急性白血病如何治疗

急性白血病分成急性髓性白血病和急性淋巴细胞白血病。急性白血病治疗方案包括药物、化疗、移植、免疫治疗等。不同类型的白血病，治疗方法不一样。医生需要具体到每一个类型，才能给出准确的治疗方案。

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什么是白血病

白血病的早期症状有出血，高烧，嗓子疼，贫血等。早期出血也可表现为牙龈出血，甚至尿血，消化道出血或皮肤上有出血点，瘀斑。也会有侵润症状，如肝大，脾大，淋巴结大等。一旦发现这些特殊的症状，要及时到医院找医生治疗。

白血病和败血病区别

白血病在治疗的过程中，饮食的治疗非常重要。首先饮食应该保证营养素的供给，吃些易消化，半流质食物，如鸡蛋羹，酸奶等。如果不能进食，化疗造成的并发症或一些抗菌素大量使用，造成的并发症可能会更严重。也可在医生帮助下通过其它途径保证营养供给。

白血病饮食注意什么

在生活中导致儿童流鼻血的原因有很多，发生流鼻血可以先去耳鼻喉科，检查是否是鼻部有问题。有时儿童会用手抠鼻子，导致脆弱的鼻黏膜受伤、出血。也会和孩子饮食，生活习惯有关，作息不正常，喝水少很容易导致鼻部受伤破裂。也可通过查血常规确诊具体病症。

血小板高是怎么回事

血小板高是怎么回事：
　　人体血液中有三个非常重要的物质，分别是红细胞、白细胞和血小板。血小板具有促进凝血和促进伤口愈合的作用。当出现伤口时，血小板会进行粘附聚集，并与红细胞纤维蛋白一起聚集，来使得伤口凝固，达到止血功效。血小板升高可能是由于原发性的和继发性的，或者是病理性的因素所造成的。血小板增高具体原因主要有以下几个方面：
　　第一，原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、白血病等疾病都可导致血小板增高。
　　第二，炎症感染也可导致血小板增高。
　　第三，脾切除可导致一过性血小板增高。

血小板低的原因

血小板低的原因：
　　血小板具有促进凝血和促进伤口愈合的作用。
　　目前行业标准规定血小板正常值为125到320乘以10的9次方每升。血小板的减少可能是由于多种原因造成的，可以分为血小板生成的障碍，以及血小板破坏增多两个大方面。具体原因主要包括有一下几种：
　　第一，白血病、病毒感染、部分遗传性疾病、原发性血小板减少症等可以导致血小板生成障碍，造成血小板降低。
　　第二，DIC弥散内血管性凝血等疾病可使体内血小板破坏增多，使人体的血小板快速消耗，导致血小板降低。

血小板正常值

血小板正常值：
　　血小板的正常值实际上指的就是血小板在95%正常人的血液中所存在的含量。目前行业标准规定血小板正常值一般为125到320乘以10的9次方每升。这个参考区间是对于大多数试验室而言，但具体标准还是要根据每个试验室所使用的仪器和试验室自己的参考区间来确定。
　　另外需要注意，如果被检者的检查结果在所给的这个区间附近，相差较小，也可能是正常状况，因为参考区间给出的是95%的正常人所得出的，具体情况还要根据被检者其他检查以及症状体征来判断。血小板检查可以帮助医生进行临床诊治。

白血病应该注意哪些

白血病应该注意哪些：
　　若患者罹患白血病，应时刻注意配合医生的治疗。
　　首先是整个诊断的过程需要骨髓穿刺，取细胞遗传学和分子遗传学的一些相关检测指标，而部分患者因其价格高昂而不愿诊断，但其对于患者的治疗及预后判断是十分必要的，所以一定要配合医务工作者的治疗。
　　其次，由于多数白血病患者的白细胞功能异常，患者的免疫能力已大幅下降，极易感染，所以在日常生活中患者应当注意自身口腔与肛周的护理。
　　最后，患者在整个治疗过程中，一定要持续坚持，不能有初步的疗效后，就主动放弃治疗，这无疑对患者的预后是毁灭性打击。

白血病的危害

首先病人会感到痛苦难受，发烧，心慌，气短，不想吃饭等，同时也会出血很重，如皮肤出血，牙出血等。白血病的发病对患者心灵的伤害也较大，经济上也会受较大影响，治疗白血病的费用高，需要化疗，用药物，抗菌素都比较贵。

卡奇霉素的功效与作用

现在很多患有白血病的朋友一直在了解治疗这个疾病的问题，卡奇霉素是从稀有放线茵小单孢菌发酵液中分离得到的烯二炔类抗肿瘤抗生素。可以用来治疗白血病，还可以治疗实体瘤和黑色素瘤。

卡奇霉素的生物活性浓度＜1Pg·mL－1，是一种新型的抗生素类药物，其具有抗肿瘤的功效，还具有一肌用来治疗白血病、实体瘤如结肠癌以及黑色素瘤这类病症，下面来简单介绍一下卡奇霉素的功效与作用吧！

１、卡奇霉素治疗白血病
　　白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，卡奇霉素可以治疗复发与难治性淋巴母细胞白血病，有极强的杀伤作用。经过临床试验，其治疗结果显示：血液学完全缓解，无病情加重，存活改善。通过内化，在细胞内释放卡奇霉素可以摧毁癌细胞。患者使用可以使病情得到缓解。但是，卡奇霉素有一定的副作用，最常见的不良反应是中性粒细胞减少症、恶心、头痛和发热，此外，有部分患者会出现肝静脉闭塞性疾病。
　　２、卡奇霉素治疗实体瘤
　　肿瘤在临床上有实体瘤和非实体瘤之分，实体瘤是有形瘤，卡奇霉素可以治疗实体瘤，比如：结肠癌，其生物活性的发挥主要通过与细胞DNA特异序列的小沟结合，直接断裂细胞DNA，进一步诱导肿瘤细胞凋亡，同时，卡奇霉素对细胞RNA也有非特异性的损伤作用，卡奇霉素与抗CD33单抗偶联物Mylotarg是第一个被FDA批准用于肿瘤治疗的单抗导向药物，已在临床应用。
　　３、卡奇霉素治疗黑色素瘤
　　卡奇霉素不但对白血病如淋巴细胞白血病和实体瘤如结肠癌有治疗效果，对黑色素瘤也有治疗效果，恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。卡奇霉素对癌的细胞有极强的杀伤作用。能有交的摧毁癌细胞。但是卡奇霉素有一定的毒素，而且有剧毒，因为它是土壤细菌产生的数百种代谢物之一，并且它能够在石灰石上生长。

慢粒白血病根治方法是什么

白血病是我们大家都不陌生的一种血液疾病，危害性巨大，所以是需要大家引起足够的重视的，慢粒白血病是其中的一种类型，可发生在任何年龄段的人群，不过以40岁左右最为高发，那么，慢粒白血病根治方法是什么呢?

慢粒的治疗现多采用化学治疗。对慢粒慢性期的治疗以白消安片为首选药物。此药应用方便，副作用少，疗效高。初治病例应用剂量以每日4～6mg为宜。当白细胞数降至1.5万/μl时停药。每周需检查血象，还需谨防骨髓受白消安片抑制而引起死亡。

停药后白细胞数还会下降一段时间，故停药应及时。一般用药时间在1～3月内。另一用药方法可较安全，即当白细胞数下降一半时，白消安片剂量也减半。当白细胞数接近10000/μl时摸索维持剂量。

当白细胞数低于5000/μl时停药。如达到疗效后白细胞数还是容易增高，则考虑维持治疗。如停药后白细胞数能保持在正常人范围经相当长时间，则可待白细胞升至25000～50000/μl时再重复原来治疗方案。

放射治疗包括脾脏照射、全身照射、核素32P内照射等方法。需专业人员掌握剂量和应用。脾脏照射自1902年起至本世纪四十年代初为治疗慢粒的标准方法。每天剂量25～100γ，总剂量1000～1500γ。需经常检查血象以防止白细胞过分降低。

一般照射10～20次，可使脾脏缩小，病情缓解2～6月。反复治疗后缓解时间逐渐缩短。对耐药病例效果不佳。总的缓解率、缓解程度、生存时间等不及白消安片。靛玉红是我国发现的治疗慢粒药物，剂量为每日200mg，约需治疗1～3月可取得缓解，缓解后仍可用原剂量维持。

慢性白血病严重吗

慢性白血病严重吗?在过去的年代里，白血病是一个不治之症，患上了白血病就代表死亡，并且由于白血病的发病原因比较多，白血病也是最为常见的一种癌症了，而白血病有急慢性之分，那么，慢性白血病严重吗?

慢性白血病严重吗?医学上把重型慢性白血病称之为高危病症，这是因为该病可直接导致死亡的发生，这是因为可有皮肤出血而转化至内脏出血，以颅内出血最为严重，临床上约有5％的患者因为治疗不当而诱发白血病，多为粒单型。体征预示高危再障的是伴有明显皮肤改变的多不合并肾脏畸形，但最终可转变为鳞状上皮癌或其他恶性肿瘤。经过临床观察发现，获得性再障预后的体征预示着高危慢性白血病会因为病因而异。所以，慢性白血病是比较严重的。

建议患者发现病情后及早治疗，不要错过治疗的最佳时机。

目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。

慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差，常见死亡原因为感染，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见。

什么是早幼粒细胞白血病

什么是早幼粒细胞白血病?急性早幼粒细胞白血病是急性髓细胞白血病(AML)的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。

造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物(苯等)或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。

急性早幼粒细胞白血病在临床上并不少见，病人常较年青年龄中位数30～38岁10岁以下者罕见据中国完全统计M3的发病率高于西方国家的10％左右，占同期AML的18.7％有的地区如东北油田M3的发病率在AML中可能高达20％～30％，甚至更高，国外资料显示，欧洲中南美洲的拉丁裔民族发病率较高APL约占成人原发性AML的10％～15％，不过也可存在年龄和种族的差异。

急性早幼粒细胞白血病的临床表现正常骨髓造血功能衰竭相关的表现如贫血、出血感染;白血病细胞的浸润有关的表现如肝脾和淋巴结肿大骨痛等除了这些白血病具有的一般白血病表现外出血倾向是其主要的临床特点，有10％～20％的患者死于早期出血，弥漫性血管内凝血(DIC)的发生率高大约60％的患者发生DIC。

苯丁酸钠是治疗什么病的药

苯丁酸钠是一个芳香族脂肪酸，在体内经过-氧化作用变成苯乙酸盐。体外试验已证明苯丁酸钠和苯乙酸盐通过几种不同的机制能诱导细胞分化。而苯丁酸钠是美国FDA认证的已用于临床上的用于治疗高氨血证的药物。有人认为苯丁酸钠是通过抑制组蛋白脱乙酰基酶来诱导肿瘤细胞分化抑制肿瘤细胞生长即改变染色质和基因表达来。分化作用已被证明是通过诱导G1/G0 终末分化以及诱导与分化有关细胞周期调节关键点p21waf1/cip1 。

已经有研究，旨在阐明分化药剂对患有进展性肿瘤的临床效果。认为在第一阶段病人所能耐受的最大剂量为120小时/21天静脉维持苯丁酸钠，此时血浆中的药物浓度大于体内发挥分子效应时的浓度。第二阶段时的推荐剂量是410mg/Kg/天共21天。19个病人中有18个表现为前列腺癌特定抗原的急性增高，后者是苯丁酸钠诱导肿瘤的一个标志。一少部分病人表现为前列腺癌特定抗原的稳定状态，有一个病人表现为盆淋巴结的局部反应，继而出现了骨的转移灶。

评价了口服苯丁酸钠的随剂量增加而出现的治疗效应，认为27g/天的剂量较为合适(9g tid)。他的试验证明不间断地口服苯丁酸钠亦能取得发生生物效应的血浆浓度。在他的研究中尽管对于进展期肿瘤未见到反应，但的确有25%的病人病情稳定超过6个月。

在他的研究中也见到了对某些高级别难治性星形细胞瘤苯丁酸钠治疗后出现的稳定阶段。由于苯丁酸钠的毒性不及传统的细胞毒性药物，所以联合治疗或许可以取得更好的效果。

最近评价了苯丁酸钠在急性骨髓性白血病和骨髓异常增值综合征中延长应用的效果。对分化剂来讲骨髓异常增值综合征是个能取得令人振奋的效果的疾病，因为临床上此类病人的骨髓中拥有大量异型分化的密集的细胞。理论上讲，分化剂可能使得恶性克隆转变为良性或灭亡。还证明长期应用苯丁酸钠对这类病人有良好的耐受(例如在14天中连续给7天或在28天中连续给21天)。对几例进展性的骨髓异常增值综合征苯丁酸钠还导致了临床症状的改善(两例病人治疗前必须依耐血小板输注治疗后都变成了不依耐者)。分子水平上的几个研究也增强了我们对苯丁酸钠作为分化剂的理解并揭示了在此途径上的几个潜在的分子学目标。

评价了环境应激途径与丁酸盐结合治疗肿瘤的作用。丁酸盐是苯丁酸钠的组蛋白脱乙酰基酶抑制部分的衍生物。他们发现丁酸盐诱导的分化作用可以被p38应激激活酶的抑制剂所抑制。同时又证明环境应激和丁酸盐联合对体外的白血病细胞系能产生附加或协同的诱导作用。作者认为这些发现将对临床具有指导意义：既可利用应激通路上的其它分子目标如黄酮类，或者加用真正的环境诱导因素，例如放疗和化疗。

证实苯丁酸钠减弱了三种癌肿相关基因的表达：凋亡对抗基因Bcl-XL，DNA修复蛋白酶caveolin-1和血管内皮生长因子，都是在临床上所能达到的苯丁酸钠药物浓度。有趣的是，DNA修复蛋白酶caveolin-1在前列腺癌中有很高的表达，并且与病人的恶性预后有关。而且当苯丁酸钠与放疗联合应用在体外试验中的确诱导了前列腺癌细胞的凋亡。因而目前仍需要大量的证据来支持：苯丁酸钠与其它方法联合应用能更好的改善临床效果。

发现苯丁酸钠对急性粒细胞性白细胞的诱导分化作用在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子生长因子的附加下，对这个因子的抗体在体外阻止了分化。这些数据清晰的表明了其它特定谱系生长因子对分化来讲可能是很基本的，也指明了以后分化治疗试验应当考虑与生长因子联合应用进行。有趣的是，作者在采用其它的诱导分化剂后得到了同样的结果。例如羟基脲和苔藓抑素1。苔藓抑素1是个新的分化剂，其机理未明。

目前有许多临床前期的证据表明在应用甲基转换酶抑制剂(如氮胞苷)阻止甲基化，一般都能与苯丁酸钠等对肿瘤细胞的诱导分化作用有协同作用。有趣的是，氮胞苷作为一种诱导分化剂最近被发现对骨髓异常增值综合征的病人有益。氮胞苷是一种核苷类似物，它参与甲基化新合成的DNA并在体外试验中参与诱导分化。对191例患有骨髓异常增值综合征的病人随机应用氮胞苷治疗后发现，有60%的病人有反应，另有白细胞过多症的转变和死亡的延长，且有总体存活时间的延长。对同一人群的进一步的研究表明，与单纯应用支持疗法的相对照，应用氮胞苷后，病人的生存质量都有明显提高。

目前已有关于联合苯丁酸钠和氮胞苷用于血液或非血液系统的肿瘤的研究。这些研究以骨髓异常增值综合征为对象，并在二期临床效果中观察到了初步的效果。11个患有血液系统恶性疾病的病人中有2个有明显的改善，组织病检发现了组蛋白脱乙酰基酶的抑制。目前这些研究虽然很初步，但效果良好，一旦药物剂量和测定方法得到确定，则病人造福于病人。其它核苷类似物可能与氮胞苷有同样的作用机制。

1998年发现，苯丁酸钠可以对胶质瘤细胞的增值、形态学、迁移、侵袭及原癌基因(c-myc)和尿激酶表达产生剂量依赖性的抑制作用。

2002年9月对一例44岁病人实施了苯丁酸钠口服治疗。治疗前病人有四年病程，病理活检间变星形细胞瘤，在进行了正规的PCV化疗和放疗后，病人病情仍旧进展，且出现多中心生长。并在进行了4周期的BCNU/Cisplatinum顺铂化疗后仍未控制，且肿瘤通过胼胝体长向对侧。病人随即接受苯丁酸钠口服治疗，剂量从18g/日逐渐递减到4.5g/日坚持4年后病人肿瘤消失，恢复正常工作。

目前还有一些非丁酸盐类的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂需要提及。