银屑病皮肤干燥怎么办

银屑病皮肤干燥怎么办:
　　银屑病是一种常见于冬春季节的慢性炎症性皮肤病。一般表现为皮肤上的红斑和丘疹，上面覆盖着白色鳞屑。干燥的皮肤会导致患者瘙痒难忍，因此对于银屑病患者皮肤干燥会有以下措施：
　　1。外用保湿霜，对银屑病患者的皮疹进行保湿。比如：杏仁蜜、凡士林、大宝保湿霜等等。保湿霜为肌肤补充水分、补充营养，还具有控制皮肤油脂的作用，凡士林不仅能够对皮肤起到保湿的作用，更具有抗炎的效果。可以外用糠酸莫米松乳膏或者复方丙酸氯倍他索乳膏与保湿霜混合使用，掺在一起，既可以起到保湿的作用，也可以减少激素的依赖性。同时，可以采取保鲜膜封包局部皮疹，银屑病患者清洗以后外用激素药膏和保湿霜涂抹在皮疹出，随后，用保鲜膜缠绕封包，每次20-30分钟，每天两次。保鲜膜会促进局部的皮肤对药物和保湿霜的吸收，对于疾病的治疗和皮肤的保湿都起到很大的作用。
　　2。中药洗浴治疗。临床上对于银屑病皮疹干燥的患者可以采取中药泡浴治疗，洗浴本身就能促进血液循环。泡澡时，汗毛孔开放，加入浴水中的中草药成分，能通过开放的皮肤毛孔被吸收，促进皮肤对水分的吸收；
　　一些挥发性药物的分子，则通过汗毛毛孔进入皮肤，起到吸附的功能，从而改善皮肤干燥的情况。

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银屑病治疗方法有哪些

银屑病是一种非常多见的疾病，危害性也是非常大的，一旦确诊为该疾病，患者应该引起足够的重视，及早的进行治疗，这样才能有效的控制病情，更快的治愈，那么，银屑病治疗方法有哪些呢？

银屑病是一种皮肤病，银屑病不仅仅影响美观，更给银屑病患者的身体和心理带来严重的危害。对于银屑病的治疗已经刻不容缓，治疗银屑病一定要遵循以下原则。

综合分析病情，合理用药

在选择治疗银屑病的药物时，应注意联合用药，避免单独用药或剂量过大引起的不良反应而影响以后对银屑病的治疗，应根据银屑病患者的具体情况选择最佳治疗方案。

补充营养，合理膳食
　　银屑病患者应及时补充蛋白质，限制钠盐摄人，观测血压、体温及水、电解质平衡等情况，注意保暖，防止因皮肤血管扩张而引起体液和热量的大量丢失，补充叶酸、维生素C、铁、锌等。避免食用辛辣刺激性食品、鱼腥海味和肥甘厚味之品，给予易消化的半流食或流食，以减轻各脏器的代谢负担。
　　加强护理，避免刺激
　　加强银屑病皮肤护理，防止继发感染，必要时给予抗生素。禁用浓度高、刺激性大的外用药，避免大面积外用皮质类固醇激素或水杨酸，防止药物经皮肤吸收引起的不良反应。沐浴次数应减少，沐浴时水温不要太高，更不要用力搓擦皮损，以免加重银屑病病势。

严密观察病情，认真查体

银屑病患者在急性发疹期常伴有发热、关节疼痛等全身症状，而且有诱发心衰的危险，在患银屑病期间，应严密观察病情变化，对不适症状及时检查并给予处理，防止银屑病并发症的发生。

银屑病的治疗刻不容缓，治疗期间的护理也是不容忽视的，专业的治疗加上护理才能将疾病彻底的治好。银屑病治疗期间患者要注意不要吃辛辣刺激的食物，多吃新鲜的蔬菜和水果，多喝水。平时注意劳逸结合，不要经常熬夜，要保证充足的睡眠，这样才能有助于银屑病的治愈。

寻常型银屑病如何治疗

寻常型银屑病是一种常见的皮肤疾病，也就是我们所说的牛皮癣，这种疾病的出现危害性极大，并且十分的顽固，想要治愈银屑病并不是很容易的事情，因此针对于银屑病的治疗我们要尽早进行，病症越轻治愈的希望就会越大，那么，寻常型银屑病如何治疗呢？

治疗
　　通常按轻、中、重三度治疗：轻度，皮损面积10％。轻度只需外用药物治疗，中、重度需用联合疗法治疗。
　　（一）外用药物
　　1.焦油制剂
　　常用的有煤焦油、松馏油、糠馏油、黑豆馏油等，浓度一般为5％，使用方法为常规外涂、封包及联合其他药物治疗。对慢性稳定性银屑病、头皮银屑病及掌跖银屑病效果最好。禁用于妊娠期尤其是前3个月的孕妇，也不用于伴严重痤疮和毛囊炎的患者。
　　2.地蒽酚
　　又称蒽林，是治疗寻常型稳定性银屑病最有效的药物。常用蒽林软膏和蜡棒，方法有常规涂药法、短时接触疗法和联合疗法。
　　3.糖皮质激素类
　　最常用的外用药，寻常型银屑病可选用中效或强效的糖皮质激素，以软膏效果最好，洗剂为差。用法为常规外涂法、间歇冲击疗法、轮换疗法、封包疗法、联合疗法。
　　4.维A酸类药
　　适用于寻常型斑块状银屑病。可引起局部刺激及光敏现象，若与糖皮质激素或UVB联合，可提高疗效，减少不良反应。孕妇、哺乳期妇女及近期有生育愿望的妇女禁用，儿童避免使用。避免与黏膜接触，避免阳光下多晒。
　　5.维生素D3类似物
　　治疗稳定期或斑块状银屑病非常有效，治疗银屑病性甲病效果较好。有卡泊三醇和他卡西醇两类，其中他卡西醇可以用于面部。
　　6.免疫抑制剂
　　为面部银屑病的首选用药，有他克莫司和匹美莫司两种。
　　（二）内用药
　　1.抗肿瘤药物
　　甲氨蝶呤是全身治疗银屑病的标准用药，但治疗量与中毒量很接近，开始剂量宜小。可以口服、肌内注射、皮下注射或静脉注射。
　　2.维A酸类药
　　单独服用或联合其他疗法，疗效较满意。有阿维A酯、阿维A、芳香维A酸乙酯等。主要副作用为致畸胎。育龄妇女在停药后的2年内应采取避孕措施。
　　3.免疫疗法
　　（1）环孢素A 用于对常规治疗无效的泛发性斑块型银屑病。不良反应有肾毒性、高血压、恶心、呕吐、乏力、肌颤及尿路刺激症状等。
　　（2）他克莫司 治疗严重顽固斑块状银屑病有效。不良反应类似环孢素A，但对肾毒性、高血压及骨髓抑制作用不严重。
　　（3）霉酚酸酯 治疗严重银屑病有良好效果。不良反应有胃肠道症状、贫血、白细胞减少，有增加感染和诱发肿瘤的风险，应注意检测。

银屑病病因与发病机制的研究进展

近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

　　1、与银屑病相关的基因

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

　　2、自身免疫

2.1　参与银屑病发病的主要细胞　参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。

2.2　主要炎症介质　IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。

　3、环境因素

吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情

显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可

影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。

　　4、病毒感染

某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。

　　5、新血管生成

微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

　6、结语

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。

银屑病的治疗原则

银屑病治疗的目的在于控制病情，延缓向全身发展的进程，减轻红斑、鳞屑、局部斑片增厚等症状，稳定病情，避免复发，尽量避免副作用，提高患者生活质量。治疗过程中与患者沟通并对患者病情进行评估是治疗的重要环节。中、重度银屑病患者单一疗法效果不明显时，应给予联合、轮换或序贯治疗。遵循以下治疗原则：

①正规：强调使用目前皮肤科学界公认的治疗药物和方法。

②安全：各种治疗方法均应以确保患者的安全为首要，不能为追求近期疗效而发生严重不良反应.不应使患者在无医生指导的情况下，长期应用对其健康有害的方法。

③个体化：在选择治疗方案时，要全面考虑银屑病患者的病情、需求、耐受度、经济承受能力、既往治疗史及药物的不良反应等，综合、合理地选择制定治疗方案。

各型银屑病的治疗方案：

①轻度银屑病：外用药治疗为主，可考虑光疗，必要时内用药治疗，但是必须考虑可能的药物不良反应。

②中重度银屑病：紫外线、光化学疗法、甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类、生物制剂、联合治疗。

③脓疱性银屑病：维A酸类、甲氨蝶呤、环孢素、光疗法/光化学疗法、生物制剂、支持治疗、联合疗法。

④红皮病性银屑病：维A类、环孢素、甲氨蝶呤、生物制剂、支持治疗、联合疗法。

⑤关节病性银屑病：非甾体类抗炎药、甲氨蝶呤、来氟米特、环孢素、硫唑嘌呤、柳氮磺胺吡啶、生物制剂、支持治疗、联合治疗。

银屑病的外用药治疗

银屑病急性期宜用温和的保护剂和润肤剂;稳定期和消退期可用作用较强的药物，但应从低浓度开始。一般每天次。

①润肤剂：凡士林、甘油、矿物油、尿素等。

②角质促成剂：2%～5%煤焦油或糠馏油、5%～10%黑豆馏油、3%水杨酸、3%一5%硫磺、0.1%一0.5%地蒽酚、0.001%卡泊三醇软膏、5%鱼石脂。

③角质松解剂：5%一10%水杨酸、10%雷琐辛、10%硫磺、20%尿素、5%一lo%孚L酸、o.1%维A酸、10%～30%鱼石脂。

④糖皮质激素：低效：0.5%一2.5%醋酸氢化可的松、0.25%～l%甲泼尼龙;中效：0.1%丁酸氢化可的松、0.1%地塞米松、0.1%曲安奈德、0.03%特戊酸氟美松、0.1%糠酸莫米松;强效：0.5%肤氢松、0.1%戊酸倍他米松、0.1%哈西奈德;特强效：0.05%丙酸氯倍他索、0.05%卤米松、0.05%二氟拉松。

⑤维A酸类：0.025%一0.1%全反式维A酸、0.05%异维A酸、0.1%阿达帕林凝胶、0.01%、0.05%及0.1%他扎罗汀等。

⑥维生素D3衍生物：卡泊三醇、他卡西醇、骨化三醇。

⑦地蒽酚：0.1%一0.5%地蒽酚软膏、乳膏、糊剂及复方制剂。

⑧焦油类：5%煤焦油、l%一5%煤焦油、5%～10%黑豆馏油、5%糠馏油。

⑨细胞毒性药物：0.05%盐酸氮芥水溶液或乙醇溶液。

⑩其他：0.01%一0.025%辣素软膏，10%一15%喜树碱等。他扎罗汀、中效与强效的糖皮质激素、卡泊三醇可作为局部治疗的一线药物。