银屑病的治疗

银屑病的治疗：
　　银屑病的治疗主要是根据不同种类和严重程度来选择的。急性点滴型的银屑病会伴有上呼吸道感染的问题。这时要选择敏感的抗生素，例如青霉素类的药物。寻常型的银屑病的症状是红色的斑块上有很厚的鳞屑，这种时候经常会选用综合治疗。
　　在洗浴之后进行窄谱UVB的照射再加上外用药。外用药经常选择维生素D3衍生物结合激素类治疗。对于症状比较重或者常规治疗效果不好的患者，还可以选择口服药的治疗，比如阿维A酸、维胺酯或者环孢素。
　　如果是斑块型的银屑病同时合并关节损害，选择甲氨蝶呤来治疗。使用过程中要注意药物之间的相互搭配和相互作用。生物制剂一般情况下是针对重症患者使用的。

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银屑病症状

银屑病症状:
　　寻常型银屑病、脓疱型银屑病、红皮型银屑病和关节型银屑病，临床上最常见的银屑病类型为寻常型银屑病，因为疾病临床症状因分型不同临床表现也不一样，具体如下：
　　1、寻常型银屑病：皮损面积较大，红斑丘疹，炎症反应比较明显，皮疹分散、类似雨点分布于体表，常常伴有上呼吸道感染的情况或者有扁桃体肥厚或者发炎，一般血常规会出现白细胞升高；
　　2、脓疱型银屑病：寻常型进一步加重形成，皮疹处可出现小脓疱，甚至融合成片，形成脓湖，但是局部细菌培养并不会出现细菌的感染，脓疱型银屑病多数患者会出现发热，低蛋白的情况，需要提高免疫力治疗；
　　3、红皮型银屑病：超过90%体表面积出现红斑，会出现性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。全身皮肤会出现弥漫性潮红、肿胀和脱屑，伴有发热、畏寒、白细胞计数增高，严重的时候会出现淋巴结的肿大。
　　4、关节型银屑病：临床比较少见，会伴有关节损伤，严重的时候可能影响全身关节，出现关节肿痛甚至关节互相融合，无法行动，但以末端指（趾）节间关节病变最具特征性。关节周围皮肤也常红肿。

点滴状银屑病是怎么回事

点滴状银屑病是怎么回事:
　　点滴状银屑病也是寻常型银屑病的一种，临床上青少年或者儿童多发，绝大多数患者在疾病发作前一周会有上呼吸道感染或者发烧的情况，有一部分患有扁桃体炎。百分之五十以上的患者会伴随有扁桃体出现了急性或者慢性肿大，绝大多数患者有显著的家族遗传史。牛皮癣症状表现是皮损，主要是寻常型、点滴形状的皮损，出现关节型及其损害是比较少见的。疾病的症状表现常常会出现冬季程度重、夏季程度轻的现象。
　　寻常型点滴状银屑病发病后一般会出现全身遍布小红点或小丘疹，刮之可见少许白屑，患处痒或不痒。这个情况下非常容易被误诊为过敏性皮肤病等，必要时需要做皮肤镜辅助检查一下才可以确诊。点滴状银屑病具有非常明显的自愈倾向，患者一定要主要营养和休息，尤其要多吃高蛋白食物：精猪肉、鸡蛋白等等。同时要保持心情愉快，扶正祛邪，就可迅速不治自愈。若有持续的咽炎症状，可去正规医院接受医生的正规治疗。不需点滴注射治疗，更不可内用外用激素，否则暂时的有效会换来终生的痛苦。

银屑病会传染和遗传吗

银屑病会传染和遗传吗：
银屑病是皮肤病，但不是传染病，同时是一个多基因遗传的皮肤病。所谓多基因遗传，是指同时具备多个条件时才会发生。因此，银屑病的发生不但有遗传因素，还有后天因素。如一些生活习惯也会发挥作用。如果一个人能够避免诱发银屑病的不良生活习惯就不会得。

银屑病的种类

银屑病的种类：
银屑病大概有四种，一种是点滴型银屑病，身体会有很多小点；一种是斑块型银屑病，会在身体形成大的斑块；第三种是脓疱型银屑病，是由于治疗不当造成；还有一种是关节型银屑病，一般比较严重，不但侵犯皮肤而且侵犯关节造成行动不便。

银屑病不能吃哪些食物

银屑病非常难治，所以在治疗银屑病时更要注意科学的护理，其中饮食非常重要。银屑病患者不能吃辛辣刺激性食物，不能吃海鲜，如鱼虾、肥肉、动物油。一定要忌烟，忌酒，可以多吃新鲜蔬菜和水果，多吃豆类及豆制品，也应该多吃五谷杂粮。

异位性皮炎症状

异位性皮炎症状：
　　异位性皮炎也叫特应性皮炎，或者叫遗传过敏性皮炎。这种病主要的症状是瘙痒，会有非常剧烈且顽固的瘙痒。皮肤出现大面积的干燥，以及皮肤的损害。不同的年龄的表现是不一样的，在婴儿期最常见的就是面部的急性湿疹，出现红斑、水疱、渗出、结痂等等。到了儿童期，表现为亚急性湿疹，最容易好发的部位肘窝和腘窝。局部出现略微肥厚的暗红色的红斑，上面附着皮屑和结痂，渗出逐渐减少。
　　成年期经常会表现为慢性湿疹，出现肥厚的暗红色斑，并伴有结痂。另外患者还有过敏性的表现，比如过敏性鼻炎、枯草热或者哮喘等。特应性皮炎患者也会出现黑眼圈，眼睛下面容易有皱褶，掌纹较深，经常合并寻常型的鱼鳞病。

银屑病治疗方法

银屑病治疗方法：
　　银屑病有不同的种类和类型，根据不同的临床表现和严重程度，分为寻常型银屑病、点滴型银屑病、脓疱型银屑病、关节病型的银屑病和红皮病型银屑病。总的来说银屑病的治疗方法包括外用药治疗、系统治疗、光疗和生物制剂的治疗。
　　外用药可以选用维生素D3衍生物和激素类的药物，比如卡泊三醇、强效的倍他米松外用药膏或者卤米松等。口服药物有维甲酸类的药，比如阿维A酸、维胺酯，另外也可以服用环孢素。对于有大斑块的和关节病型的银屑病，可以口服甲氨蝶呤。常规治疗效果不好的病人，可以选择光化学治疗方法和物理治疗，比如海盐浴、淀粉浴、窄谱UVB照射等。

银屑病的病因

银屑病的病因：
　　银屑病的发病机理比较复杂，现在的研究显示银屑病发生的主要原因是在遗传易感的基础上，加上以下诱因诱发的免疫反应。从遗传的角度来讲，如果父母两人同时有银屑病，孩子患病的几率是在40%左右。其他的诱因有上呼吸道感染，点滴型银屑病在上呼吸道感染以后很快会出现皮肤的损害，所以平时要预防感冒。
　　还有内分泌的异常，比如脓疱型银屑病的患者会出现低钙血症，要及时补充维生素D。还有一些药物和银屑病的发病是有关系的，比如降压药经常用的β-受体阻滞剂。还有精神压力大、紧张焦虑、生活不规律、不良的生活状态等也有可能会诱发银屑病。

银屑病传染吗

银屑病传染吗：
　　银屑病是一种皮肤炎症性的疾病，它的发生首先是遗传性的基因缺陷。其次一些体内或体外的诱发因素会引起免疫系统的异常，导致表皮的异常增生。所以银屑病并不是传染病。但是有一定的遗传倾向，如果父母双方都有银屑病的话，子女出现银屑病的几率是比较高的，可以达到40%左右。
　　如果父母一方有银屑病，子女出现银屑病的几率是14%左右。所以在家族中如果银屑病的病人越多的话，那么个体发生银屑病的机率就越高，发生银屑病并不是由家庭成员传染而来的，而是基因的传递来决定的。在生活中对于银屑病的患者不要有歧视，可以有正常的接触和交流。

银屑病有多少种

银屑病有多少种：
　　银屑病的种类有很多种，大概有四种，
　　第一，点滴型银屑病，银屑病出现以后，表现为一点一点，点滴型银屑病往往和感染有关系；
　　第二，斑块型银屑病，在身体形成一个大的斑块，并且斑块逐渐长大，上面有白色的鳞屑，可以持续很长时间；
　　第三，脓疱型银屑病，主要是由于治疗不当，有些人治疗总觉得要把银屑病要短时间内治好，结果治疗方案不当，突然一停药就会加重，引起全身的脓疱型银屑病，就需要住院治疗；
　　第四，关节型银屑病，是比较严重的急性疾病，不但侵犯皮肤，而且侵犯关节，导致关节变形，造成病人的行动不便。

治疗银屑病的方法

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，得了这种病的人身上都有去不完的皮屑，甚至还会出现红斑炎症。因为不美观和疼痛难痒，对患者的身体健康和精神状况影响还是比较大的。银屑病是一种易复发的病，不少患者需要长期医治，让我们了解一下得了银屑病该怎么样治疗吧。

1、外用药

维生素D3类似物：用于斑块型银屑病疗效较好。每日外涂2次其通常在8周内显效，长期使用不会产生依赖性。对有骨质疾病、钙代谢障碍和肾功能不全的患者应慎用，以免引起高血钙。

蒽林：常用于慢性斑块型银屑病。可配成软膏、糊剂和石蜡剂。常用浓度为0.05％～1.0％，从低浓度开始，根据患者的耐受情况逐渐提高。勿用于面部和间擦部，注意保护正常皮肤。皮损通常在2～3周后开始消退。

维A酸：凝胶和霜剂（0.05％～0.1％）每日外涂1或2次对银屑病有良效。因起效较慢，一般不作为一线药物单独使用。可与丙酸氯倍他索等糖皮质激素联合应用，皮损控制后继续应用他扎罗汀，逐渐停用糖皮质激素。

　2、内用药

甲氨蝶呤：是系统治疗银屑病的标准用药，但长期用药可引起肝脏广泛性纤维化和肝硬化，故在应用时需注意。甲氨蝶呤适用于红皮病型、关节病型。

维A酸类：维A酸类药物可以调节表皮增殖和分化以及免疫功能等，用于泛发性脓疱型银屑病、红皮病型银屑病，严重斑块状银屑病，单独服用或与其他疗法联合应用，有较满意的疗效。

抗生素：部分银屑病的发生和复发与细菌、真菌、病毒等微物感染有关，特别是急性点滴状银屑病常伴有急性扁桃体炎或上呼吸道感染，这些病例可应用青霉素，头孢菌素类治疗，疗效良好。

3、物理疗法

可应用紫外线，光化学疗法（PUMA），宽谱中波紫外线（BB-UVB）疗法，窄谱中波紫外线（NB-UVB）疗法，水疗。

4、中医中药治疗

可应用中草药和复方青黛丸、雷公藤、复方丹参片等中成药。

治疗银屑病不要盲目的治疗，要有针对性的治疗，不同类型的银屑病要对症治疗。可以选用药物涂抹，也可以采取手术治疗。保守治疗的的话可以吃中药治疗。记得在日常生活中要注意皮肤的卫生，积极治疗。

脓包型银屑病如何治疗

脓包型银屑病是一种危险的疾病，如果患者患上了脓包型银屑病，但是没有做好相关的治疗事宜，一旦病情发展，其结果是不堪设想的，接下来给各位介绍脓包型银屑病如何治疗。

脓包型银屑病是银屑病中较少的一种类型，约占银屑病病的百分之零点六九，临床上通常分为泛性脓包型银屑病和掌跖型银屑病。泛发性脓包型银屑病，以四肢屈侧及皱襞处较多，也可累及全身，皮损初发为在急性炎症红斑的基础上，出现多数密集针头至粟粒大小无菌性表浅脓胞，附有少量菲薄鳞屑。脓胞迅速增多，相互融合成大片脓糊状或成为环形红斑状，但其下又可再发新的脓胞，常因接触摩擦等外因，使脓胞破裂形成糜烂结痂。掌跖脓胞型牛皮癣，皮损主要侵及掌跖部，损害为对称性红斑，上有多数针头至粟粒大脓胞，胞壁较厚，不易破溃，约经十天左右可以干涸，结褐色痂，痂脱落后可出现小片鳞屑，鳞屑下又有新的脓胞出现，可侵及整个掌跖部，经过缓慢，易周期性发作。

一、患者要找准病因，注意体征鉴别。

银屑病的发病原因有很多，在进行治疗前，要准确的找到病因，进而针对病因进行治疗，此外，还要观察患者的体征，通常情况下脓疱型银屑病患者常伴有畏寒、发热、关节酸痛等症状，因此，脓胞型银屑病患者要注意休息，避免劳累。

二、患者要加强护理，避免刺激。

在脓胞型银屑病治疗过程中要加强对受累部位的护理，以防关节损伤和畸形，此外，还要避免药物刺激进而使病情加深病情。需要格外注意的是：此类银屑病患者在沐浴时要禁用热水烫洗、搓擦及肥皂水刺激皮损，以防继发感染。

三、患者要正确选择药物，避免加重病势。

脓胞型银屑病患者在治疗时要避免乱用药物，最好在专业医生的指导下用药，且不可在治疗的过程中服用一些口服消炎痛、关节腔内注射保泰松等，这些会加重病情。在病情有所缓解会要适当的减少药量，但是不可突然中止服药，这会使病情复发，不利于疾病的康复。

脓胞型银屑病患者一定要及早去医院治疗，以防病情的加重。脓包型银屑病是很严重的皮肤病，患者只有积极的治疗才会及早获得健康。

银屑病病因与发病机制的研究进展

近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

　　1、与银屑病相关的基因

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

　　2、自身免疫

2.1　参与银屑病发病的主要细胞　参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。

2.2　主要炎症介质　IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。

　3、环境因素

吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情

显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可

影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。

　　4、病毒感染

某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。

　　5、新血管生成

微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

　6、结语

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。

银屑病的内服药治疗

1.抗感染药物：细菌、病毒或真菌感染是银屑病发病的重要诱因，通过应用药物控制感染。可以达到治疗银屑病的目的。主要应用于伴有上呼吸道感染的点滴状银屑病、寻常性银屑病和一些红皮病性、脓疱性银屑病，可选用相应的对溶血性链球菌有效的抗生素或抗菌药物，如青霉素、红霉素、头孢菌素等。

2.甲氨蝶呤：是有效的银屑病治疗药物，根据疾病的严重性、耐受性、治疗的迫切性和患者对医嘱的依从性应用甲氨蝶呤。主要用于红皮病性银屑病、关节病性银屑病、急性泛发性脓疱性银屑病、严重影响功能的银屑病，如手掌和足跖、广泛性斑块性银屑病。

3.维A酸类：阿维A治疗斑块状、脓疱性、掌跖型、滴状、红皮病性银屑病是有效的。12周时观察，银屑病皮疹和严重度下降57％。严重的患者中70％经过1年的治疗后有明显改善。长期使用是安全的。无时间限制，因此持续治疗是有效的。虽然出现骨质变化的症状很少见，但对于部分出现韧带和腱钙化的患者，应限制其长期使用。首选治疗：泛发性脓疱性银屑病、红皮病性银屑病；与其他治疗联合应用：掌跖脓疱病、泛发性斑块状银屑病；单独疗法或辅助治疗：关节病性银屑病。

4.环孢素：对银屑病有确切的疗效。严格遵照皮肤科的应用剂量10)；病情持续6个月。治疗无效，需要系统治疗。除此之外至少要满足下列一条：①病情处于高风险的水平，由于药物相关毒性，难以使用标准治疗；②不能耐受标准系统性治疗；③对标准治疗疗效不好；④必须反复住院才能控制病情；⑤因患有合并症而妨碍系统性治疗药物的使用；⑥患有严重的红皮病性和脓疱性银屑病；⑦患有关节病性银屑病。

银屑病都有哪些类型

1、寻常型银屑病

为最常见的一型，多急性发病。典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。

2、脓疱型银屑病

较少见，分泛发型和掌跖型。泛发性脓疱型银屑病是在红斑上出现群集性浅表的无菌性脓疱，部分可融合成脓湖。全身均可发病。以四肢屈侧和皱褶部位多见，口腔黏膜可同时受累。急性发病或突然加重时常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞计数增多等全身症状。多呈周期性发作，在缓解期往往出现寻常型银屑病皮损。掌跖脓疱病皮损局限于手足，对称发生，一般状况良好，病情顽固，反复发作

3、红皮病型银屑病

又称银屑病性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。常因外用刺激性较强药物，长期大量应用糖皮质激素，减量过快或突然停药所致。表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀和脱屑，伴有发热、畏寒、不适等全身症状，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。

　4、关节病型银屑病

又称银屑病性关节炎。银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害，可累及全身大小关节，但以末端指(趾)节间关节病变最具特征性。受累关节红肿疼痛，关节周围皮肤也常红肿。关节症状常与皮肤症状同时加重或减轻。血液类风湿因子阴性。