多发性骨髓瘤患者发烧了怎么办

多发性骨髓瘤病人免疫功能会下降，它是一种免疫缺陷性疾病，容易发烧，而且大部分都是感染性发烧，发烧后随之病情也会加重。这时要分清发烧的具体原因，是否伴随感染。一般超过38°5以上就需要处理。但是注意解热镇痛药会损伤肾脏，尽量少吃。

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多发性骨髓瘤患者能活多久

多发性骨髓瘤能活多久：
　　多发性骨髓瘤是近年来增长很快的一种血液恶性肿瘤，近几年有很多新型的药物让骨髓瘤的预后有明显的改观，新型药物组合治疗后，骨髓瘤病人的存活率远远超过了传统药物、普通化疗时期，使骨髓瘤病人的生活质量和长期生活的机会大大的升高。随着新药物的不断的进入国内和上市以及纳入医保范围、医疗科学技术的高速发展，相信在未来，经过长期的用药 ，规律的诊治，能使病人达到生活质量不受影响的程度。
　　所以我们应该逐渐把骨髓瘤作为一个慢性病去对待，不把它当作一个肿瘤，让他们用一些口服药，就能达到一个长期生存生活质量不受影响的程度。对骨髓瘤病人远期及以后，我们是充满希望的。

为什么多发性骨髓瘤患者容易骨折

骨髓瘤的病人80%到90%都会发生病理性骨折。骨折后对病人造成的影响很大。骨骼新陈代谢有两方面，成骨过程和破骨过程。多发性骨髓瘤细胞在骨髓腔中大量增生的同时，会激活破骨细胞，导致骨质疏松，导致溶骨性骨质破坏，骨质变得软而脆，容易发生骨折。

多发性骨髓瘤合并贫血时应该注意什么

多发性骨髓瘤会引起患者出现贫血和出血的表现，通过4到6个疗程治疗后，贫血都会改善，此时进入缓解期，如又出血就要警惕复发。要找清贫血原因，如贫血是骨髓瘤引起，通过补铁也能缓解。一定要搞清楚原因再加以治疗。

多发性骨髓瘤患者便秘如何解决

多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤，以老年人发病居多。抗肿瘤药硼替佐米、雷那度胺、沙利度胺都跟便秘有关。硼替佐米用完后，有些患者会出现胃肠道的神经炎，出现肠麻痹从而引起便秘。可以吃些排便药解决，起到解除便秘的作用。

多发性骨髓瘤患者应该选择什么时机进行手术

骨髓瘤是造血来源恶性肿瘤，属于浆细胞克隆性病变，可导致溶骨破坏、肾损害、高钙血症和贫血等终末器官损害。首先诊断病人患的什么病，确诊是多发性骨髓瘤并且脊柱发生骨折，这时要先进行手术治疗。基本在化疗两个疗程病情得到一定控制后再去做手术。

多发性骨髓瘤哪些可以进行骨髓移植

多发性骨髓瘤患者进行骨髓移植，一般来讲就是自体造血干细胞的移植。患者通过诱导化疗后身体体能、心肺功能得到部分缓解，在这情况下医生即可采取动员方案，将干细胞采集出来，进行自体移植从而达到延长患者生存的目的。

多发性骨髓瘤能治好吗

如今，多发性骨髓瘤的患病率越来越高，已经成为危害人类健康的杀手之一，多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，那么，多发性骨髓瘤能治好吗？
　　多发性骨髓瘤能治好吗？
　　目前，多发性骨髓瘤还是一种无法治愈的疾病，化疗放疗及骨髓干细胞移植，都只能让骨髓中的恶性浆细胞尽量减少，而不可能完全消除，尽可能地延长生存期及改善生存质量是治疗的主要目标。

但是得了多发性骨髓瘤之后也不必恐慌，因为多发性骨髓瘤是一种相对发展缓慢的肿瘤，进展较急性白血病等缓慢。既往多发性骨髓瘤患者的生存期平均为3～5年，近些年由于一些新药的应用，其平均生存期已经延长为5～7年，不少患者生存10年以上。目前认为，多发性骨髓瘤像高血压、冠心病一样是一种慢性病，因此应遵从医生的建议，定期检查及治疗，控制好疾病的发展才是关键。
　　树立战胜疾病的信心是关键
　　1.作为家属要经常与患者交谈，尊重患者，讲话要亲切。

2.鼓励患者多与康复好、心态积极向上的病友交流、参加一些社会活动或医患座谈会等。
　　3.通过语言与非语言的方式解除患者因知识缺乏面带来的心理问题。
　　4.营造轻松舒适的环境，减少对患者的不良、如室内的光线要柔和，要减少噪声。

5.针对患者的悲伤情绪，可通过与患者交谈，让患者吧心中的悲伤讲出来，让患者发泄自己的悲伤，并对其表示充分的理解和同情。

6.可以跟患者讲一些康复治疗好的患者的例子，说明得了多发性骨髓瘤并不意味着死亡。
　　7.引导患者面对现实，认识到悲伤是无济于事的，积极配合治疗、战胜疾病才是应该做的。

多发性骨髓瘤的支持治疗系列之外周神经病变

外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。

对外周神经病变的管理应注意哪些方面?

在多发性骨髓瘤(MM)治疗中，沙利度胺、硼替佐米和雷那度胺等靶向新药的应用延长了患者的生存期，使骨髓瘤变成了与高血压、糖尿病一样的可以控制的慢性病。然而，外周神经病变(PN)是骨髓瘤治疗中无法回避的问题。

多发性骨髓瘤发生周围神经病变的机制主要有骨损伤对神经或神经根的机械性压迫，病理性骨折，软组织浆细胞瘤，免疫机制，淀粉样蛋白沉积和抗骨髓瘤治疗。超过20%新发多发性骨髓瘤具有轻度运动感觉性轴索型神经病。应用包括检测皮内神经纤维密度的皮肤活检在内神经生理方法，检测大和小纤维周围神经病变，发现周围神经病变发生率增加到54%。

多发性骨髓瘤治疗的化疗药物中长春碱类、沙利度胺、硼替佐米均可引起周围神经病变，患者主要表现为四肢末梢感觉麻木、烧烁感、迟钝等感觉神经受损症状;也可表现为肌肉无力、腱反射减退等运动神经受损症状;也可以表现为便秘、肠梗阻或肠麻痹等自主神经受损症状。

硼替佐米因为可快速控制骨髓瘤病情进展，对骨病、肾病有明显治疗作用，但其引起的周围神经病变平均发生于第4疗程后，平均84天(10-449天)，少数较敏感的患者神经症状的发生可提前至第1-2疗程。应用硼替佐米治疗的患者需要进行外周神经病变的管理。

外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。

对外周神经病变的管理应注意以下方面：

1.患者有神经病变疼痛的自主症状和体征，应积极确定原因及神经病变的严重程度。

2.任何患严重或进展性PN的患者，将神经毒性药物减低剂量或停药或慎用不必要的神经毒性药物。

3.已证明硼替佐米皮下注射与静脉注射比较，其外周神经病变的发生率及发生程度明显减轻。

4.所有患者的慢性周围神经痛应考虑联合镇痛治疗，包括吗啡缓释片等。

5.神经性疼痛显著不能控制的患者，应及时请神经科会诊进行疼痛管理。

6.可给予B族维生素等神经营养药物。

多发性骨髓瘤支持治疗

多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，常见并发症为贫血、感染、肾功能不全和骨病。MM病人的支持治疗可降低肿瘤负荷、控制疾病并发症和改善MM的预后，有重要意义。

一.贫血

(一)机制：引起MM贫血的原因是多方面的。

①主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL-1、TNFa 、TGF-β及IFN

它们可使促红细胞生成素(EPO)产生不足及红系组细胞数量减少;②部分MM病人肾功能不全而使EPO生成不足;③骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞的生成引起贫血;④可通过细胞间的接触及Fas/Fas-L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血;⑤其它机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍(功能性缺铁)、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加(稀释性贫血)等。

上述因素的综合作用使得MM病人的平均Hb～100g/L，约25%的病人低于85g/L。

(二)治疗

化疗后骨髓瘤治疗有效，贫血应该改善。如果贫血持续存在，应予红细胞输注或红系刺激因子，如EPO及其类似物。EPO皮下注射总有效率约为60%(Hb升高大于20g/L)。推荐剂量是150U/kg，每周三次，皮下注射。如疗效差可增到300U/kg，每周三次，治疗6-8周后，若Hb不升高，则视为无效。 如果Hb>140g/L，应停止EPO的治疗。如果降至120g/L以下，可重新给予EPO，剂量比以前减少25%。

在使用EPO时，应同时监测铁代谢及补充铁剂，由于红细胞生成增加，铁的需要量增加。

红细胞刺激因子其成本较高，且严重感染可能影响EPO的疗效。有必要建立一种预测标准，如测定内源性血清EPO水平，来指导临床选择合适治疗时机。

　二.中性粒细胞减少

用传统的化疗方案治疗MM，约有1/3的患者出现粒细胞减少(毒性分级>2)， 伴有粒缺的患者通常有严重感染生存期缩短。

严重骨髓抑制会影响下一疗程化疗，应考虑使用G-CSF或GM-CSF，150-300ug， 每日一次，皮下注射3-5天，至白细胞恢复正常。

　三.感染

(一)感染的机制： ① 正常免疫球蛋白合成的减少及分解代谢加快，体液免疫功能抑制;②T细胞功能异常引起的细胞免疫功能缺陷(T4及NK细胞数量的减少);③中性粒细胞数量的减少及功能异常;④氮质血症。

新诊断MM在前三个月化疗过程中以及疾病进展期发生感染的危险性比平稳期高2-4倍。反复感染是骨髓瘤患者死亡的主要原因。

(二)感染的部位

1细菌感染：肺部感染占50%，致病菌主要为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。泌尿系感染占30%，女性多发，致病菌主要为大肠杆菌，假单胞及克雷伯菌属。

2病毒感染：常见，其中带状庖疹占到10%，巨细胞病毒感染多见于MM及非何杰金氏淋巴瘤移植后。

(三)感染的治疗

中性粒细胞减少伴有发热的病人，应住院治疗并依据经验性治疗静脉给予广谱抗生素，但应尽量避免使用肾毒性药物，尤其是氨基糖苷类抗生素。

对于中性粒细胞不低的感染患者，给予肾毒性较低的口服抗生素即可。

(四)感染的预防

1肺炎疫苗的使用：低毒、价廉并可能对一些患者有益，因此可建议使用。

2 流感疫苗的使用：因有争议而受到影响。

3 其他疫苗：异基因及自体干细胞移植的病人，应在移植后的6-12个月内(免疫重建)注射破伤风、白喉以及灭活的脊髓灰质炎疫苗。

4静脉注射丙种球蛋白：由于其价格较贵，仅限于那些IgG较低、反复感染及对肺炎疫苗反应较差病人。

　四.肾功能不全

(一)机制：

主要是由于轻链的沉积、高钙血症、淀粉样变、浆细胞的肾侵润、高尿酸血症、脱水和肾毒性药物的使用。

肾功能不全是MM最重要的不良预后因素之一，大约30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。

(二)治疗

约50%的中度肾功能损害病人，经过水化、化疗、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后其肾功能损害可逆转。

中度肾功能不全病人的化疗，应考虑使用VAD等方案(不需要根据肾功能进行调整的剂量)。应尽量避免使用肾毒性药物如氨基糖苷类抗生素、静脉用造影剂。

严重肾功能衰竭的病人中(占2-10%)，透析与化疗同时进行，可使一部分患者的肾功能得到改善，透析勿需持续进行。但大部分严重肾功能不全的病人需长期透析维持。

对于肾功能不全患者年龄小于70岁，生活评分>2分，Hb>90g/L及血肌苷

多发性骨髓瘤基础知识

一 多发性骨髓瘤的基础知识

1什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?

多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。

关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。

2多发性骨髓瘤会传染么?

虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。

3多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?

根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。

4多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?

多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。

多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。

5哪些人易患多发性骨髓瘤?

我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50—60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。

故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。

6特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?

已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。

7多发性骨髓瘤的发病机制

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

二 多发性骨髓瘤的检查/诊断

1多发性骨髓瘤如何诊断

需结合骨髓涂片检查中的骨髓瘤细胞百分比、血或尿中的M蛋白量、X线检查的溶骨性损害等指标结合患者临床表现进行诊断。

一般骨髓中浆细胞增多(>30%)、血或尿中的M蛋白量分别大于35g/L或1g/24h、X线检查有溶骨性损害即应考虑多发性骨髓瘤的诊断。

4多发性骨髓瘤的临床分期标准

临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。

5多发性骨髓瘤的病理分型

(1)IgG型：最常见，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现

(2)IgA型： IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点，

(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。

(4)IgD型：、约占MM的8%～10%，除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。

(5)IgM型：、少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。

(6)IgE型：、此型罕见

(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下

(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，

7多发性骨髓瘤的鉴别诊断

本病误诊率很高，患者可因发热，尿改变，腰腿疼被误诊为呼吸系统感染，肾炎，骨病而延误病情。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一，可能选择普外科，骨科就诊。常被误诊为腰肌劳损，腰椎结核，骨质疏松等疾病，应注意鉴别，此外还应与反应性浆细胞增多症，意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)及其他产生M蛋白的疾病如慢性感染，慢性肝病，自身免疫性疾病鉴别。

8多发性骨髓瘤的X线检查

X射线检查在本病诊断上具有重要意义，本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：脊椎骨，肋骨，盆骨，颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨，②溶骨性病变：呈多发性圆形或卵圆形，边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊椎骨，偶见于四肢骨骼，③病理性骨折：最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折，其次见于肋骨，锁骨，盆骨，偶见于四肢骨骼，④骨质硬化：此种病变少见。

　三 多发性骨髓瘤的治疗

1多发性骨髓瘤的主要治疗方法

化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。对于年龄65岁，体质虚弱或自身选择等原因不能接受干细胞移植的病人，血Cr>176mmol/L者推荐VAD，TD，PAD，DVD方案。对于血Cr

骨髓瘤不化疗能活多久

骨髓瘤不化疗能活多久?骨髓瘤是一种十分严重的血液疾病，属于恶性肿瘤，具体的发病因素目前还没有明确的解释，该疾病对患者的生命有极大的威胁，好发于40岁以上的中老年人，骨髓瘤一旦进入中晚期，医生基本上无力回天，那么，骨髓瘤不化疗能活多久呢?

骨髓瘤不化疗的生存率是因人而异的，与患者的年龄、患者的身体素质以及对药物的吸收情况，及所选择的疗法等等都有很大关系，而且不同个体间存在很大差异。一般以化疗为主要治疗的条件下，患者的生存期为30-36个月。如果恢复地好，几年、十几年的生存期，在临床上也是有的。不过如果完全不化疗的话，生存率相对会低，具体因人而异。

骨髓瘤很容易复发，建议患者要定期回医院复查，切莫以为愈后良好便万事大吉了。另外，骨髓瘤早期无明显症状，是很容易被误诊的。骨髓瘤的临床表现多样，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。因此，患者一旦发现自己有以上症状出现，建议去医院寻求医生帮助。

骨髓瘤并不是无药可医，希望患者都能珍惜自己的生命，不要闻“化疗”色变，积极配合医生的治疗方案。治疗骨髓瘤的整个疗程结束后，短则三五年，多则数十年的生命，对患者来说，如同“偷”来的快乐时光。

现如今医学技术在不断的发展和进步，对于骨髓瘤这种疾病，并不是没有办法治疗的，尤其是早期的患者，只要能够采取积极的治疗方案，生存率是非常高的，所以确诊为骨髓瘤的患者也不要灰心，更不要放弃治疗，要对自己有信心，对医生有信心。