高血脂吃什么药好

高血脂吃什么药好：
　　高血脂就是指血液中的脂质成分浓度超过了正常范围。血脂成分包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯，以及高密度脂蛋白胆固醇等。其中前三个指标是导致动脉硬化、粥样斑块形成的最根本原因之一。高血脂在治疗上应该有针对性，不同指标的升高，所选用的药物也不一样。甘油三酯血症导致病人会患有脂肪肝，甚至可能会并发胰腺炎。这种情况病人服用贝特类的药物，针对性更好。也可以使用烟酸类的药物，高胆固醇血症，可能会促进动脉硬化。胆固醇分为高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。
　　如果低密度脂蛋白胆固醇偏高，此时病人服用他汀类的药物，可以抑制它的合成。如果在这种药物的基础上，不能有效地控制胆固醇，还需要联合使用依折麦布的药物，抑制胆固醇的肠道吸收，从而进一步下降体内的胆固醇水平。高血脂需要根据血脂的指标，降脂药的作用机理等等，选择最适合的降脂药物。

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解开高血压不为人知的真相

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，今天就为大家解开“高血压”的真相。

解开高血压的秘密
　　我们的心脏每天跳动，将血液送往全身。心脏将血液打出来后，进入大动脉，大动脉接到血液后，会不断透过收缩，不断传接，将血液送到动脉，毛细血管，送到全身各处。
　　最难送到的几个位置：
　　1）头部顶端；
　　2）手指指端；
　　3）脚指指端等离心脏最远的地方。
　　看一个人有没有心脏病的前兆，摸一摸他的手，如果手脚冰凉就知道他的血液输送有问题。手脚过热、过红、过涨，同样地，也是心脏有问题。手脚冰凉表示心脏的跳动力度很弱，手脚太红太热表示心脏跳动过猛，过凶，过于疲惫，都是很危险的。
　　谈到高血压，我们要谈一下高血压到底是怎么回事。血压是用来运送血液的，在没有充分的血压时，血流速度就会变慢，只有适当的血压才能将血液送到全身。可是如果血压太低就送不动，太高就会造成血管受到压力，挤压，甚至挤破，造成脑溢血。
　　许多人在被西医宣布有高血压时，当场血压就更高了，也不管三七二十一，立刻开始服用降血压药，因为西医告诉他不吃就会中风，从此病人恶梦就开始了，诸位只要稍微深入的想一下，告诉你有高血压的医师，有没有同时告诉你为什么你有高血压？是什么原因造成你有高血压？
　　现在来看一看造成高血压的原因
　　第一、血管由于缺少蛋白质、维生素C、维生素E、钙当中的任何一种，血管就会慢慢失去弹性，变成一个弯管，使血液输送困难，不得不加大血压使血液流得比较顺畅。
　　第二、如果血脂肪、胆固醇太高，造成血液的粘稠度太高，就象长江的上游，水流速度非常快，水非常清澈，没有垃圾，下面没有沙子。到了下游，水流速度变慢，整个水面上漂着一大堆的垃圾，底下都是沙子。同样的，当血液的粘稠度增加以后，血流的速度变慢，血管上就会沉积许多附着物，越来越多，这时候血流的速度越来越慢。
　　但是身体是不允许血流速度变慢的，因为全身的每一个细胞都需要透过血流输送养分，然后才可以生存下来，才可以继续新陈代谢。当血流速度变慢的时候，大脑、手脚全部会发出警报，手会麻，手会痛，头会痛，头涨，头会感觉昏昏沉沉，全部是身体发出警报。

抗高血压社区用药监护要点

最近，广州市医改办等部门印发了《广州市加快推进家庭医生签约服务制度工作方案》，预示着慢性病治疗已经向慢性病管理的新型医疗模式转变。高血压是一种严重威胁人类健康的常见疾病，需长期乃至终身服药控制，在疾病管理过程中的关键是用药监护。具体应该从如下几个方面进行管理。

　1. 根据临床分型，正确选用药物。

高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现。治疗高血压的主要目的是最大限度地控制动脉粥样硬化，减少高血压对靶器官的损害，降低心血管疾病发病率和死亡率。

高血压病的分型很多，一般是按病因、病理和临床三个方面分为：单纯收缩压增高型(高血管阻力型)，是老年人最常见的高血压，占高血压人群的65%以上;单纯舒张压增高型(高血容量型)，此型患者一般多年轻、体胖;收缩压与舒张压联合增高型(混合型)此型患者多为偏胖者;近年还发现一种伴有血浆同型半胱氨酸(HCY)升高的原发性高血压，称为“H型高血压”，在我国所有高血压患者中占到了75%，这种高血压脑卒中的风险很高。

我国《高血压防治指南》将降压药物分为5大类，即利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂(BB)。严格的讲，这5类药物对于收缩期、舒张压均有降低作用，实际上没有专门用于降低收缩压或舒张压的降压药物。因此，抗高血压选用药物的一般原则是：无论舒张压和(或)收缩压增高，利尿剂、CCB、ACEI、ARB均可考虑选用。以舒张压增高为主的可优先考虑选用ACEI或ARB;如果患者伴有交感张力增高表现(如心率快)，也可考虑选用BB。对于收缩压增高的老年高血压患者，CCB或利尿剂可能更适于作为首选药物。对于H型高血压，降压药ACEI类与叶酸联用有协同作用，能降低心脑血管风险。依那普利与叶酸的多效固定复方制剂，能有效地控制高血压伴发高HCY的危险状况，是欧美及中国指南的一致推荐。

　2.给药方法得当，用药应做到个体化。

2.1 按照血压昼夜节律给药。一般高血压患者(约80%)具有晨峰现象，晨起收缩压迅速上升至傍晚开始降低，至次日凌晨2～3时最低，即“一峰一谷”。称为杓型高血压。或有些患者血压在上午8~9、下午14～16时各出现1次高峰，即“双峰一谷”。在血压峰前给药最为有效，对杓型、深杓型患者可选择清晨服药。而少部分患者(约10%)由于血压昼夜节律异常、动脉硬化、左心功能不全等，血压于夜间降低日间血压20%，血压曲线呈非杓型曲线，称为非杓型高血压，这类患者对靶器官的损伤会高于杓型高血压者。对非杓型高血压者可选择晚间睡前给药。因此，为有效控制血压尤其是晨峰，1日仅服1次的长效降压药，以晨7时为最佳服用时间;若1日服用2次，则以晨7时和下午14～16时为好;对有血压昼夜节律者抗高血压药不宜在睡前或夜间服用。同时注意定期动态监测血压。

2.2 适宜的给药剂量和频次。抗高血压初始剂量宜小，定时测量血压，并根据血压及全身情况及时调整药物剂量和种类。效果不明显，可逐渐增加剂量以获得最佳的疗效。注意降血压一般服药后3~7会降至正常范围，如果是控缓释制剂，时间会更长一些，不能操之过急增加用药剂量。平稳降压能有效防止靶器官损害，24h血压稳定于目标范围内，可防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作等。要达到此目的，最好使用1日1次给药而有持续24h 作用的药物或控缓释制剂。

2.3联合用药。如果低剂量单药降压效果不明显的患者，可采用2种或多种作用机制不同的抗高血压药联合治疗。联合用药的优势在于： 1)一种抗高血压药往往只针对一种发病机制进行调整，单药治联合用药，可以针对不同发病机制，起到协同和互补，增强降压效果;2)降低彼此的不良反应;3)降低各自用药剂量;4)提高患者持续用药的依从性。如利尿剂+ACEI，作用协同：利尿剂可激活神经激素;ACEI 可拮抗神经激素活性，有保钾作用，并减轻利尿剂所致的高尿酸血症、低血钾症。又如钙通道阻滞药(CCB )+ACEI或ARB ，由于CCB 主要扩张小动脉、利尿，但可导致下肢体液水肿;ACEI 主要扩张小静脉，并增加静脉床容量，与CCB 作用协同，并减轻体液淤积，缓解下肢水肿。

另外，避免与可使血压升高的药物连用。如：1)非甾体抗炎药：长期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、吡罗昔康、美洛昔康等，可引起水钠滞留、血容量增加、血压升高或高血压危象;2)人促红素：部分患者用药后出现血压升高，与红细胞生长过快、血黏度增加、末梢循环阻力增大有关;3)减轻鼻充血剂：盐酸麻黄素、伪麻黄碱、萘甲唑啉、羟甲唑啉、含麻黄碱的抗感冒药复方制剂，使用过量时，易发生心动过速、血压升高;4)抗肿瘤药酪氨酸激酶抑制剂索拉替尼、舒尼替尼、西尼替尼均可引起高血压，尤其是舒张压。可能与这些药可能与药物减少肿瘤组织中血管形成的数量、破坏内皮细胞功能、改变NO 的代谢有关;5)抗菌药物：红霉素、利福平、异烟肼、妥布霉素、阿米卡星和呋喃唑酮等虽不直接引起血压升高，但可抑制单胺氧化酶的活性，若与香蕉、牛肝、柑橘、菠萝、腊肉、红葡萄酒、啤酒等富含酪胺的食品同服，会使酪胺难以水解和灭活，蓄积以致刺激血管，使血压升高。

2.4 持续用药。高血压患者需长期降压治疗(乃至终身治疗)，尤其是高危患者，不可随意停药或频繁改变方案，这是治疗取得成效的关键。在血压平稳控制1～2年后，可根据需要(季节、合并症)逐渐减少抗高血压药的品种与剂量。

　3. 关注并发疾病，用药细思量。

3.1冠心病。血压控制目标

高血压急症该如何处理

高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者血压突然和显著升高(一般≥180/120 mmHg)，同时伴进行性心、脑、肾等靶器官功能不全的表现。此类患者常伴高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、子痫等。因其病情危重，可危及生命，需紧急处理。

需强调高血压急症患者的血压水平与急性靶器官损害程度不一定成正比，并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。

高血压亚急症是与之相应的是另外一种临床常见急症，是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可有血压明显升高所致的症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。区别高血压急症与高血压亚急症的主要依据不是血压升高的程度，而是有无新近发生的急性进行性严重靶器官损害。

处理原则

由于不伴靶器官损害，高血压亚急症患者一般无需过于激进的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，可将高血压亚急症患者血压在24～48 h内缓慢降至160/100 mmHg。

多数患者可通过口服降压药控制，一般不需静脉用药。此类患者的初始治疗可在门诊或急诊室进行，用药后观察5～6 h，待血压降至相对安全的水平后可以离院继续口服药物治疗，并进行门诊密切随诊。2～3天后视具体情况调整口服降压药的剂量，使血压逐步达标。对于血压较高但无并发症的患者，不宜过度治疗。

静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生严重低血压或其他不良反应，对患者具有不利影响，故应避免。目前我国临床实践中，应用硝苯地平舌下含服紧急降压的做法非常普遍，但这会导致血压迅速下降，且其速度与幅度无法控制，很容易导致低血压或因反射性兴奋交感神经而诱发急性心血管事件(对于并存心脑肾并发症的患者尤为如此)，故不主张如此用药。

与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应在急诊抢救室或重症监护室治疗，并持续监测血压。接诊患者后，需详尽采集病史，进行体格检查与实验室检查，评估靶器官功能受累情况，尽快明确是否为高血压急症。与此同时，需及时应用降压药，不应因为对患者整体评价过程而延迟治疗。

此类患者多伴焦虑情绪，而焦虑紧张会使血压进一步升高，故可酌情使用镇静药。与此同时，还应针对靶器官损害给予相应的处理。处理高血压急症时，首先需明确用药种类、途径、血压目标水平和降压速度等。制定治疗决策时，需考虑药物的药理学/药代动力学作用、对心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血液动力学的影响及其可能发生的不良反应。

理想的药物应能预期降压的强度和速度，便于根据患者血压控制情况及时调整降压强度。因此，应首选静脉途径的短效降压药物，常用的静脉途径降压药物如附表所示。同样，高血压急症患者也不可应用舌下含服硝苯地平来降压。

在高血压急症患者的降压治疗过程中，需密切监测尿量、生命体征、靶器官功能状况(如神经系统症状/体征变化及胸痛程度等)。由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，故初始降压目标不宜降至正常。

合理的做法是，首先将血压降至相对安全的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。一般情况下，可遵照以下原则控制血压下降的幅度与速度：1 h内平均动脉压降至≤治疗前的25％，随后2～6 h内降至 ? ? ? ?

哺乳期用什么降压药物

哺乳期是女性一生的重要时期，是为人类发展做出重要贡献的时期，有慢性高血压妇女在安全妊娠与生育后，如何安全哺育一个健康的宝宝，深受初为父母的关心。总的原则应是兼顾母婴安全。

根据现有的研究资料，临床指南制定小组及美国儿科学会推荐拉贝洛尔、普萘洛尔、硝苯地平及卡托普利等可以用于母乳喂养的产妇，但对于早产儿的母亲不推荐使用ACEI 类抗高血压药物。氨氯地平及ARB 由于安全数据缺乏不予推荐。具体情况如后所述：

1、利尿剂：对婴儿是相对安全的，主要问题是可能造成乳汁减少，缺乳。如氢氯噻嗪、呋塞米。

2、β受体阻断药：拉贝洛尔和普奈洛尔在哺乳期是可用的。但其他β受体阻断药如美托洛尔及阿替洛尔不建议使用，这些药物可能影响婴儿。

3、甲基多巴：在乳汁中浓度低，但由于对垂体的直接作用抑制催乳素的释放，理论上可使乳汁减少。至今未发现对新生儿具有任何不良反应的报道。目前尚无有关本品能分泌到乳汁的报道，因此治疗期间建议不宜哺乳。

4、利血平：可分泌到乳汁中，但已报道无明显的有害作用。有产后抑郁倾向的妇女不宜用。

5、卡托普利：乳汁中的含量约为母亲的0.6%，若使乳汁中浓度对婴儿安全，则母亲的剂量最大为300mg/日，否则可影响胎儿和新生儿肾脏，应避免服用。

6、钙离子拮抗剂：对维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓进行过研究，WHO关于哺乳期用药的研究小组将维拉帕米列为哺乳期可应用药物，可通过乳汁分泌，估计乳汁中分泌总量小于给药量的0.0l%-0.04%，故新生儿中无明显药理作用。地尔硫卓也可被婴儿由母乳中少量摄取，但是WHO尚未断定其安全性。

高血压患者尿中的泡沫

经济生活中的“泡沫”问题大家非常关注，糖尿病病人尿里的泡沫也受到医患的关注，但是高血压病人尿中的泡沫关注却不够。

尿液中的泡沫出现是有多方面的原因的：例如，男性因为站立小便，所以出现泡沫的机会会大一些，女性相对少一些，二是尿液中的蛋白质含量超过了正常，如果是在运动以后出现，或是女性在较长时间站立后出现，可能不代表疾病。

引起高血压患者尿里泡沫多的原因多种多样，其中一个重要必须重视的原因，是高血压造成的早期肾损害，出现肾小管功能与肾小球的功能异常。这些问题不加重视，会造成病变的进一步发展。而肾脏病最需要的是：早期发现、早期治疗，以减轻对肾脏的损伤，减少或终末期肾病-尿毒症的可能性，推迟终末期肾病-尿毒症发生。

高血压引起的早期肾损伤时，常规尿液检查基本上是正常的。排除高血压肾小管与肾小球功能损害的方法，目前主要是依靠尿微量蛋白检测。一般运动后出现的严重程度比晨尿中出现微量蛋白尿的程度轻一些。有5年以上病史的高血压病人出现微量蛋白尿的机会大，但也有一些病史在5年以内的高血压病人出现微量蛋白尿，尿液生化检验可以作为高血压病史的常规检查项目之一。

在进行检查之前，高血压患者可以自己观察一下小便，如果泡沫很多，而且长时间不消散，就要找医生，检查一下尿液微量蛋白，以及尿微量蛋白/肌酐比值，以排除高血压肾病。

常用指标有：尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐(P/C)、尿B2-微球蛋白、尿苷酶、尿转铁蛋白;如果有问题则可进一检查夜尿8小时尿微量白蛋白排泄率，肾功等指标。

对于早期微量蛋白尿阶段，治疗后多数能得到较好的控制。一旦确定有微量蛋白尿，表明有早期肾小球或肾小管的损伤，此阶段治疗，既要积极治疗原发疾病，又积极保护肾脏，心、肝、肾是我们体内的重要器官，这三者可以互相影响，保护肾脏，就是呵护生命。

消除尿中泡沫的方法：(1)避免使用对肾脏有影响的药物，如含非甾体类抗炎药、氨基糖甙类抗生素，某些头孢类抗菌药;(2)如果使用降压西药可以优先选择ACEI或ARB类药物;中药以清热欠解毒，补肾活血为基本治疗方法。

尿微量蛋白升高的高血压患者，建议积极治疗，并在1-2个月复查一次，正常后3-6个月复查一次尿微量白蛋白等早期肾损害指标。