丙型肝炎会导致哪些并发症

丙型肝炎并发症是被人们所重视的，患者可能会引起肝硬化，肝性脑病、肝癌、肝肾综合征等，微量防止这些疾病出现，损伤身体健康，建议及早的发现疾病，然后就采取治疗措施，平时也需要细心观察身体的变化，发现异常就需要就医做检查。

丙型肝炎的患者在早期并没有很严重的不舒服表现，大多是普通肝炎的表现，所以经常会被人们轻视。人们要正确认识这个疾病，积极的配合大夫治疗，如果病情恶化，也会有并发症出现的。那么，丙型肝炎会导致哪些并发症？
　　丙肝是临床常见的一种肝损伤疾病，分为急性和慢性两大类。在半年以内感染的丙肝叫急性病毒性肝炎，急性病毒性肝炎主要是肝脏的急性炎症、大量坏死为主，主要导致肝功能衰竭、重型肝炎。如果肝脏炎症持续存在超过半年的，病毒没有消失，转化为慢性病毒性肝炎。
　　慢性病毒性肝炎和乙型慢性病毒性肝炎是我国常见的引起肝硬化的原因。形成肝硬化以后会出现自发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病、肝癌、肝肾综合征等多种并发症，严重危害人民群众的生活质量，危害大家的健康。
　　并发症指的是疾病在发展过程引起了另外一种疾病的产生，丙肝的并发症引起原因多是因为炎症越来越严重的，细胞坏死或肝脏纤维化越来越严重，渐渐的引起了别的疾病。急性丙肝患者在医院治疗后大部分是可以被治好的。
　　少部分人如果不能得到及时的治疗，耽误了最好的治疗时间，有可能会使疾病发展为慢性病。而慢性丙肝治疗起来就没有那么简单了，治疗的难度和治疗时间都会相对比急性病要长，但还是有可能被治好的，毕竟慢性丙肝疾病严重程度比乙肝小很多。
　　这种病拖延时间较长有可能发展成为肝硬化、肝癌、肝衰竭等等，病情渐渐的越来越严重，甚至影响脑里面的组织细胞。患者只要经过系统的治疗，病情的发展速度并不会太快。因为丙肝指的是感染了丙型病毒的肝炎，归根到底属于肝脏上面的炎症，而炎症大家都知道，是一个长期慢慢发展的过程。如果患者有了腹水、皮肤眼睛颜色为黄色、肝性脑病等，可能是到了肝癌或者肝硬化的阶段，治疗效果并不是特别好。

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如何使用达拉他韦治疗丙肝

由于达拉他韦在美国获批较晚，因此2015年美国肝病研究学会和美国感染病学会发布的丙型肝炎管理指南(简称：美国丙肝指南)中尚未对该药的治疗进行推荐。而阿舒瑞韦目前仅在日本上市，因此，达拉他韦联合阿舒瑞韦的方案均未出现在欧美的丙型肝炎治疗指南中。达拉他韦和阿舒瑞韦即将在我国上市，并已被我国2015年版《丙肝指南》推荐。

达拉他韦的推荐剂量是60 mg，每日1次口服，空腹或进食对药物的吸收和利用无明显影响，餐前或餐后服用都可以。达拉他韦主要通过粪便排出体外，肝损害或肾病患者对达拉他韦代谢的影响不大，因此肝硬化及严重肝损害患者、肾功能减退的患者均不用调整药物剂量。

在达拉他韦单药Ⅰ期临床研究中，病人耐受性好，常见的不良事件是头痛，未发现与药物相关的严重不良事件。在达拉他韦与索菲布韦联合治疗的研究中，常见的不良事件是头痛和恶心，少数患者可出现血磷降低和血糖升高。在达拉他韦与阿舒瑞韦联合治疗丙肝病毒感染者的Ⅱ期临床研究中，除头痛外，少数患者发生腹泻和轻度ALT异常。

目前的研究显示，一些抗艾滋病药物与达拉他韦有相互作用，一起服用可以使达拉他韦的血药浓度升高或降低。例如：依法韦伦(efavirenz)可能降低达拉他韦的血药浓度，而替诺福韦酯可以使达拉他韦血药浓度升高。替诺福韦酯也是治疗乙型肝炎的药物，乙型肝炎和丙型肝炎共感染的患者应避免这两种药物一起使用。

克拉霉素、伊曲康唑、酮康唑、伏立康唑、泊沙康唑、达比加群酯与达拉他韦一起服用时，也可以升高达拉他韦的血药浓度;但地塞米松、莫达非尼、乙氧萘青霉素和利福喷丁可以降低达拉他韦的血药浓度。

达拉他韦也可能影响其他药物的血药浓度，影响其他药物的疗效或使不良反应发生的风险增加。例如：达拉他韦可以增加地高辛和一些他汀类降酯药的血药浓度，使这些药物不良反应发生的风险增加。达拉他韦还与苯妥英、卡马西平、奥卡西平、苯巴比妥、利福平、利福布汀中草药贯叶连翘有可能的相互作用。

在使用达拉他韦治疗前应该咨询医生，避免与这些有相互作用的药物一起服用。美沙酮和丁丙诺啡与达拉他韦无明显相互作用，使用美沙酮和丁丙诺啡等药物的吸毒者在达拉他韦治疗时，无须调整药物剂量。

使用索磷布韦治疗丙肝应注意哪些

索磷布韦80%通过肾脏排泄，治疗期间应注意监测肾功能。存在严重肾损害的患者使用(eGFR <30 ml/min/1.73 m2)应慎用索磷布韦，索磷布韦在轻度肝损害患者体内血药浓度无明显改变，但中度以上肝损害患者体内索磷布韦的血药浓度可增加。

索磷布韦单药治疗12周的临床试验中未发现与药物相关的不良反应。在Ⅱ期和Ⅲ期临床试验中病人耐受性好，少数患者有轻度疲劳和头痛，罕见有肌酸激酶和脂肪酶轻度升高，但没有影响临床治疗。

索磷布韦联合干扰素和利巴韦林治疗期间的不良反应一般都是由聚乙二醇化干扰素或/和利巴韦林所致。即使索磷布韦与聚乙二醇化干扰素或/和利巴韦林联合治疗，由于大大缩短了疗程，患者的治疗依从性也明显优于聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林方案，因不良反应而中断治疗的患者明显减少。

由于索磷布韦的不良反应发生率低，安全性好，适用于所有丙肝病毒感染者，包括艾滋病和丙肝病毒共感染者，肝硬化、肝细胞癌和准备肝移植的患者。但是，由于索磷布韦抗丙肝病毒的“泛基因”特性，随着临床上含索磷布韦方案的广泛应用，近年来也有一些含索磷布韦方案导致不良事件的个案报道。

导致肝功能恶化和肝衰竭的病例多发生在失代偿期肝病、肝移植或与艾滋病病毒共感染的患者中，但也有1例基因2型代偿期丙型肝炎患者使用索磷布韦联合利巴韦林治疗后发生自身免疫性报道。

心脏损害多与胺碘酮并用的相互作用的关，主要表现为心动过缓;但也有未使用胺碘酮的患者发生。其他不良事件有：乳酸酸中毒、肾损害、肺动脉高压、结肠炎、癫痫发作、皮肤损害、眼损害等，但仅为个案报道，与索菲布韦的因果关系尚不能完全确定。

丙肝的传染途径及治疗方法

丙型肝炎主要经血液传播，主要有：

(1)经输血和血制品传播。我国1993年对献血员筛查丙肝抗体后，该途径得到了有效控制。但由于丙肝抗体存在窗口期、其检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生丙肝抗体，因此，无法完全筛出丙肝阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染丙肝;

(2)经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区因静脉注射毒品导致丙肝传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与丙肝传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是丙肝潜在的经血传播方式。

此外，丙肝的传播途径还有性传播及母婴传播，丙肝抗体阳性的母亲将丙肝传播给新生儿的危险性为2%，丙肝病毒高载量可能增加传播的危险性。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播丙型肝炎。

目前通过积极治疗的话，丙肝的预后还是挺好的，建议您完善相关检查，如肝功能、肝纤维化指标，丙肝病毒RNA定量及B超等，接受正规的治疗。

为什么丙型肝炎患者容易得糖尿病

肝脏在血糖代谢中起着重要的作用，各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢，甚至可出现糖耐量减退或糖尿病，约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常。

近年来有很多流行病学调查证实，慢性丙型肝炎患者中2型糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者，慢性丙型肝炎及其导致的肝硬化患者较慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者更容易合并2型糖尿病。

美国的一项多中心9千多人的调查显示，丙型肝炎患者发生糖尿病的危险较无丙型肝炎者增加3.77倍。巴基斯坦的一项流行病学调查也显示，在2型糖尿病患者中，抗-HCV阳性率为13.7%，而对照人群为4.9%。

为什么慢性丙型肝炎患者更容易得糖尿病呢?慢性丙型肝炎患者发生糖尿病与多种因素有关。

许多研究证实，丙型肝炎患者体内的胰岛素的作用下降，被医生称为“胰岛素抵抗”或“胰岛素抗性”。胰岛素不起作用或者作用降低了，当然就会导致血糖升高，引起糖尿病。为什么会发生这种现象呢?

有医生发现，丙型肝炎患者血液中一种被称为“肿瘤坏死因子”的物质增多。大家不要以为这种因子只与肿瘤的发生有关。近年来发现，这种因子与糖尿病的发生有密切关系。人们发现，肿瘤坏死因子在体内可以干扰胰岛素的作用，导致“胰岛素抵抗”的发生。

另外，丙肝病毒常在肝脏引起肝细胞脂肪变性、脂肪肝和肝脏铁代谢异常。肝细胞脂肪变性和脂肪肝本身就与“胰岛素抵抗”的发生有密切的相关性;肝脏铁代谢异常不仅可以影响肝脏的糖代谢功能，多余的铁沉积在胰岛细胞，也可以引起糖尿病的发生。

丙肝病毒对糖代谢有直接的影响作用。有许多研究者发现，丙肝病毒的核心抗原可以阻碍胰岛素对细胞发出糖代谢的信号，使胰岛素作用下降。还有医生发现，丙肝病毒包膜蛋白与胰岛细胞上的一种抗原非常相像，免疫系统与丙肝病毒作战的同时可能也“误伤”了胰岛细胞，导致胰岛素分泌减少。丙肝病毒还可以在胰腺组织中复制，破坏胰腺中胰岛细胞产生胰岛素的功能。

另外，丙型肝炎患者常需要使用干扰素和利巴韦林治疗。糖尿病是干扰素的常见副反应之一;利巴韦林可以导致溶血，铁是红细胞中的重要组成元素，红细胞破坏后常引起血清铁升高，影响糖代谢。

多种因素影响了慢性丙型肝炎合并糖尿病的发生，因此，丙型肝炎患者对糖尿病的防治也要从多方位入手。

没有丙肝抗体的丙型肝炎存在吗

今天，我收到一位妇产科同事的提问，说她的朋友检测丙肝抗体阴性，但丙肝病毒RNA却为阳性，高达10的6次方。她问我：可能吗?我告诉她，这种没有丙肝抗体的丙型肝炎在以下两种情况下可能发生。

第一种情况：丙肝病毒急性感染的“窗口期”。

一般来说，丙肝病毒侵入人体后抗体不会马上产生，需要经过4～32周才能从血清中检测到抗HCV(图1)。从病毒感染到能够从血中检测到抗HCV的这段时间，被医生称为丙肝病毒感染的“窗口期”。在这段“窗口期”时间内，尽管血清抗HCV阴性，但实际上血液内已经存在丙肝病毒的复制，并具有传染性。

第二种情况：隐匿性丙肝病毒感染。

丙肝病毒的隐匿性感染一般发生在免疫低下人群或两种以上病毒共感染的情况下。在一些免疫低下的人群中，机体的免疫系统对入侵的丙肝病毒不产生抗体或产生的抗体较少，难以检测出来。或者在两种或多种病毒共感染时，病毒之间可能会出现相互干扰的情况，一种病毒会抑制一种病毒的复制或干扰抗体的产生，出现丙肝病毒抗体或抗原的“假阴性”。

Castillo等在52例抗HCV阴性/HCV RNA阴性的慢性HBV感染者的肝组织中检测HCV RNA，结果有21例(40%)肝组织标本中HCV RNA阳性，定义为隐匿性HCV感染。在印度，102例HBV感染的透析患者中，30例被诊断为HCV共感染，但只有3例抗HCV阳性，27例(90%)经HCV RNA检测阳性确诊为HCV感染，被认为是隐匿性HCV感染。在一些艾滋病与丙肝病毒共感染时，也会出现这种现象。

建议去复查丙肝抗体和HCV RNA。如果HCV RNA持续阳性，且6个月内不阴转，建议按照丙型肝炎的治疗方案给予治疗。