淋巴结肿瘤严重吗

淋巴结肿瘤听着就非常的害怕，所以要抓紧治疗才行，很多人都是因为不及时的去医院检查治疗所以耽误了疾病的最佳治疗时间，那么，下面我们一起了解下淋巴结肿瘤严重吗?

通常来说，根据不同的依据来对淋巴癌的种类进行分类可将淋巴癌分成很多种，最常见的分类是霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。这两种类型的淋巴瘤不同病期的存活率是不一样的，但随着病情的加重，越后期的淋巴瘤存活率越低。

霍奇金淋巴瘤又有淋巴细胞为主型，淋巴细胞耗竭型，结节硬化型和混合细胞型，在这四种类型的霍奇金淋巴瘤中，淋巴细胞为主型的存活率是最高的，其次是细节硬化型和混合细胞型淋巴瘤，存活率最低的是淋巴细胞耗竭型淋巴瘤。

非霍奇金淋巴瘤又分为弥漫性淋巴细胞分化好型，弥漫性淋巴细胞分化差型和淋巴母细胞型淋巴瘤，这三种细分类型的非霍奇金淋巴瘤的存活率都比霍奇金淋巴瘤的存活率低，可以说，非霍奇金淋巴瘤中淋巴母细胞型淋巴瘤的后期是最为严重的淋巴瘤，目前来说由于缺乏有效的治疗药物和治疗方法，病人治疗痛苦，并非常容易产生抗药性，病情易反复，病人的身体和心理上都会遭受折磨。

淋巴分布在人体全身的各部位，对免疫系统来说有十分重要的作用，能够消灭掉想要入侵人体的有害的病毒和细菌，但当淋巴系统本身受到病毒或其他致病因子的入侵时，淋巴结便会肿大，产生炎症，严重时便会发展为淋巴癌，也就是淋巴中的造血系统出现肿瘤，这是一种恶性肿瘤，并且，目前的医学技术并不能很好的准确的确定淋巴癌的致病因，并且淋巴作为人免疫系统中的一大防线，一旦被入侵癌变后，各种病毒有了可乘之机，对人体造成很大的危害，因此，更应该引起人们的关注！

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结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?临床上的疾病类型不仅繁杂，而且多样，对于肿瘤这种危害性较大的疾病，可以发生在我们身体的任何部位，霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一，那么，结节硬化型霍奇金淋巴瘤能治好吗?

霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。结节硬化型霍奇金淋巴瘤便是其中的一种，现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示，15年死亡率较普通人群高31％。

此外，放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治疗的结果，因此，对于能够被根治的HL，疗效和保证生活质量是同样值得关注的问题，这种平衡需要从大量前瞻性随机对照研究的结果中得出结论。

因此，通过对结节硬化型霍奇金淋巴瘤远期治疗并发症的认识，提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的治疗新策略。目前主要根据临床分期结合预后因素制定HL的治疗方案。

目前认为，单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者，对其他患者，放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症，所以不建议将其作为根治性手段。晚期结节硬化型霍奇金淋巴瘤ABVD化疗6～8程，伴有巨块者加上受累野或者区域30～36Gy放疗。

霍奇金淋巴瘤病因不明，因此，没有确凿证据显示能够预防其发生。但是，预防病毒感染，去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质，防治自身免疫缺陷疾病，保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，对预防该疾病大有裨益。

淋巴结肿瘤能治愈吗

淋巴结肿瘤能治愈吗?很多患者都有这个疑问。对于这个疾病多数人是担心害怕的，如果知道自己患上淋巴结肿瘤一定要积极进行治疗，具体来看看下面的介绍吧。

提到肿瘤问题相信在生活中我们都是非常恐惧的，因为肿瘤对于人体的影响非常大，并且目前为止恶性肿瘤无法治愈。因此很多朋友在偶然的身体检查中，如果被告知患有肿瘤，即使是良性的，他们也会担忧肿瘤的发展状况。尤其是我们在生活中最常见淋巴结肿瘤，该肿瘤在出现以后，对于人体影响可想而知。

淋巴结肿瘤能治愈吗?来看看治疗方法。

　　1、放疗和化疗

放疗和化疗是临床上治疗淋巴结肿瘤的主流方法，有一些类型的淋巴结肿瘤患者可以单独地使用放疗这样的治疗方法，同时它也可以作为患者接受完化疗后的辅助性治疗。绝大多数淋巴结肿瘤患者都可以联合化疗和化疗的两种方式进行治病，现在也有了一些靶向药物专门治疗癌症，取得的效果还是非常不错的。不过化疗和放疗都会对淋巴结肿瘤患者的身体产生很多副作用，所以大家在选择治疗的时候需要谨慎一些。

　　2、手术治疗

治疗淋巴结肿瘤的还有一种方法是手术治疗，不过这种治疗方法仅仅限于这种肿瘤疾病并发症的处理或是做活组织检查。另外一些淋巴结肿瘤患者合并出现了脾机能亢进的话，可以接受切除脾手术，不仅能够提高患者的血象，还可以为接下来的化疗提供有力条件。

　　3、骨髓移植

骨髓移植仅适合于60岁以下的患者，并且是能够耐受大剂量化疗的患者，可以考虑进行骨髓移植。

上面文章主要为大家介绍了三种治疗淋巴结肿瘤的方法，虽然这样的一种肿瘤疾病非常难治疗，但是有这么多的治疗方法大家还是需要树立足够的信心。淋巴瘤治疗早一点还是能够延长患者的生存期的，最后祝愿大家能够早日恢复健康。

原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的化疗

目前PCNSL尚没有标准一线治疗方案，共识是采用以MTX为主的治疗方案。全身给予的高剂量氨甲蝶呤似乎是最有效，并且在多因素分析中也是唯一与近期疗效和生存期相关的化疗药物。在不同研究中2年的OS 39～58%，但这一结果仍然差强人意，且这些研究大多数为非随机临床研究。Ferreri等[11]报道了一项随机对照研究，比较单用高剂量甲氨蝶呤和甲氨蝶呤联合阿糖胞苷治疗PCNSL患者的疗效差异。结果显示加用阿糖胞苷后ORR和CRR都有明显提高，长期生存来看，单用甲氨蝶呤3年OS为32%，加用阿糖胞苷为46%(p=0.07)，但是FFS加用阿糖胞苷后有显著提高(21% vs 38%，p=0.01)。

高剂量甲氨蝶呤治疗发生肝，肾，肺功能损伤和神经系统不良反应的比例不高，但是一旦发生，往往为III至IV度损伤，难以逆转。加用阿糖胞苷后尽管疗效有所提高，但是不良反应率显著上升，4度骨髓抑制高达90%以上，肺部感染、肝功能损伤也明显增多，患者耐受性明显下降。因此PCNSL患者的一线方案仍有待探索。替尼泊苷作为一种能够通过血脑屏障的药物，可以用于治疗中枢淋巴瘤，而其毒副作用明显低于高剂量甲氨蝶呤。在EORTC II期临床试验20962中，联合应用MTX、替尼泊苷、卡莫司汀和甲强龙，3年的OS为58%。尽管这项研究中为多药联合方案，但也可说明替尼泊苷是对淋巴瘤有效的药物之一。我院2015年统计的替尼泊苷单药治疗PCNSL，3年的PFS 29.4%，OS 51.2%，高于传统的高剂量甲氨蝶呤方案。尽管PFS不高，但仍不低于Ferreri等报道的21%。

噻替派可以透过血脑屏障，脑脊液药物浓度约为血浆浓度的60%～100%。2015年Lugano会议中Ferreri等报道多中心前瞻性临床II期研究，共纳入227例初治PCNSL患者，18～65岁，ECOG评分0-3分，或66～70岁但ECOG评分0-2分，随机分为三组，A组采用4周期高剂量甲氨蝶呤(3.5g/m2)联合阿糖胞苷(2g/m2)方案，B组采用A组方案并加用利妥昔单抗，C组采用B组方案并加用噻替派(30mg/m2)。化疗后二次随机给予全脑放疗或ASCT。这一研究希望解决加用利妥昔单抗是否提高化疗化疗，以及加用噻替派是否提高疗效，以及最佳巩固治疗等问题。完全缓解率上，A，B，C组分别是23%，31%及49%。3年的总生存率分别为27%，50%和66%。结果显示，加用利妥昔单抗和噻替派后，改善了缓解率，并延长了PFS和OS。全组中早期复发进展和治疗相关死亡率共30%，仅54%进入移植。这一方案的不良反应发生率较高，进一步结果还有待报道。

培美曲赛作为其他恶性肿瘤的常用药物，2015年Zhao等报导其用于一线高剂量甲氨蝶呤失败的PCNSL患者，采用培美曲赛联合利妥昔单抗治疗，27例患者，CR 6例，PR 11例，SD 8例，总反应率62.9%，中位PFS 6.9个月，中位OS 11.2个月，未见4度毒性反应。总的来说，培美曲赛联合利妥昔单抗可以耐受，值得进一步研究。

皮肤淋巴瘤分类

既往ML的分类有Kiel分类，但该分类是根据细胞形态学，按照对淋巴结内的ML研究而设计的。由于现代对皮肤免疫系统知识的研究进展，对 LNML、MALT-ML、PCML 临床特点、生物学行为认识的深入，认为 Kiel 分类越来越不适用于 PCML。首先， 淋巴细胞具有器官特异归巢性，因此不同器官相关的淋巴瘤具有各自独特的生物学行为、临床表现和治疗效应。细胞形态学相似的淋巴瘤由于其初发部位不同，其生物学行为差异巨大。如某些皮肤原发大细胞淋巴瘤根据 Kiel 分类或工作分类(Working Formulation, WF)应归为高度侵袭性的，然而其临床表现是惰性淋巴瘤。其次，皮肤淋巴瘤的分类不应只根据组织形态学分类，而应综合临床表现、组织病理和免疫表型等各方面资料进行分类。如皮肤原发 CD30+大 T 细胞淋巴瘤较皮肤原发 CD30- 大 T 细胞淋巴瘤预后明显好，而与其形态学亚型(间变或非间变型)无关。再比如，有时仅根据形态学分类，我们难以或根本无法区分皮肤原发 CD30+ 间变大 T 细胞淋巴瘤与淋巴瘤样丘疹病。因此，荷兰皮肤淋巴瘤工作组根据 1986-1994 年间 626 例 PCML 的研究，与 欧洲癌症研究和治疗组 (European Organization for Research and Treatment of Cancer，EORTC) 达成共识对 PCML 进行了新分类(见表1)。并于 1997 年由 R.Willemze 等撰文详细报告了 PCML 的 EORTC 新分类的基本原则、不同疾病类型的特征，而且通过分析荷兰皮肤淋巴瘤工作组登记的 626 例患者的临床资料，进一步证实了 EORT C新分类的临床意义。1997 年 EORTC 分类提供了临床表现、治疗方法和临床预后等经验，取得了非常重要的进展3。

2001 年颁布了《血液和淋巴组织肿瘤性疾病》WHO 分类，WHO 分类包括了起源于 T 和NK 细胞的白血病、结内和结外淋巴瘤共 14 种独立病种，和起源于 B 细胞的白血病、结内和结外淋巴瘤共 13 种独立病种。虽然 EORTC分类 和 WHO 分类在 CTCL 方面有很多一致性，但是 CBCL 和部分 CTCL，特别是 CBCL 的定义和术语方面存在差异，引起了不小的争议和混乱。2003 年 9 月和 2004 年 1 月分别在里昂和苏黎世召开了两个分类系统专家的协调会，双方代表最后达成了共识，产生了统一的新分类(见表2)2。并将新的分类称为 WHO-EORTC 皮肤淋巴瘤分类，发表于 2005 年 5 月 BLOOD 杂志上。WHO-EORTC 皮肤淋巴瘤分类是一项重要进展，统一了对皮肤淋巴瘤分类的认识，有利于淋巴瘤的诊断和治疗。该分类分清了以前较大争议的一些皮肤淋巴瘤，特别是 PCFCL 与PCLBCL, 以及一些CTCL。该分类对 PCFCL、 PCLBCL-腿型和 PCLBCL-其他型的新定义，有利于更可靠的区别惰性和侵袭性 CBCL，并便于决策治疗。

近年来一大争论主题就是 EORTC 分类中的皮肤原发性滤泡中心细胞淋巴瘤(PCFCCL)与腿型皮肤原发性大 B 细胞淋巴瘤 (PCLBCL-leg)。1987 年第一次使用PCFCCL 这一概念，与结内滤泡性淋巴瘤不同，PCFCCL 一般不表达 bcl-2，与 t(14，18)染色体异位也无特殊关系。在临床上，大多数病人表现为头和躯干皮肤局限性病变，无论组织学生长方式如何或母细胞数量的多少，对放疗都很敏感，预后非常好4-6。在 2001 年的 WHO 分类中，伴有部分滤泡结构的 PCFCCL 被划分为滤泡性淋巴瘤的变异型，定为皮肤滤泡中心淋巴瘤，而以弥漫性生长，大中心细胞或中心母细胞为主的病例一般被定为了弥漫大 B细胞淋巴瘤。被定为弥漫大B细胞淋巴瘤这部分病例存在争议，因为这样会导致过度的联合化疗，而不仅仅是放疗。在苏黎世的协调会期间，复习了大量的 PCFCCL 组织切片、免疫表型和临床资料。认识到 EORTC 分类中确定的 PCFCCL 实际上构成了一组疾病谱系，包括滤泡性、滤泡和弥漫混合性、弥漫性生长方式的病例，细胞构成从以小中心细胞为主到以大中心细胞为主，并混杂有数量不等的中心母细胞和免疫母细胞。这一疾病在WHO-EORTC 分类中称为原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤(PCFCL)。PCLBCL-leg 也是独立的疾病。根据近来的多项研究结果，具有相似组织学表现(中心母细胞和免疫母细胞为主或成片)、免疫表型( bcl-2 和 Mum-1/IRF4 强表达)和预后的病例也可以出现在腿以外的其它部位。在WHO-EORTC 分类中，提议 PCLBCL-leg 这一术语既包括发生在腿部的病变也包括发生在其它部位皮肤类似的病变7。另外， PCLBCL其它类型(PCLBCL，other)这一术语，用于那些罕见的病例，既不属于 PCLBCL-leg，也不属于 PCFCL 伴有大中心细胞弥漫浸润。

除蕈样霉菌病、赛塞里综合症和一组原发性皮肤 CD30+ 的淋巴增殖性疾患以外的其它CTCL 占的比例很小(不到 10%)，从临床看这些 CTCL 大多数具有侵袭性，需要进行系统性化疗。这些少见的 CTCL 由于临床病例资料的缺乏，又具有明显的异源性，因此对它们的分类很困难，也很混乱。如皮肤原发性多形性小/中细胞淋巴瘤，最近的研究发现仅限于病变局限的 CD4+ 多形性小/中 T 细胞淋巴瘤预后较好，而 CD8+ 的 T 细胞淋巴瘤则与此相反8。另外，CD30- 大细胞 CTCL 也具有明显异源性，例如皮下脂膜炎样 T 细胞淋巴瘤(SPTL)9、鼻型结外 NK/T 细胞淋巴瘤10、CD4+/CD56+ 血源皮肤肿瘤(母细胞 NK 细胞淋巴瘤)11、侵袭性嗜表皮 CD8+CTCL12 和皮肤 γ/δT 细胞淋巴瘤13。然而，在 WHO 分类中 SPTL、鼻型结外 NK/T 细胞淋巴瘤和母细胞 NK 细胞淋巴瘤被分别列为独立疾病，而其它几种均归入了非特殊类型的外周 T 细胞淋巴瘤。最近的研究显示 α/β 型 SPTL 与 γ/δ 型 SPTL 在临床、组织学和免疫表型方面存在差异，提示它们可能是不同的独立疾病。虽然 α/β型 SPTL 具有同源性并且很多病人表现出一定程度地惰性过程，但是 γ/δ 型 SPTL 与其它的γ/δ+T 和 NK 细胞淋巴瘤有重叠，并且总是具有很强的临床侵袭性。因此，建议 SPTL这一术语仅用于 α/β 型 SPTL14。最近的研究显示有的淋巴瘤可以从 WHO 分类的非特殊类型外周 T 细胞淋巴瘤中划分出来，作为临时的淋巴瘤类型。它们包括侵袭性嗜表皮 CD8+CTCL、皮肤 γ/δ+T 细胞淋巴瘤(包括 γ/δ 型 SPTL)和皮肤原发性小-中 CD4+T 细胞淋巴瘤。在 WHO-EORTC 分类中，仍然保留非特殊类型外周 T 细胞淋巴瘤这一术语，主要是指那些没有被划分到临时类型去的病例。

同1997年EORTC新分类一样， WHO-EORTC分类也通过分析荷兰和奥地利皮肤淋巴瘤工作组登记的1905例患者的临床资料，进一步证实了WHO-EORTC分类的临床意义(见表3)。尽管如此，这个分类方案仍需进行广泛地验证。

部分CTCL的分类仍然很困难，需要进一步依据准确的临床病理相关资料和一些辅助性诊断技术才能明确。新分类已明确了α/β 型SPTL、结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型和CD4+/CD56+ 血源皮肤肿瘤。但是，皮肤/黏膜γ/δ TCL和侵袭性嗜表皮CD8+CTCL存在明显重叠。可能为 γ/δ 阳性的正常T细胞和活化CD8+ 细胞毒性T细胞具有相似的生物学功能，从而导致两者相似的临床表现和侵袭性。除SPTL和CD4+ 多形性小/中CTCL外，一些罕见的CTCL预后非常差，常规化疗一般无效。目前正在采取包括异体骨髓移植在内的更有力的方法治疗这些侵袭性CTCL、进展期的蕈样霉菌病和赛塞氏综合症15,16。现在已开始研究不同类型皮肤淋巴瘤的基因和蛋白表达谱。期望这些研究不仅能有利于认识淋巴瘤发生发展的分子机制，利于更精确地分类，同时也有利于提供诊断和治疗的分子靶点。

淋巴瘤患者应该了解的常识

淋巴瘤是我国常见的恶性肿瘤之一。淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。近年来发病率逐渐上升趋势，在我国占所有恶性肿瘤的第9位，城市发病率高于农村。男性发病较高。

发病原因

淋巴瘤的可能病因较多。多数研究认为与下列因素有关：

1、病毒与细菌。EB病毒、人类T淋巴细胞病毒-1、HCV、巨细胞病毒和疱疹病毒与淋巴瘤的发生有关。

2、免疫缺陷病。研究认为先天性免疫缺陷的患者淋巴瘤发病率高。器官移植、艾滋病等常伴有免疫缺陷，增加了淋巴瘤发病的危险。长期应用免疫抑制剂治疗的疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征可并发淋巴瘤。

3、环境污染的影响。空气、水源、食物等污染会增加淋巴瘤的发病几率。

4、不良生活方式的影响。过多摄入动物蛋白、脂肪、牛奶，运动量减少，生活起居不当，长期精神紧张等。

5、遗传因素。淋巴瘤在家庭成员中有群集发生的现象。

6、其他因素。不当输血可以增加2倍的发病危险。吸烟、肥胖都可能增加患病风险。

临床表现

淋巴瘤病人最常见表现是淋巴结快速、不伴有疼痛的肿大，以颈部最为多见，其次见于腋下和腹股沟。晚期淋巴结可相互融合成团块，伴有压迫症状，如疼痛、肿胀等。淋巴瘤还可发生于身体任何部位：脾脏、肝脏、胃肠道、肺部、皮肤、脑、骨骼和骨髓等。不同脏器受侵表现的临床症状各不相同。可伴有全身症状，如发热、盗汗、乏力和体重减轻，少数患者可出现皮肤瘙痒。

病理诊断

病理诊断非常重要，是淋巴瘤的定性诊断。最好取完整淋巴结送检，如有困难，可行肿瘤组织穿刺活检，但诊断率略有下降。淋巴瘤的病理分类十分复杂，目前可以分为数十种类型，因此淋巴瘤的病理诊断是所有肿瘤病理诊断中最复杂的病种之一。需要形态学、免疫组织化学、流式细胞术、分子遗传学等多种检查同时进行，还要结合患者的临床表现，例如症状、影像检查等综合判断。

辅助检查

淋巴瘤的实验室检查主要包括血常规、血生化、肿瘤标志物等检查，这些检查对于肿瘤预后判断、病人一般状况、用药方案和剂量等均有重要意义。

淋巴瘤的影像学检查同样很重要。主要包括CT、核磁、B超等检查，目的是判断病变范围和程度，最新PET/CT检查为淋巴瘤病变范围的判断提供了更为准确的依据，能够发现传统方法不能发现的病变，使得治疗也更为准确。

治疗方法

淋巴瘤的治疗以化疗、生物靶向治疗、放疗、免疫治疗、造血干细胞移植治疗等为主的综合治疗。少数情况可以结合手术治疗。淋巴瘤是一种可以治愈的恶性肿瘤。约50%的患者通过专业的治疗可获得治愈，早期患者治愈率可达80%。即使是晚期患者，经过科学合理的综合治疗，也有长期治愈可能。

但是，由于淋巴瘤分类和治疗方法的复杂和多样性，治疗上也较为复杂，目前已经形成一个单独的学科。例如不同类型淋巴瘤化疗方案和药物剂量不同，早期患者和中晚期患者治疗程序和方案差异较大，是否应做生物免疫治疗或造血干细胞移植治疗，何时进行这些治疗，也要根据不同病情而定，治疗时机的掌握，也是决定治疗成败的关键因素。病人一旦确诊为淋巴瘤，应当马上到淋巴瘤专科就诊，才能获得最大治愈机会。

总之，淋巴瘤作为一种可以治愈的肿瘤，特别是早期淋巴瘤治愈率更高，科学合理的综合治疗是治愈的关键，专科专治是进行这些有效诊治的保障。避免淋巴瘤的可能致病因素，定期专业的体检，是早期防治淋巴瘤的有效措施。