什么是假性淋巴瘤

假性淋巴瘤也是淋巴瘤的一种，现如今这个病症的发病几率是非常高的。经常会出现在年轻人身上，这都是因为平时不注意规律的休息和饮食所造成的。想要避免出现这个病症，年轻人最好要保持一个良好的生活规律。这样才能够让自己的身体更加健康，除了能够预防这个疾病还能够预防其他的病症。

说点专业的话就是淋巴瘤可以分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类，非霍奇金淋巴瘤的患者会出现淋巴结变大，有时还会转变到骨髓中，还有一半会发生淋巴病变，遇到这种情况的话必须要早点去治疗，不然会出现很严重的后果，也许会造成死亡。

淋巴瘤早期的症状是会隐藏起来的，一般是不容易让患者发现的，这个跟感冒有点像，患者会出现发热，扁桃体变得肿大等和感冒类似的症状，特别是青年人如果出现体温变高，下降等病症时需要及时去医院治疗，这样有助于及早康复。并及时治疗。

淋巴系统对人体有很大的用处，它可以帮人体防御细菌的侵入，让我们可以不受病菌的伤害，所以淋巴瘤可以出现在人体的任何地方，因此，平时要多加注意，一旦发生这种症状，应及时去医院就诊。

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血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤严重吗

血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤严重吗?肿瘤的出现总是让人们不知所措，无所适从，说到血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤，相信百分之九十以上的人都不知道它是一种什么疾病，毕竟我们不是医学专家，对此不了解也情有可原，那么，血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤这种疾病严重吗?

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤早年认为，这是一种非肿瘤性疾病，而只是一种针对B淋巴细胞的异常的高免疫反应，是一种不典型的淋巴结增生的过程。但其临床过程表现为反复复发，且大部分病人最终死亡，具有恶性肿瘤特征。此后渐渐观察到一些病例具有恶性肿瘤的形态学特征，故于1979年改称“血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤”。

发病年龄以老年人多见，中位发病年龄59-65岁。典型的病例，表现为亚急性或急性过程。常在服用药物(尤其是抗菌素)后或病毒感染后出现。患者就诊时常见全身浅表淋巴结肿大，大多数为轻中度肿大，约1-75px。相当高比例患者合并有肝脾肿大。

有文献报道，高达70％的病例合并骨髓浸润，这些病例常伴有B症状、肝脾肿大。半数以上的伴有皮疹，皮疹可为结节性病灶、斑块、紫癜、荨麻疹样，或象感染性的皮肤病，可伴瘙痒，皮肤症状可于确诊前、复发时出现，是对患者危害性非常大的一种疾病，需要积极进行治疗才行。

血管免疫母细胞性t细胞淋巴瘤最佳治疗方法未定。已尝试多种方法，从观察等待到联合化疗均被证实对AITL的治愈缺乏良好的效果。传统治疗有单药的类固醇激素、细胞毒性药物，及联合化疗方案如CHOP、COPBLAM/IMVP-16等治疗方案，其长期生存均未超过30％。

对于该疾病目前缺乏有效的预后预测指标。新的治疗策略，包括异基因移植、新药仍在研究中。所以如果不幸被这种疾病盯上，大家也不要灰心气馁，要保持积极乐观的心态与疾病进行斗争。

结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗

结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?临床上的疾病类型不仅繁杂，而且多样，对于肿瘤这种危害性较大的疾病，可以发生在我们身体的任何部位，霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一，那么，结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?

霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。结节硬化型霍奇金淋巴瘤便是其中的一种，现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示，15年死亡率较普通人群高31％。

此外，放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治疗的结果，因此，对于能够被根治的HL，疗效和保证生活质量是同样值得关注的问题，这种平衡需要从大量前瞻性随机对照研究的结果中得出结论。

因此，通过对结节硬化型霍奇金淋巴瘤远期治疗并发症的认识，提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的治疗新策略。目前主要根据临床分期结合预后因素制定HL的治疗方案。

目前认为，单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者，对其他患者，放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症，所以不建议将其作为根治性手段。晚期结节硬化型霍奇金淋巴瘤ABVD化疗6～8程，伴有巨块者加上受累野或者区域30～36Gy放疗。

霍奇金淋巴瘤病因不明，因此，没有确凿证据显示能够预防其发生。但是，预防病毒感染，去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质，防治自身免疫缺陷疾病，保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，对预防该疾病大有裨益。

软斑――淋巴瘤

本病较少见，然而其发生率比文献报道者为多见。最多见于膀胱粘膜，也可发生于泌尿道及身体的其他部位，如肾盂、肾实质、输尿管、前列腺、睾丸、附睾、阔韧带、子宫内膜、腹膜后组织、大肠、胃、阑尾、淋巴结、胸、肺、骨、皮肤等。

大体形态：病灶呈圆形或卵圆形斑块，黄褐色，质软，偶尔呈息肉状，散布于粘膜表面。早期，表面粘膜尚完整，随后见见粘膜破坏或溃疡形成。当病灶长成息肉状时，易被误诊为肿瘤。

组织形态：光镜下见粘膜的固有膜内有大量、体积较大的组织细胞(Von Hansemann cell)浸润，其细胞浆内含有很多呈嗜酸性、PAS染色阳性的颗粒。细胞内、外可见呈小圆形、亲苏木精的靶样小体或包涵体(Michaelis-Gutmann bodies)，如同心圆样分层状，铁、钙染色反应均呈阳性。电子显微镜和免疫组化可见细胞内的细菌，并可见细菌、脂质包涵物和Michaelis-Gutmann小体的相互移行状态，所以有理由认为Michaelis-Gutmann小体是细菌的分解产物。源于患者的巨噬细胞对细菌感染反应巨噬细胞的溶酶体将细菌破坏分解的一种形态表现，多数为革兰氏阴性的大肠杆菌。

当活检组织较小时，病变显示不完全，仅表现为大量淋巴细胞时，容易当成淋巴瘤。

高剂量化疗联合自体造血干细胞移植治疗中枢神经系统淋巴瘤

自体高剂量化疗联合造血干细胞移植在结内淋巴瘤的地位已经比较肯定，近年来在治疗PCNSL上的应用也逐渐增多，根据国际结外淋巴瘤研究组的的PCNSL研究计划的统计结果，采用造血干细胞移植的患者总的预后优于未采用移植的患者，但是由于进行移植的患者通常化疗敏感或获得化疗CR，一般情况较好，因此预后较好难以说明移植的作用。

造血干细胞移植的预处理化疗常见药物包括卡莫斯汀、噻替派、环磷酰胺、马法兰、阿糖胞苷以及依托泊苷等。BEAM方案是结内淋巴瘤的常用预处理方案。Brevet等报导6例PCNSL患者，一线采用MBVP方案(MTX，BCNU，VP-16，甲泼尼龙)化疗后，预处理采用BEAM方案，移植后采用全颅放疗，2年的OS为40%，但是神经系统毒性发生率较高33%。另两项研究，分别入组25例和28例患者，在自体移植BEAM方案预处理后，4年的OS 64%，2年的OS 55%。较常规化疗，BEAM方案预处理后的长期生存结果并没有显著的提高。

EA方案是美国加州大学Rubenstein带领的团队在等报道的有效预处理方案。在多中心研究中，共44例初治PCNSL患者，中位年龄61岁，采用利妥昔单抗、高剂量甲氨蝶呤联合替莫唑胺治疗，获得CR的患者采用EA方案(依托泊苷，阿糖胞苷)预处理治疗，总CR率为66%，2年的PFS为57%，中位随访4.9年，2年OS约为70%。

另一项可能有效的预处理方案是含有噻替派的方案，Feiburg的团队入组13例PCNSL患者，在一线高剂量甲氨蝶呤诱导化疗后，采用BCNU联合噻替派预处理，治疗后全颅放疗巩固，3年OS为77%，未出现明显神经系统毒性。此外在两项针对复发PCNSL患者的研究中，采用BCNU、噻替派和环磷酰胺联合预处理方案，不采用全颅放疗巩固，一项2年OS 45%，另一项3年OS为64%。

因此研究显示，含有噻替派的方案和EA方案均有研究作为PCNSL的预处理方案，哪个方案更有利于PCNSL患者的长期生存。目前正在开展的CALGB51101研究将解答这个问题，入组初治PCNSL患者均采用利妥昔单抗、高剂量甲氨蝶呤联合替莫唑胺方案诱导化疗，然后随机分入EA或BCNU联合噻替派预处理组，并行造血干细胞支持治疗。

四、靶向治疗和新药治疗

尽管结内淋巴瘤靶向治疗和新药治疗层出不穷，进展也日新月异。但是在PCNSL进展相对较慢，其主要原因是大多数药物难以通过血脑屏障，因此在颅内难以发挥外周的作用。

利妥昔单抗是原发结内DLBCL的标准一线治疗药物。研究显示，利妥昔单抗分子量较高，不易穿透血脑屏障，在脑脊液中的浓度是静脉血清浓度的0.1%～1%。但是进一步研究显示，当肿瘤生长到一定程度后，肿瘤局部的血脑屏障将收到较大破坏，单抗药物有可能达到肿瘤局部。在NCI/NABTT 2201研究中，利妥昔单抗单药治疗12例复发的PCNSL，4例CR，1例PR，ORR为42%，PFS 7.6个月，OS为47个月。说明利妥昔单抗是治疗复发PCNSL可能有效的药物。结合文献报道，Rubenstein等报道利妥昔单抗联合甲氨蝶呤和替莫唑胺，3年的OS为67%。在我院的替尼泊苷联合利妥昔单抗治疗研究中，加或不加利妥昔单抗治疗未显示出疗效优势。对于复发的PCNSL患者，Batchlor等报道前瞻性研究9例患者，CR率11%，PR率22%，中位PFS 3.7个月，说明即使对于复发难治患者，单药也有一定的疗效。但是目前还没有肯定证据表明利妥昔单抗会使PCNSL患者在远期生存上获益。

替莫唑胺是有效的治疗脑胶质瘤的靶向药物。单药治疗PCNSL患者，17例患者CR率可以达到47%，中位PFS 5个月，中位OS 21个月，说明替莫唑胺对于PCNSL患者有效。在Rubenstein的报道中，利妥昔单抗联合甲氨蝶呤和替莫唑胺，CR率63%，3年的OS为67%。

皮肤非霍奇金淋巴瘤概述

皮肤免疫系统

皮肤具有独特的结构和免疫功能，由表皮角朊细胞(Keratinocytes, KCs)、表皮的Langerhans细胞(Langerhans, LCs)、真皮内树突状细胞(Dermal Dendritic Cells, DDCs)、淋巴细胞(尤其是再循环的向表皮性T淋巴细胞)、细静脉高内皮细胞构成的独特系统，通称为皮肤淋巴相关样组织(Skin Associated Lymphoid Tissue, SALT)，或称其为皮肤免疫系统(Skin Immune System,SIS)。

Langerhans细胞和树突状细胞在处理和递呈抗原中具有关键性作用。表皮角朊细胞可以产生细胞因子与T细胞相互作用，可增强皮肤中T淋巴细胞介导的免疫应答。起源于皮肤的T淋巴细胞具有“归巢性”主要归巢于皮肤，称为向表皮性T淋巴细胞;起源于外周淋巴结的淋巴细胞主要归巢于外周淋巴结;起源于粘膜相关淋巴样组织(Mucosa-Associated Lymphoid Tissue, MALT)的淋巴细胞主要归巢于peyer小结和肠系膜淋巴结。不同器官相关的淋巴瘤不仅具有各自独特的临床表现，而且其粘附分子的表达、癌基因产物和病毒DNA序列也不同。故而，对恶性淋巴瘤的分类，日益倾向于划分其原发器官和组织，如淋巴结内恶性淋巴瘤(Lymph Node Malignant Lymphoma, LNML)，MALT-ML， 或原发皮肤恶性淋巴瘤 (primary cutaneous malignant lymphoma, PCML)。