内分泌性肥胖与单纯性肥胖有什么不同

内分泌性肥胖与单纯性肥胖有什么不同：
　　内分泌性肥胖和单纯性肥胖的区别：实际上是原发性肥胖和继发性肥胖的区别。一些内分泌性疾病可以造成体型的肥胖，在普通人看来可能没什么区别，但是对于医生来说，可以通过体型、面部的改变得以区分。举个例子，像库欣综合症，它是由于体内过高的糖皮质激素造成患者外形上肥胖的表现，但是这种肥胖跟普通的单纯性肥胖，还是有一定区别的。
　　它表现出来的是向心性肥胖，也就是说它表现的是躯干部的肥胖，面部可能会出现满月脸，从外表看可能跟普通的肥胖难以区别，但是通过实验室的一些手段进行激素测定，经过功能性的诊断可以区别内分泌性肥胖和单纯性肥胖。还有其它的一些疾病，也可能会造成肥胖的体型。内分泌性肥胖，实际上是一个病理性的肥胖，跟单纯性的肥胖不一样。单纯性肥胖能过饮食、运动来进行调控，会出现体重降低。但是内分泌性肥胖，不能只通过饮食运动来进行治疗，还需要一些特殊的治疗手段，包括药物和手术，所以两者的区别还是很大的。

内分泌性肥胖与单纯性肥胖有什么不同相关阅读

肥胖，你必定是吃多了

食物种类要多样化，但这绝不意味着要多吃、大吃。相反，每种食物的数量都要控制在一定范围，不是多多益善，否则很容易发胖。有意思的是，研究表明，食谱越单调越容易发胖，多样化食谱其实不易发胖。但不论如何，只要一个人吃的食物没有全部被消耗掉，那么剩余的食物就会变成他身体中的脂肪，日积月累，肥胖由此产生。

脂肪积累的部位因人而异，有些人堆积在腰腹部，有些人堆积在臀部，有些人堆积在背部……但不论哪个部位的脂肪都直接来自过剩的食物，是吃太多的结果。“太多”的意思是相对于你自己的消耗而言的，也许你吃的量并不多(与其他人饭量相比)，但你的消耗更少(相对于其他人)，那么你仍然是“太多”。

肥胖与日俱增，但幸运的是，人群中大部分人的体重仍然是正常的。因为人体天生“装载”调控体重的系统，该系统调节着我们的饮食摄入与消耗，量出(消耗)为入(消耗)，让我们不至于积累太多或太少的脂肪(太胖或太瘦)。大部分人正是依赖这套系统自动维持健康的体重，尽管他们往往并不在意体重。不过，另外一部分人没那么幸运，天生“装载”的体重调控系统失灵，必须依靠意志力和自我管理才能维持健康体重，否则就会发胖。

生活水平改善，食物或加工食品随处可得，美食美味增加，体力活动减少，精神压力增大...这些都是破坏体重调控系统的罪魁祸首。但具体到个人，一定要明确，之所以肥胖，就是因为吃太多。吃“太多”是指你摄入的食物没有全部消耗掉，即摄入超过消耗。

有时候，与周围体重正常者相比，肥胖者吃的食物可能差不多，但因为他体力活动少，不运动锻炼，消耗更少，所以相对他的消耗来说，他吃的仍然“太多”。还有的时候，与周围体重正常者相比，肥胖者吃的食物并不多，体力活动并不少，这就要到身体内部条件中找原因了。人体维持体温、心跳、循环、呼吸等基本生命活动也消耗很多能量。这方面的能量消耗有的人多(不易发胖)，有的人少(容易发胖)，这种差异与年龄、性别、身体状态以及最重要的遗传因素都有很大关系。简而言之，有的人天生(遗传)容易发胖(基本生命活动消耗较少)。

不论何种情况，肥胖者都应减少进食量，增加运动量。从预防肥胖的角度，则应“量出为入”，即体力活动较多，消耗比较大的人可以多吃一些;体力活动较少，消耗比较小的人则要少吃一些，特别是主食、肉类、油脂、饮料、酒类等高能量的食物。只要能维持健康体重，不胖也不瘦，那就表明进食量是合理的(相对于消耗而言)。

多样化食谱+健康的体重，这就是科学饮食合理营养的精髓!

发胖的十个常见原因

在营养咨询门诊，我经常接待一些或瘦或胖的咨询者，了解他们体重变化的过程，分析其可能的原因，给出一些改善建议，这是我门诊工作的一部分。我把其中瘦人变胖(发胖)的常见原因总结一下，大约有10种情况。

1.生育后发胖

体重增长是孕期最主要的变化之一，增长的体重大部分会在产后哺乳期内恢复，但也有相当一部分女性体重无法恢复到孕前状态，这种情况叫做“产后体重滞留”，是女性肥胖的重要原因之一。孕期体重增长太多(比如超过30斤)，不哺乳或哺乳期短(比如不足6个月)或奶水少，哺乳期“补”过头，这些都会使产后体重滞留更加严重。错过哺乳期后，生育后肥胖减肥非常困难。

2.婚后发福

很多男性未等到生育，结婚后不久就开始发胖了，多为饮食习惯改变，生活节奏趋稳等所致，通常被俗称为“发福”。大多数情况下，体重只是小幅增加，不会导致严重肥胖，但也有例外失控的。

3.戒烟致胖

戒烟后体重增加/发胖是很常见的，原因众说纷纭，比较复杂，包括喜欢往嘴里放东西的习惯增加了进食量，尼古丁停供使能量代谢降低，食欲增加。除发胖外，戒烟后的健康困恼(“戒断反应”)还有很多，但所有这些都是值得的，戒烟的健康益处更大。控制饮食，增加运动可以避免戒烟后发胖。

4.经常或连续在饭店就餐发胖

在外就餐，除面条、水饺等少数简餐外，大多会遭遇高油、高盐和饮品(饮料或酒)，加上味道诱人，朋友互动，方便又开心，摄入能量(包括但不等于进食量)大增，导致肥胖。有些做业务、跑销售、维护客户的人士把这种情况视为“职业病”。

5.饮料代水导致肥胖

儿童和年轻人更青睐甜饮料，他们是此类产品的主要营销对象和消费人群。甜饮料含大量糖，1瓶(500毫升)普通可乐大约含有60多克糖，需要步行60分钟才能消耗掉这些糖，比喝1瓶啤酒更加胖人。如果再缺少应有的运动量，能量过剩脂肪堆积在所难免。

6.出国发胖

出国(指欧美国家)数月以上经常会影响体重，年轻人发胖者居多，喝饮料和吃肉多是最常见的原因。饮料、巧克力、甜食或零食中添加的糖，很容易变成身体内的脂肪，令人快速发胖。但有些老年人出国数月反倒瘦了，一方面他们无需工作读书以游玩为主(到处走走消耗能量较多)，另一方面米饭、馒头等主食摄入量明显低于国内。

7.膝部损伤发胖

现在很多人运动强度较大，热衷打球、登上、滑雪等大强度的锻炼方式，运动损伤随之增加。经常大强度运动的人一旦膝部受伤(腿部受伤)，运动停止，能量消耗减少，就会出现体重增加，发胖。还有一些老年人因为膝关节骨性关节炎或退行性改变，无法如常行走，也会导致发胖。

8.注射胰岛素导致肥胖

需要注射胰岛素才能控制血糖的2型糖尿病患者，大多有比较严重的胰岛素抵抗。胰岛素(注射的和自有的)的一个作用是促使糖合成脂肪，所以胰岛素抵抗经常导致发胖，而且脂肪主要堆积在腰腹部或躯干，这使四肢显得格外细瘦，体型怪异。饮食控制不佳或运动量不足使之雪上加霜。

9.使用激素发胖

另一种导致形体怪异发胖的情形是使用激素，控制肾炎、哮喘、红斑狼疮等疾病需要长期使用激素，这些激素促进脂肪合成并集中到脸部、后背和躯干等部位。凡激素导致的肥胖均减肥更难，但控制饮食并增加运动量可以在一定程度上避免或减轻该种肥胖。

10.甲减“肥胖”

甲减(甲状腺功能减低)是女性常见病，甲状腺激素分泌不足导致基础代谢低下，容易发胖。与此同时，还导致粘液性水肿，即皮下有水分堆积但又不见浮肿，这一方面会使体重大增，另一方面会“掩盖”皮下脂肪，看起来似乎没什么肥肉，或使人误以为是结实的肌肉。这种“肥胖”(包括水的重量)十分顽固，除非服用甲状腺激素治疗甲减，否则就算使劲节食、天天运动、拼命折腾，体重也不下降。目前甲状腺疾病(包括但不限于甲减)十分常见，如果女性出现这种顽固“肥胖”，应第一时间去医院检查甲状腺功能(甲功三项或甲功五项)。

其实，让人发胖的情形还有很多，如睡前喝奶、偏方(喝葡萄糖粉)、胃病痊愈、献血后大补、卧床制动等。这并不奇怪，毕竟体重变化是最基本的、最常见的身体变化之一。那些作用于我们身体的各种因素，饮食、运动、疾病、药物、衰老、生育……很多都会引起体重或身体成分变化，不是发胖就是变瘦。

肥胖与胰岛素抵抗、糖尿病有什么关系

肥胖是发生2型糖尿病的重要危险因素之一。在长期肥胖的人群中，糖尿病的患病率明显增加，可以高达普通人群的5倍以上。从另一个方面看，在2型糖尿病人中，80%都是肥胖者。而且发生肥胖的时间越长，患糖尿病的机会就越大。

为什么肥胖者容易患有糖尿病呢?根本原因在于肥胖者体内存在一种特殊的病理状态，叫做“胰岛素抵抗”。胰岛素是人体内最主要的降血糖物质，人体在进食后将大量的糖吸收入血，通过血液循环运往全身各处，需要依靠胰岛素，血液中的葡萄糖才能进入细胞，从而被人体利用，同时使血液中的葡萄糖维持在一个相对稳定的范围内。这个作用的产生，主要依靠胰岛素与细胞膜之间的一系列相互作用，在这个过程中，葡萄糖被搬运到细胞内，用来产生能量，一时用不了的葡萄糖被转化成糖原储存起来。遗憾的是，在肥胖者的体内，这个搬运葡萄糖的过程出现了很多问题，从而导致细胞对胰岛素产生了“抵抗”，血液中的葡萄糖很难进入细胞，这就是胰岛素抵抗现象。

早期肥胖者的胰岛素分泌虽然还算正常，但是由于胰岛素抵抗的存在，胰岛素的作用效率大大下降了，为了克服这种抵抗，胰腺就会大量的分泌胰岛素，从而使肥胖者血液中的胰岛素浓度大大增加，这就是所谓的“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以通过血液中的高胰岛素来控制血糖的水平，但随后可能因为过度的工作，胰腺合成胰岛素的功能逐渐衰竭，胰岛素的生产渐渐不能维持血糖的正常范围，于是出现了糖尿病。所以肥胖是很容易造成糖尿病的。值得注意的是，有效的减肥可以预防糖尿病的发生，或是明显减轻糖尿病的程度。

肥胖是一种“脑部疾病”

博士说：“实际上，肥胖症应该被视为一种脑部疾病。肥胖人群的许多激素都有功能性缺乏，而正常时，在餐后，这些激素应该是升高的。这些激素的受体存在于大脑中，此外，肠道通过迷走神经将饱腹感的信息传递至大脑。过去我们更多从心理学角度考虑肥胖和大脑，但是，肥胖的基因组关联研究提示，大多数肥胖与大脑相关，并且，减重手术主要通过大脑的介导产生效果，这也支持了这一观点。”

博士提到，目前把肥胖说成是脑部疾病会引起争议。但是，他认为，我们必须转变认识，更好地理解肥胖的生理学，并由此发展新的治疗方法。

肥胖的个体化治疗

欧洲肥胖研究协会前任主席、西班牙潘普洛纳纳瓦拉大学博士告诉记者，“任何一位肥胖个体都有不同的原因，医生认识到这一点非常重要”，她强调，“从目前开始，将个体化用药应用于肥胖症非常关键，每个肥胖个体都有非常复杂的表型。”

比利时安特卫普大学解释说，“已知遗传学在肥胖的发病中发挥一定作用，但是，只有大约20%的肥胖患者可用遗传变异进行解释。有许多其他因素促使了这一复杂疾病的发生，包括内分泌干扰物、皮质类固醇和抗抑郁药等影响体重的药物、缺乏睡眠和焦虑、抑郁等心理因素以及甲状腺功能减退等生理学因素。”他强调指出，“理解肥胖的生理学，对于发展新的治疗非常重要。例如，对胃饥饿素和瘦素等激素的作用更新认识以及确定褐色脂肪在肥胖中的作用，有助于将来的药物治疗研究。”

管理肥胖治疗的期望值

博士说，“医生理解管理肥胖的可行性是至关重要的，但是，需要将预期效果适当地告知患者。”

欧洲肥胖研究协会现任主席、奥地利格拉兹大学告诉记者，“例如，我们只需要将体重减轻5%～10%，就可以在降低心血管疾病的风险方面获益，但是，这往往不能满足患者的期望值。”

他强调，“较新的减重药物通常只能使体重减轻达到这一水平，关键是使患者理解他们还需要开始并且维持饮食和运动方面的生活方式改变，以达到最佳效果。并且这种减重药物只是对有应答的患者有效”， 解释说，“尽管在最初用药的3个月之内，就有可能很早识别哪些患者对药物发生应答。”

欧洲医药管理局最近批准了两种新的减重药物——利拉鲁肽和纳曲酮/安非他酮，同时首次制定了“停用”规则，依据该规则，如果一位患者在16周时的体重减轻未达到一定幅度，应该停用该药物治疗。 解释说，“这将是一大进步，有助于将治疗限制应用于有应答者。”

新目标：应用药物使体重减轻15%

发表评论，“无论作用机制，应用目前的药物治疗，只能使体重减轻5%～10%，远不如减重手术的效果，通过手术可以使患者体重减轻更多，一些患者可达到体重减轻30%～40%，如果通过药物方法可以达到使体重减轻15%，这将是前进中的一大步。”

“迄今为止，仅有外科手术对肥胖症总死亡率有改善，未来在药物减重方面，我们需要联合应用不同药物治疗以降低总死亡率，类似于目前治疗高血压和糖尿病的方法。”他补充道。解释说，他不是在谈论和目前已有减重药物的联合治疗，而是必须以生理学为基础。例如，下一步，他认为可联合肽类治疗，“例如，利拉鲁肽加瘦素，或者利拉鲁肽加酪酪肽(PYY)，这种联合治疗可能有益，但必须有科学背景。”

强调：“减轻体重相对容易，但是维持体重减轻非常困难。应用外科手术，一些人可在20年内维持体重减轻25%，如果应用药物能够达到10年后体重减轻15%，就将是一大进步。没有万能的良方，必须是各种方法的联合。”

儿童肥胖的危害

世界卫生组织将肥胖定义为一种疾病。研究表明，肥胖与多种癌症的发病和死亡有明显关系，全球肥胖人口的显著增加正在造成癌症发病率和死亡率的上升，肥胖已经成为继吸烟后，又一大致癌原因。

肥胖已然成为全球性的公共卫生问题。随着物质条件的改善提高，儿童食品越来越丰富，儿童生长发育水平明显提高，营养不良患病率显著下降，儿童肥胖和随之而来的慢性疾病成为最主要的健康问题。令人担忧的是：越来越多的中国儿童开始加入肥胖者的行列，教育部《全国学生体质与健康调研结果》显示，儿童超重和肥胖的发生率近年呈快速上升趋势。

儿童肥胖是遗传因素和后天因素相互作用的结果。父母中一位是肥胖者，其子女肥胖几率为40%至50%;父母皆为肥胖者，其子女肥胖几率为70%至80%。儿童肥胖更重要的原因还在于后天的饮食及行为习惯。

其中热能和营养摄入过度、不良的饮食和生活习惯是重要原因。也就是说，肥胖家庭的环境和遗传倾向共同作用，形成一定的饮食习惯、进食量和活动方式，作用于对肥胖敏感的儿童而导致儿童肥胖。

儿童肥胖与癌症

儿童期恶性肿瘤主要是胚胎源性肿瘤(间质细胞来源)，按照发病率的高低依次为白血病、脑肿瘤和各种实体瘤，包括：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、软组织肉瘤等，这不同于成年人的癌症，如肺癌、食道癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌等，它们多为上皮细胞来源。

目前尚无可靠证据表明肥胖儿童患儿童期癌症的增多，但是研究显示，约3%的癌症与肥胖有直接的关系，如果儿童过于肥胖，他们在成人后，将会增加了患癌症的风险。也就是说增加了患上皮细胞源性肿瘤的几率。

所以专家建议，预防癌症和其他慢性病要从儿童抓起，教育培养孩子从小养成健康生活习惯，保持能量均衡、平衡膳食、增加运动、控制体重、避免肥胖等，可有效减少成年期癌症发生。据统计，43%的癌症病例可以通过儿童时期养成健康的生活习惯预防。