什么是乙型肝炎

什么是乙型肝炎：
　　乙型肝炎全称是乙型病毒性肝炎，是病毒性肝炎的一种。我国是肝病大国，目前乙型肝炎的发病率为5%-6%。
　　乙型肝炎是人体感染乙型肝炎病毒后造成的一类传染性肝病。乙型肝炎病毒是嗜肝性病毒，感染人体后，在肝脏内复制存活。
　　我国乙型肝炎病毒传播主要途径是母婴传播，慢性HBV感染母亲在怀孕及分娩过程中，通过胎盘、围产期等将HBV传染给新生儿。新生儿感染乙型肝炎病毒后，多数慢性化。成人感染乙型肝炎病毒相反，多数急性化，少数慢性化。如何识别乙型肝炎，即化验乙型肝炎病毒血清标志物，即乙肝五项，如果乙型肝炎病毒表面抗原阳性，即提示患者为乙型肝炎，需进一步化验肝功能、HBV-DNA、腹部彩超等明确病情。

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谷丙转氨酶偏高的原因

随着人们对于肝脏健康的重视，很多人都会定期进行肝功能检测。这时候一部分人会发现自己身体里面的谷丙转氨酶偏高。这很可能是出现了肝脏损伤，多数时候会和某些疾病有关系，那么谷丙转氨酶偏高的原因主要有哪些呢？

1、病毒性肝炎
　　对病毒性肝炎患者进行肝功能检测的时候，可以明显的发现谷丙转氨酶会出现不同程度的升高。不管是慢性病毒性肝炎还是急性病毒性肝炎除在发作期的时候，谷丙转氨酶升高都会比较明显。
　　2、中毒性肝炎
　　当患者出现有中毒性肝炎的时候，进行肝功能检测也会发现谷丙转氨酶会呈现偏高的状态。很多种的药物或者是化学制剂，在使用以后都会引起体内的谷丙转氨酶偏高，这种情况引起的alt偏高，一般在停药之后，等到药物基本代谢完就可以恢复正常。

3、大量或长期饮酒
　　饮酒对于肝脏会造成一定的损伤，尤其是长期或者是大量饮酒对于谷丙转氨酶也会造成一定的影响，部分人群会出现有固定转氨酶升高的情况。
　　4、肝硬化
　　肝硬化患者或者是肝癌肝硬化正好处在活动期的时候，对患者进行肝功能检测，会发现体内的谷丙转氨酶明显升高。这时候为了提高患者的生存质量，最好是能够及时的用药物进行治疗，适当的使用保肝降酶药物。
　　5、胆道疾病
　　很多胆囊疾病，比如胆石症，胆囊炎，处在急性发作期的时候，会使得患者谷丙转氨酶明显升高。通常这种情况引起的谷丙转氨酶升高，患者还会出现有肚子痛，恶心，黄疸，血胆红素，发热等等的不适。

6、心脏疾病
　　心肌炎，急性心肌梗塞以及心力衰竭等心脏疾病，也是引起谷丙转氨酶升高的一大原因。部分患者还会出现有谷草转氨酶升高，并且同时伴有胸部疼痛，身体浮肿，气短，心悸等表现。

吃消炎利胆片能喂奶吗

哺乳期是幼儿吸收营养最佳的时间段，在这阶段的婴儿可以通过妈妈身体的乳汁来发育身体。因此宝妈们在哺乳期间饮食和生活方面要注意的有很多，毕竟如果饮食不当或是误食药物，都会间接性的影响到宝宝发育，那么吃消炎利胆片能喂奶吗？

一、吃消炎利胆片能喂奶吗
　　宝妈在服用消炎利胆片期间，尽量不要再次哺乳，如果幼儿对奶粉适应，或是条件允许的情况下，最好还是先给孩子喂养奶粉。消炎利胆片的性质偏寒，宝妈大量服用的话对孩子的身体有着很大的影响。
　　二、吃消炎利胆片为什么不能喂奶
　　消炎利胆片是由穿心莲、溪黄草、苦木等三种中草药组合而成，之所以在服用消炎利胆片后不能喂奶，则是因为消炎利胆片含有的溪黄草可清热利湿，属于寒性药物，而穿心莲的味道苦涩，性质寒凉，同样也属于寒性药物，苦木除了性寒以外，它还具有一定的毒性，会严重影响到幼儿发育。

三、消炎利胆片注意事项
　　1.脾胃虚寒者慎用
　　消炎利胆片含有多种性寒类中药，如果是患有体虚、脾胃不适的人群不宜使用消炎利胆片，否则会加重病情。
　　2.用法用量
　　常规服用消炎利胆片的方法是口服，一日三次，一次六片，患者可以根据自身的病情来酌情减量服用，不可加量服用药物，加量服用时需要听从医生叮嘱或是医师的意见来服用。

以上便是吃消炎利胆片能喂奶吗这个问题的详细解释，宝妈在哺乳期间尽量不要服用任何药物，就算是轻度副作用的药物也不可服用，防止会对幼儿的身体造成伤害。

肝区刺痛是什么原因

肝区刺痛的原因还是比较多的，其中患上了肝炎就会导致肝区出现刺痛的症状，尤其是在饱餐和运动后加重，而同时肝区刺痛也有可能是心理因素，比如说患抑郁症的人，就会时常感觉自己有肝区刺痛的现象，还有就是患有脂肪肝以及肝硬化甚至是肝癌等，或者是精神刺激，也是肝区刺痛的因素之一。

现在因为生活的压力比较大，而很多人还存在着很多不良的生活习惯，比如说熬夜和吃一些垃圾食品，或者是饮食不规律等等，这些都会导致身体出现健康问题，其中肝区疼痛就是很多人存在的现象，那么肝区刺痛是什么原因呢？

引起肝区疼痛的原因很多，需要根据具体的症状结合检查结果才能给与诊断：
　　一、肝炎：肝炎急性期肝区容易疼痛，是因为在肝脏外包有一层半透明的“肝包膜”，上面附有丰富的感觉神经末梢。肝炎急性期，肝脏里的细胞都有不同程度的炎性肿胀，整个肝脏也随着肿大，使全部包膜绷得紧紧的，影响包膜上的感觉神经末梢，因而产生疼痛。如果包膜与毗邻组织发生粘连，即使肝炎转为慢性或肝肿大消除后当人们体力活动、便秘、饱餐、影响横膈活动或其他体位变动时，仍可能造成对肝包膜的牵扯，从而产生牵拉性疼痛、刺痛或隐痛。
　　二、心理因素：很多乙肝病毒携带者肝功能正常，但总觉得肝疼，被认为是病人心理暗示或非特异性肝病指标。为了识别肝疼究竟是肝组织炎症还是情绪障碍所致。有专家对49例主诉肝疼的乙肝病毒携带者进行了调查研究，结果显示，近20％的肝疼患者，肝组织基本正常，但存在不同程度的抑郁症，抑郁症是引起肝疼的主要原因。
　　三、脂肪肝：脂肪肝由于肝脏肿大，肝被膜过度伸张，刺激了肝被膜上的感觉神经，可以引起肝区疼痛，还可表现为压痛和叩击痛，多见于急性脂肪肝。极少数脂肪肝病例可出现严重的肝区痛，伴反跳痛、发热、外周血白细胞计数增高，酷似急腹症而进行手术探查。术中见肝包膜紧张，肝韧带被牵拉，肝肿大呈灰黄色，显微镜下见无数脂肪囊肿破裂伴发炎。
　　四、肝硬化：许多轻度肝硬化病人没有症状，不会感到肝区疼痛。有症状者表现为虚弱、食欲下降、恶心、消瘦，伴随着肝脏肿大有部分肝硬化患者可能会出现肝疼，大多呈肝区隐痛。肝硬化肝区疼痛比较少见，应该认真排除其他原因。
　　五、肝癌：由于肿瘤生长迅速使肝包膜张力增大，或肝癌浸润肝包膜导致肝区疼痛。常是肝癌中晚期的首发症状。肝疼前可出现右上腹不适，疼痛多位于“右心口”或右季肋部，多呈间歇性或持续性钝痛或刺痛。肝区疼痛特点时轻时重，偶尔一段时间内可自行缓解甚至消失。肝癌肝区疼痛在夜间多见。
　　六、精神刺激：如大怒，气急，抑郁等引起肝气不畅导致疼痛。
　　肝区刺痛是在生活中很多人遇到的情况，而导致这种情况的因素是比较复杂的，比如说患上了肝炎或者是肝硬化，以及肝癌和脂肪肝都会出现肝区刺痛，因此我们出现肝区刺痛，最好还是进行检查，了解具体的因素比较好。

什么原因会引起HCV与HBV重叠感染

HBV抵抗力强，煮沸30min121℃高压蒸汽15min160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L45min、0.5％二氯异氰尿酸钠30min、0.5％碘附10min、2％碱性戊二醛、0.5％过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。下面介绍起HCV与HBV重叠感染的原因。

机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出，引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。

对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。

对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。

各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

引起HCV与HBV重叠感染的原因有哪些

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明

甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。