舱与外界相通，温度可降至零度以下，这样会使胰岛素变性。
糖尿病患者使用葡萄糖输液时须加入胰岛素吗
一糖尿病患者，临床治疗中用5%葡萄糖注射液250ml作为治疗药物的稀释液(输液溶媒)时，同时加入4U胰岛素，问医生：“此时为什么要在葡萄糖注射液中加入胰岛素?”，回答是为了兑冲葡萄糖，这种用药方法对吗?为什么不选择葡萄糖以外的输液作为溶媒呢?如果正在口服降糖药的患者，此时还需要继续服药吗?
1、临床治疗时，选用药物溶媒，一般会从药物溶解后的稳定性和患者疾病禁忌来考虑。譬如患有心血管疾病和高血压的患者，需要控制钠盐的摄入;或者有些治疗药只适宜用葡萄糖注射液溶解;医师一般就会选用糖类输液作为溶媒。另外，有时葡萄糖输液中加入胰岛素是治疗需要。譬如胰岛素、葡萄糖及氯化钾组成合剂(GIK)有稳定细胞膜的作用，临床称作极化液，可纠正细胞内缺钾，并提供能量，减少缺血心肌中游离的脂肪酸。可用于防治心肌梗死时的心律失常。
2、对于糖尿病患者，为了避免葡萄糖的过多摄入，可以选择果糖、木糖醇等非葡萄糖输液作为溶媒。但是，因这类输液存在价格较贵、与很多药物配伍禁忌和不是药品说明书推荐溶媒等原因，并不是临床常规选用的溶媒。
3、糖尿病患者必须使用葡萄糖注射液作溶媒时，在不改变糖尿病患者常规治疗和进食的前提下，临床上一般会采取加用胰岛素兑冲输液使用的葡萄糖，一般1U胰岛素可对抗4—5g葡萄糖。
4、糖尿病患者也不是完全不能使用葡萄糖，只是不能过量摄入。可以做一道算术题：成人一顿正常饮食，100克大米(按75%转化为糖)大概也是75克糖左右，而一瓶250ml的5%葡萄糖注射液，含糖量只有12.5g。所以糖尿病患者也不必过于顾忌葡萄糖注射液的使用，治疗需要使用的还是应该使用，只须关注葡萄糖的摄入量和血糖变化即可。
5、胰岛素使用方法，可以皮下注射，不提倡与其他药物混合滴注。原因有：1)胰岛素为多肽结构，易受理化因素影响，与许多药物存在配伍禁忌;2)输液瓶材质会对胰岛素造成吸附作用，进入人体的胰岛素实际用量会减少;3)胰岛素兑冲葡萄糖，并不是两者在输液瓶中化学兑冲，而是胰岛素进入机体内，通过增强外周组织对糖的利用促进糖元的合成，从而降低血糖。胰岛素血中半衰期短，只能几分钟，而皮下注射，吸收慢，作用时间长。
治疗糖尿病新方法
糖尿病是目前威胁人类生存的最大的慢性疾病，治疗最有效的办法是胰岛素，最近科学家又发现一种新型治疗糖尿病的激素，据法国国家健康与医学研究所4日发表公报说，该机构科研人员日前发现一种特殊激素，它能促使细胞吸收糖，这一发现将帮助人们开发出治疗糖尿病的新方法。
公报说，一直以来，医学界都是用胰岛素来对糖尿病进行治疗，胰岛素是人体激素的一种，它能促进血液中的糖进入肝和脂肪等组织细胞，实现人体合成代谢，从而维持心脏、大脑和肌肉的正常功能。一旦人体内分泌胰岛素的胰腺细胞被损坏或人体对胰岛素的敏感性下降，糖就无法被细胞吸收，并会在血液中聚集，导致糖尿病及各种并发症。
公报指出，国家健康与医学研究所专家领导的研究小组日前发现，一种名为Apelin的激素也能够起到促使细胞吸收糖的作用，这种激素由脂细胞分泌，但含量很少。研究人员认为，在胰岛素无法正常工作的情况下，增加这种激素的含量将能够延缓糖尿病的发病时间。
为了验证这种激素的有效性，研究人员向患有糖尿病的实验鼠体内注射了这种激素，结果发现其肌肉和组织细胞对糖的吸收能力明显增强，而且实验鼠的血糖含量也恢复到了几乎正常的水平。
表示，未来他们将验证在人体内提高这种激素含量是否同样可以促进细胞对糖的吸收，如果答案是肯定的，那么他们将合成一种类似Apelin激素的分子，以应用在治疗糖尿病的药物中。
糖尿病并发大血管和微血管病变
这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。
1、大血管病变
是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：
(1)血管内皮损伤
是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。
(2)脂肪代谢紊乱
糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。
(3)血液流变学异常
糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。
动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。
2、微血管病变：
糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。
一、中医病因病机
糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。
二、临床表现
全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。
1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。
2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。
3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。
糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。
三、辅助检查
(一)化验检查
(二)多普勒超声检查
(三)肢体血流图
(四)甲皱微循环
(五)血液流变学
(六)足背静脉血气分析
(七)x线检查
四、诊断标准
1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。
2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。
3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。
4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。
5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。
6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。