多发性骨髓瘤遗传吗

多发性骨髓瘤是体内浆细胞发生病变，引起的恶性肿瘤疾病，是一种后天获得性肿瘤性疾病。基本上多发性骨髓瘤患者不存在明显的遗传缺陷，并不会出现明显的遗传性改变。但是患者家族成员中，肿瘤的发病率相对较高，建议定期进行肿瘤筛查。

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多发性骨髓瘤的早期症状有什么

多发性骨髓瘤的早期症状：
　　近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。
　　导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。
　　多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。
　　这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。

多发性骨髓瘤患者能活多久

多发性骨髓瘤能活多久：
　　多发性骨髓瘤是近年来增长很快的一种血液恶性肿瘤，近几年有很多新型的药物让骨髓瘤的预后有明显的改观，新型药物组合治疗后，骨髓瘤病人的存活率远远超过了传统药物、普通化疗时期，使骨髓瘤病人的生活质量和长期生活的机会大大的升高。随着新药物的不断的进入国内和上市以及纳入医保范围、医疗科学技术的高速发展，相信在未来，经过长期的用药 ，规律的诊治，能使病人达到生活质量不受影响的程度。
　　所以我们应该逐渐把骨髓瘤作为一个慢性病去对待，不把它当作一个肿瘤，让他们用一些口服药，就能达到一个长期生存生活质量不受影响的程度。对骨髓瘤病人远期及以后，我们是充满希望的。

什么是多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。骨髓瘤分泌异常的免疫球蛋白后，会出现高免疫球蛋白血症，病人可能会有心脏的病变、贫血、肾功能损害、骨质破坏等症状。

为什么多发性骨髓瘤患者容易骨折

骨髓瘤的病人80%到90%都会发生病理性骨折。骨折后对病人造成的影响很大。骨骼新陈代谢有两方面，成骨过程和破骨过程。多发性骨髓瘤细胞在骨髓腔中大量增生的同时，会激活破骨细胞，导致骨质疏松，导致溶骨性骨质破坏，骨质变得软而脆，容易发生骨折。

如何应对多发性骨髓瘤患者常见的心理问题

所有人都有压力，患有骨髓瘤后，自己和家属都产生较大压力，患者本身压力很大，必须马上确定治疗方案，一旦接受治疗患者就不会纠结是否应该治疗的问题。要保持平和的心态，一定要听从主治医师的指导，按时检查及规范治疗。

多发性骨髓瘤患者发烧了怎么办

多发性骨髓瘤病人免疫功能会下降，它是一种免疫缺陷性疾病，容易发烧，而且大部分都是感染性发烧，发烧后随之病情也会加重。这时要分清发烧的具体原因，是否伴随感染。一般超过38°5以上就需要处理。但是注意解热镇痛药会损伤肾脏，尽量少吃。

多发性骨髓瘤合并贫血时应该注意什么

多发性骨髓瘤会引起患者出现贫血和出血的表现，通过4到6个疗程治疗后，贫血都会改善，此时进入缓解期，如又出血就要警惕复发。要找清贫血原因，如贫血是骨髓瘤引起，通过补铁也能缓解。一定要搞清楚原因再加以治疗。

多发性骨髓瘤患者治疗骨痛的方法有哪些

很多多发性骨髓瘤患者都会有骨病。有些病人并不是瘫痪，而是非常疼动不了，可以临时加一些吗啡缓释片减轻疼痛，然后再做治疗。也可用些激素类药物控制病情。另外双膦酸盐的作用是阻止破骨细胞破坏骨质。这三种结合很多病人骨痛都能解决。

多发性骨髓瘤警惕髓外病变

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于浆细胞的恶性克隆性疾病，随着我国人口的老龄化，发病率呈逐年上升趋势。我国MM患者平均发病年龄为61岁，欧美国家平均70岁。目前，骨髓瘤仍然被认为是一种不能治愈的疾病，治疗上以化疗和造血干细胞移植为主。骨髓瘤细胞通常局限于骨髓内，约6%一20%骨髓瘤患者在初次诊断或病情进展时发生髓外浆细胞浸润引起髓外病变，少数基至以髓外病变为首发症状。

骨髓瘤伴随的髓外病变可累及全身各脏器，造成复杂多样的临床表现。最常见的髓外病变部位为肌肉软组织，有的浸润椎管而引起截瘫。无论是在初诊或病程中发生髓外病变，多提示为高危和预后不良，且多对常规化疗方案反应较差。

病情稳定后停止化疗的骨髓瘤患者出现哪些症状，应警惕骨髓瘤病情复发，基至出现髓外病变呢?

(1)持续疼痛或原有骨痛突然加重。

(2)恶心、呕吐、腹泻、厌食。

(3)不明原因的体重明显减轻。

(4)不明原因的贫血加重或血色素下降。

(5)发热。

(6)出现皮疹或出血。

(7)尿中泡沫增多，尿量减少。

(8)乏力，头晕耳鸣加重或血常规中血红蛋白下降。

(9)胸腰部皮肤出现束带感等感觉异常。

(10)腰痛或背痛加重后下肢无力，基至不能行走。

(11)大小便出现障碍。

骨髓瘤伴髓外病变的患者，核磁共振或PET-CT检査往往发现脊柱旁出现骨髓瘤细胞浸润引起的髓外包块，后者压迫脊髓中的神经引起感觉、运动异常或大小便障碍。

骨髓瘤伴髓外病变往往为急症，需要化疗或手术快速使肿瘤包块缩小或去除，减轻神经压迫，否则神经压迫过久将转为不可逆，患者的运动或大小便异常可能难以恢复、严重影响患者及家人的生活质量，应引起足够的警惕及重视。

正确认识多发性骨髓瘤的治疗

近几年来，多发性骨髓瘤悄然走进了许多中老年人的生活，有关它的话题也不再陌生。骨髓瘤好发于中老年人，以骨痛、贫血、反复感染、肾损伤、髓外包块为主要表现，目前已成为血液系统的第二大恶性肿瘤。

随着对多发性骨髓瘤认识的深入，治疗手段也有很多进步。但骨髓瘤仍是无法治愈的疾病，几乎所有的患者迟早还是要复发、进展、耐药。无论如何，患者的生存时间也较以前的平均3.5年有了明显的延长，有的达到十年以上，并且能有很好的生活质量。目前治疗骨髓瘤的方法有：化疗、靶向治疗、放疗、免疫治疗、移植以及临床试验等。

作为临床医生，在治疗过程中经常会听到一些声音，例如：为什么自己和别人方案不一样?或者同样的方案为什么效果没有别人好?简单回答起来就是每个患者的具体情况不同，主要包括年龄、合并症、身体条件、瘤细胞的恶性程度及药物敏感性，当然还有一些经济、心理方面的因素。还有一些患者或家属对治疗认识不够，或是只关注化疗的各种可能的不良反应，最终错过治疗时机、病情恶化。在选择方案的时候，我们会充分考虑患者的疾病状态、身体情况、药物可能的不良反应以及经济情况等等，制定相应个体化的方案，以避免因治疗带来的患者生活质量下降甚至死亡、增加不必要的医疗支出等等。

总之，多发性骨髓瘤的治疗不是一朝一夕，从诱导治疗，到巩固强化，到维持，到复发后再治疗，患者以及家属都要做好“持久战”的准备，与临床医生及时沟通，接受规范化治疗，积极参予临床试验。面对肿瘤，不要因恐惧、无知而止步，要带着希望乐观前行。

多发性骨髓瘤诊治中的一些体会和存在的问题

多发性骨髓瘤(MM)近几年在国内外的发病率均有增高，随着广大医务人员对该病认识的提高诊断水平也在提高。下面我将在临床工作和会诊中对MM诊治的一些体会和存在的问题从诊断、治疗、并发症处理和新药临床试验四方面作一下说明。

　多发性骨髓瘤诊治中的一些体会

一、诊断：

(一)MM总的来说是一种老年病，虽然近几年发病年龄有提前，20或30多岁也有发病，但对于年轻患者，特别是20岁以前的患者MM的诊断要慎之又慎，严格按照MM的国际诊断标准诊断，同时需要除外自身免疫病、肝病或淋巴瘤等引起的球蛋白增高，不要轻易下诊断甚至化疗。

(二)合并脊椎骨质破坏的患者，由于病变周围特殊的解剖位置神经较多，我们已用核磁检查代替普通X线检查，以早期发现骨质破坏附近的神经或软组织受累，这些影响整个治疗策略特别是干细胞移植的进行。

(三)化疗过程中由于患者年龄大及大剂量激素的应用，患者易发生肺部真菌感染，我们的体会为行肺部高分辨CT检查(代替X线平片)，因为肺部真菌感染危害性大，抗真菌治疗每天花费1000-2000元或更多，不易根治(化疗后抵抗力下降时易复发)，而且延误下一疗程的化疗。

一、治疗

(一)万珂(硼体佐米)：是目前治疗MM最快速有效的药物。

1、60-70%患者2疗程显示明显效果，3-4疗程(2任何用花费10-12万元)后可停化疗改为干细胞移植或维持治疗。

2、万珂对MM肾病可快速控制病情，发现及时的患者可脱离血液透析，减少大量花费。

3、万珂可迅速控制骨痛症状，并有成骨作用。

(二)传统方案：如MP、M2联合反应停、CTD等在经济不允许或高龄患者疗效也可以。

(三)干细胞移植：MM中对年龄小于65岁的患者首选自体外周血干细胞移植。

自从万珂(硼体佐米)应用于MM治疗显示出较好的治疗效果(万珂基础方案完全缓解率可达40%左右，传统方案小于5%)至今，是否需要干细胞移植的争论一直没有停止过(也是患者及家属最常问及我们的问题)。但从目前国内外大宗的病例统计分析看，自体外周血干细胞移植的疗效仍优于化疗。

(四)维持治疗：仍为难题。现有反应停、干扰素、强的松甚至万珂等药维持。但仍处于研究中。MM仍为不可治愈的疾病，目前的任何治疗均不能根治。如果维持治疗使之不复发，MM就可变为可治愈了。

二、并发症处理

(一)骨病：80%左右的患者合并MM骨病，有时会引起截瘫等。我院有不少外地转诊来的患者，不少为难治复发的患者，有时突然出现急症—如站不起来了等，不必惊慌和担心，除一般的常规处理外，我们与骨科热心骨髓瘤事业的一教授已进行了多年合作，形成了骨髓瘤内外科诊治的快速绿色通道，使患者及时手术治疗，尽可能少的延误化疗，而不是使患者在转科中扯皮(由于血液病患者术中易出血，不少外科大夫不愿为其手术)，这方面我们已积累了丰富经验。

(二)肾病：50%左右的患者合并MM肾病，其中30%左右的患者会发展为尿毒症。有的患者一来住院就为最晚期，合并截瘫及尿毒症。这些患者除一般的肾病治疗外，血液透析是必不可少的。

在血液透析中需要与肾内科的合作，在经历了血液透析造瘘管反复堵塞、反复造瘘、抗凝剂量大反复出血等教训和多年磨合后，我们与透析室一热心骨髓瘤事业的博士取得了很好合作，在万珂基础方案的化疗配合下，使不少患者恢复了自主肾功能，脱离了对血液透析的依赖，有的还进行了自体外周血干细胞移植治疗。

　存在的问题

MM的发病可能是多信号通路异常所致，所以有时不同的药物在不同的患者会产生意想不到的效果。比如有万珂或异基因骨髓移植复发的患者CPT新药临床试验疗效不错。

但是，我们应清楚地认识到以下问题：

1、MM近几年的生存虽由5年提高至目前10年左右，但仍为慢性疾病，病程中出现一些病情的反复，如M蛋白或骨髓浆细胞轻度升高是难免的，不必动辄上一大的化疗方案。曾有一外地来我院的患者，走遍了全国的大型医院，化疗方案用了无数，M蛋白或骨髓浆细胞稍升高一点家属就异常紧张，要求上化疗，但已无合适方案可用。

2、MM目前常用的化疗方案中，万珂基础方案起效快，MP等传统化疗方案稍慢，但也应观察2-3疗程再换方案，不要轻易否定一方案。有外地转诊来的患者一疗程换一方案，使患者失去了加入国际多中心临床试验的机会。

多发性骨髓瘤骨病及其治疗对策

多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的B细胞恶性肿瘤，伴有骨基质和骨小梁大量破坏，形成溶骨性骨质破坏——即骨髓瘤骨病，引起骨痛、病理性骨折、截瘫和高钙血症，偶尔引起神经压迫综合症，严重影响患者的生存质量。

一.发生率：

MM发生率在美国为3-4/10万人，每年有13，500名新发病人，黑人>白人，男：女=3：2，过去30年以400%的发生率增加，其中10%，并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;

2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgD>2.0g/L，IgE>2.0g/L，IgM>15g/L，或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)>1.0g/24h;

3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。

对于有条件的医院应进一步作下列检查：

(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。

(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);

(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。

鉴别诊断：

1.扭伤：多有外伤史，软组织有压痛，X线检查无异常。

2.骨质疏松、骨折：有相应的X线表现，但对于中老年患者严重骨质疏松或反复发生骨折的，应警惕骨髓瘤骨病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。

3骨结核：部分患者可因低热、骨痛误诊为骨结核、骨肿瘤等，手术后骨活检证实为骨髓瘤骨病。

4骨转移癌等疾病：多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。

五.骨髓瘤骨病的检查手段：

1 X线检查：在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。

2 MRI：可先于X线几月发现骨骼病变。对X线疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。

3 PET：有利于判断病灶的范围及是否活动。

六.骨髓瘤骨病的治疗对策：

1 无脊柱溶骨性病变者可适当活动，防止骨质脱钙;有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。避免危险的生活方式，如攀登、在冰上或浴室滑倒。

2 化疗或干细胞移植

3.纠正骨痛和高钙——双磷酸盐的应用：

治疗骨髓瘤骨病最好的途径是治疗MM并控制高钙。双磷酸盐可起到这双重作用。打破MMC与OC的恶性循环。

双磷酸盐为内源性焦磷酸盐的类似物，以一碳原子取代了焦磷酸盐中心的氧原子。这种结构可抵御水解，且其中含羟基的链与钙和骨盐有高亲和力。故双磷酸盐对骨有亲和力，应用于体内后，首先进入骨吸收部位，一旦沉积于骨表面，即被OC吸收。

双磷酸盐的作用：

(1) A. 与骨结合，直接抑制骨吸收;B. 改变骨基质的活性，影响其对OC的激活;C. 抑制破骨细胞活性，使其波状缘消失，抑制机动蛋白合成，抑制溶酶体酶等酶的活性，干扰OC对骨的吸附和重吸收;D. 抑制 MMP-1的分泌及骨基质的降解;E.缓解MM相关的疼痛，提高生活质量。

(2)抗MM作用：A. 减少IL-6、TNF的含量;B. 促进MMC 凋亡;C. 直接抑制MMC的生长;D. 通过T细胞激活抗MM的免疫反应;E. 抗血管新生作用;F. 动物模型中已显示出抗MM效应。

双磷酸盐的用法：

帕米磷酸盐(pamidronate)90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。或脞来磷酸(zoledronate)4mg/次静脉点滴至少15分钟， 脞来磷酸的功效为帕米磷酸盐的100倍。

最好在化疗间歇应用。注意补钙和维生素特别是VitD3。饮用橘汁或咖啡可降低疗效。

疗程：无确切疗程。应持续应用，除非患者不能耐受。

双磷酸盐可明显缓解患者的骨痛，减少骨折的发生，但对患者的长期生存无延长。

孤立浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤或惰性骨髓瘤不推荐使用双磷酸盐。

4 止痛：痛剧时可给予吗啡类药物。

5 骨折整形：如给予脊椎成型术，防止形成截瘫。

6 局部放疗：主要用于孤立浆细胞瘤或髓外浆细胞瘤。

7 治疗MM骨病的新药：

抗RANKL疗法：如AMGN0007(RANK-FC融合蛋白)、OPG类似物、抗MMP疗法和抗IL-6抗体等均已投入临床实验。将为骨髓瘤骨病患者带来新的福音。

什么样的骨病，要当心多发性骨髓瘤

首先给大家介绍一个案例：我刚刚收治的一个患者，几个月之前出现骨质疏松、腰腿疼痛，做了一些治疗效果不是很好，严重时候疼得起不来床，一直没找到原因，耽误了几个月。最近患者到我们医院，一番检查下来，最后确诊是多发性骨髓瘤。

案例中的患者有骨质疏松等骨病症状，为什么医生检查时会往多发性骨髓瘤的方向考虑?

80%~90%的多发性骨髓瘤患者会有骨病的表现。患者常常表现为骨头疼痛、骨质疏松，稍微用点力就骨折了。如果患者长期骨质疏松、骨痛无法缓解，找不到病因，就要排除一下多发性骨髓瘤。

为什么多发性骨髓瘤会引起这些问题?

多发性骨髓瘤患者的骨髓会产生一种异常浆细胞，它是一种肿瘤细胞，可以分泌一些特殊的因子，这些因子能够溶解骨头，所以患者会有骨痛等一系列骨病的表现。一般最常发生骨质破坏的部位有两处，一处是颅骨，做检查会发现颅骨有一个个的小圆洞，其实是骨头被溶解了，医学上把这种表现叫做穿凿样骨质破坏。第二个容易发生骨质破坏的部位就是脊柱的锥体。多发性骨髓瘤患者的椎体，骨质容易变得疏松，患者会因为骨质丢失严重，甚至椎体一半被溶解掉了，所以稍微用力就骨折。因为脊柱周围都是神经，骨折后很容易造成压迫，影响患者上下肢的运动功能和大小便功能。

如果出现了案例中患者的情况，没有及时查找病因，会怎么样?

出现了骨痛、骨质疏松等情况，患者可能想不到去血液科看病，通常选择去做理疗，或者去疼痛科、骨科就诊，可能会延误治疗。因为造成这些症状的病因是多发性骨髓瘤，所以单纯治疗骨质疏松、吃钙片是不会起效的。及时治疗原发病，才能让病情不再进展，否则骨病会越来越严重，甚至稍不留心就会出现骨折。

老年人都会有腰腿疼、骨质疏松的症状，怎么判断是不是多发性骨髓瘤引起的?

多发性骨髓瘤是一个血液系统的恶性肿瘤，发病率在逐年增高，中老年人居多。说到这儿大家可能会问：40岁以上的中老年人，骨质疏松、腰腿疼的现象是非常常见的，特别是女性更年期以后，雌激素水平下降也会出现骨质疏松，怎么判断这些骨病是不是多发性骨髓瘤引起的?我提示大家一点，多发性骨髓瘤导致的骨病跟骨质疏松不完全一样。骨质疏松一般有轻度的骨质脱钙，有时候可能也会不小心摔了一跤就出现骨折，但是很少会反反复复的骨折。如果患者反复骨折就要查一下背后的原因了。我以前收过一个患者，脊柱出现了好几处骨折，躺在床上起不来，一查就是多发性骨髓瘤。建议老年患者如果出现了骨痛、骨质疏松久治不愈的情况，可以去血液科查一查血(空腹血)和尿(24小时尿)，做个M蛋白鉴定检查就能筛查是不是多发性骨髓瘤。