慢性白血病能治愈吗

慢性白血病能治愈吗：
　　慢性白血病是一种常见的肿瘤类型，经常进行体检对慢性白血病的诊断或者及早的发现有着十分重要的意义。
　　十几二十年前，我们有一些对症的治疗办法，但是风险很大，疗效也不好，而且最终这些慢性白血病进展成急性白血病，或者因为感染出血导致病人去世，随着医学的进步慢性白血病有了很多新的治疗方法。目前来看，通过新型的靶向药物治疗之后，病人的生活质量和生存时间会有一个很有效的增高。我们甚至现在正在探索长期服用药物之后停药，实现病人治愈之后停止用药的效果。
　　还有像慢性淋巴细胞白血病，原来疾病虽然进展的比较缓慢，早期生活质量不太受影响，但晚期病人会反复的感染，甚至变成急性的淋巴细胞白血病，而且一旦急变之后基本就束手无策，现在有新型的靶向药叫伊布替尼，这种药物使用之后病人的指标以及病人的生活质量都有明显的提高，有明显的提高和改进。

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卡奇霉素的功效与作用

现在很多患有白血病的朋友一直在了解治疗这个疾病的问题，卡奇霉素是从稀有放线茵小单孢菌发酵液中分离得到的烯二炔类抗肿瘤抗生素。可以用来治疗白血病，还可以治疗实体瘤和黑色素瘤。

卡奇霉素的生物活性浓度＜1Pg·mL－1，是一种新型的抗生素类药物，其具有抗肿瘤的功效，还具有一肌用来治疗白血病、实体瘤如结肠癌以及黑色素瘤这类病症，下面来简单介绍一下卡奇霉素的功效与作用吧！

１、卡奇霉素治疗白血病
　　白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，卡奇霉素可以治疗复发与难治性淋巴母细胞白血病，有极强的杀伤作用。经过临床试验，其治疗结果显示：血液学完全缓解，无病情加重，存活改善。通过内化，在细胞内释放卡奇霉素可以摧毁癌细胞。患者使用可以使病情得到缓解。但是，卡奇霉素有一定的副作用，最常见的不良反应是中性粒细胞减少症、恶心、头痛和发热，此外，有部分患者会出现肝静脉闭塞性疾病。
　　２、卡奇霉素治疗实体瘤
　　肿瘤在临床上有实体瘤和非实体瘤之分，实体瘤是有形瘤，卡奇霉素可以治疗实体瘤，比如：结肠癌，其生物活性的发挥主要通过与细胞DNA特异序列的小沟结合，直接断裂细胞DNA，进一步诱导肿瘤细胞凋亡，同时，卡奇霉素对细胞RNA也有非特异性的损伤作用，卡奇霉素与抗CD33单抗偶联物Mylotarg是第一个被FDA批准用于肿瘤治疗的单抗导向药物，已在临床应用。
　　３、卡奇霉素治疗黑色素瘤
　　卡奇霉素不但对白血病如淋巴细胞白血病和实体瘤如结肠癌有治疗效果，对黑色素瘤也有治疗效果，恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。卡奇霉素对癌的细胞有极强的杀伤作用。能有交的摧毁癌细胞。但是卡奇霉素有一定的毒素，而且有剧毒，因为它是土壤细菌产生的数百种代谢物之一，并且它能够在石灰石上生长。

慢性白血病潜伏期多久

慢性白血病没有潜伏期，只是发病缓慢，症状不明显。即使有症状，患者也不一定当回事，所以耽误治疗时间，所以注意体检，是必要的。

如果早期发现白血病是不是早期治疗，是大家都关心的问题。 白血病分两大类，一类是急性的，一类是慢性，急性白血病是急性发作，起病的时候有很多症状、体征。比如出血包括黏膜的出血、皮肤的出血。这些症状有了以后，很少有人不去看病，因为这些症状很重，很难说有潜伏期。

慢性白血病起病很隐密，很多人是到了有严重的症状才去看病。前段时间不是潜伏期，而是症状不明显，让人没有觉察到。如果每年有体检的机会，可能比较早期就能发现。在白血病方面没有潜伏期的概念，只是说症状是不是明显，是否能够早期发现。慢性淋巴细胞白血病在病程的早期无自觉症状，仅有淋巴结肿大。可有疲倦、食欲不振、体重下降、活动后气急及因脾大所致的腹胀感。病情进展时，病人可出现面色苍白和牙龈出血。慢性髓细胞白血病早期可有疲乏、无力、纳差、体重下降、发热或盗汗。病情加重时，出现红细胞和血小板减少，病人产生面色苍白、牙龈肿胀及出血。

综上所述，白血病根本没有潜伏期这个概念，只是不经意发展较为缓慢而已，如果的的确确出现了上述些症状就要引起重视了。

淋巴性白血病怎么引起的

淋巴细胞白血病是什么引起的呢?淋巴细胞白血病在生活中还是有着很高的发病率的，虽然说现在治愈这种疾病也不再是奢望，但是毕竟还没有办法达到百分百的治愈，因此我们需要做好预防，那么淋巴细胞白血病是是什么原因造成的呢?

病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关：

1.遗传及家族因素许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，百分之五ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高，Down综合征儿童发生白血病的危险高于正常人群10～30倍，并且更容易有B细胞前体ALL;范可尼(Fanconi)贫血的病人白血病发生率也增高。

但当一个孪生兄弟发生白血病时，另一个1年内有百分之二十几率罹患白血病。

2.环境因素电离辐射可以诱发动物实验性白血病;孕期暴露于诊断性X线，发生ALL的危险性稍有增高，并与暴露次数有关;遭受核辐射后人群ALL发病明显增多。电离辐射作为人类白血病的原因之一已被肯定，但机制未明。孕前和孕期接触杀虫剂、主动及被动吸烟可能与儿童ALL发病有关;儿童ALL发病率在工业化国家较高;女性饮用被三氯乙烯污染的水质以及年龄大于60岁吸烟者ALL的发生率增高，提示环境因素在白血病发病中起一定作用。

化学物质诱发动物实验性白血病已经被确认，其中苯及苯同类物、烷化剂被认为与人类白血病关系密切。和白血病有关的生物因素中，病毒占最重要的地位。病毒作为动物白血病的病因之一已经肯定，20世纪80年代从成人T细胞白血病的细胞系发现C型反转录病毒，即人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)，这是发现的第一个与人白血病及淋巴瘤有关的反转录病毒。但白血病病毒与淋巴细胞白血病之间的关系尚未获得可靠的实验结果。

上述因素不能充分解释所有病例的发病原因，尽管有许多线索，但多数病例的发病因素仍然不清楚。一般认为，白血病的发生反映了多种遗传与环境因素之间的相互作用。

什么是浆细胞白血病

　1. 疾病简介

浆细胞白血病(Plasma cell leukemia即PCL)由Foa于1904年首次报道，具不完全统计，国外文献报道有200多例，国内报道百余例。起病时外周血浆细胞数>20%，或浆细胞绝对值>2.0×109/L，且有形态学异常，往往就可诊断PC。资料表明，本病占急性白血病1%-2%，病程较短，类似其它急性白血病。PCL目前总体治疗效果不满意，治疗困难，疗效差，目前还没有很好的治疗选择，尚无标准治疗方案或最佳化疗方案。

　2. 疾病分类

临床上浆细胞白血病分为原发性浆细胞白血病(primary plasma cell leukemia， PPCL)和继发性浆细胞白血病(secondary plasma cell leukemia， SPCL)，大约60%-70%为原发性浆细胞白血病。原发性浆细胞白血病(PPCL)属白血病独立类型，临床表现与急性白血病相似。继发性浆细胞白血病大多数继发于多发性骨髓瘤(MM)，临床病理与MM基本相似，为MM的一种终末期表现。发病占MM的1.6%～2%，国内报道占MM的8%，也有少数继发于巨球蛋白血症、淋巴瘤、慢性白血病和淀粉样变。

3. 发病原因

病因不详，继发性PCL多是MM的终末期。

4. 发病机制及诊断标准

是浆细胞恶性增殖性疾病。国内诊断标准

(1)临床上呈现白血病的临床表现或MM的表现。

(2)外周血白细胞分类中浆细胞大于20%或绝对值≥2.0×109/L。

(3)骨髓象浆细胞明显增生，原始与幼稚浆细胞明显增多，伴形态异常。

5. 病理生理(简单提及)

与多发性骨髓瘤相比，PCL浆细胞多表达CD20(50%vs17%)，多不表达CD56，而MM细胞多表达C56，CD56是个预后较差的指标。继发性PCL多表达CD28，CD28与高增殖率和疾病进展有关。应用Fish技术在80%以上的PCL患者中可检测到13q缺失和13号染色体单体。大约80%的患者存在16号染色体缺失。另外，PCL患者也往往存在2q和6p缺失。PRAD1/CyclinD1在控制细胞周期中起重要作用，也存在于PCL浆细胞中。

6. 临床表现 ( 多发群体、疾病症状、疾病危害 )

继发于MM的SPCL临床病理与MM基本相似，为MM的一种终末期表现，表现为外周血浆细胞明显增多，且有骨髓和髓外器官的广泛浸润。PPCL的临床特征如下：①发病年龄轻，最小为9个月，中数为45.2岁，

慢性白血病该怎么治疗

(1)慢性粒细胞性白血病：对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在10×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在20×109/L以上者需采取积极治疗措施。当前以采用细胞毒药物作化疗为主。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。

①化学治疗：有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。其中以BUS为首选药物，其次为HU。BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方便为此药之优点。

②放射治疗：深部x线，用深部x线对全身和局部的肝脾区以及浸润部位照射。脾区照射开始剂量为50cGy，以后每日或隔日100～200cGy。白细胞降至20×109/L时停止。对化疗效果不佳或复发的可以用放疗，据报道，其疗效不低于BUS。核素32P治疗，仅用于对BUS及脾区放疗效果不佳者。32P剂量是根据白细胞增多程度而定，若白细胞总数>50×109/L，32P的开始剂量为1～2.5mCi，静注。2周后再用1～1.5mCi，以后每隔2周给同样剂量1次，待白细胞降至20×109/L时停用。在缓解期间，每1～3个月观察1次，当白细胞>25×l09/L时，可再给1～1.5mCi。

③ 脾切除术：脾脏可能是慢粒急变的首发部位，切除脾脏可能延缓急变和延长患者存活期。切除脾脏的手术指征：①确诊为慢粒者;②对化疗反应良好;③65岁以下且无大手术禁忌证者。慢粒急变是手术的禁忌证。

④ 骨髓移植：年龄在45～50岁在慢性期的患者，以亲兄弟姐妹HLA相同的异基因骨髓作移植。移植成功者，一般能获得长期的生存或治愈。

⑤造血干细胞移植：年龄在55岁以下的患者仅35%能接受造血干细胞移植，这主要是由于缺乏组织相容的亲属供者所致。HLA相合的非血缘关系供者，或HLA不相和的亲属供者骨髓移植和脐血移植是治疗慢粒的另一选择。慢粒是非血缘供者移植的最常见适应证，约占美国非血缘供者移植的35%。根据大系列资料分析显示，非血缘关系骨髓移植治疗的生存率为37%～52%。急性移植物抗宿主病(GVHD)和感染仍是主要死亡原因。对于缺乏HLA相合亲属供者的CML患者，一方面，非移植疗法如干扰素、STI571有可能使患者获得细胞遗传学缓解，并使一些患者的病情得到长期控制;另一方面，非血缘供者的增多，HLA配型及移植技术的改进，使非血缘关系移植成功率增高。

⑥ 供者淋巴细胞输注(DLI)：对于异基因造血干细胞移植后复发的慢粒患者，供者淋巴细胞输注是一种有效的抗白血病治疗方法。

⑦非清除性干细胞移植(NST)：慢粒具有以下特性：①相对稳定的自然病程，使得能有时间诱导GVL效应;②对免疫介导的治疗(如DLI，IFN)非常敏感;③若一线治疗(如干扰素)失败，缺乏能改变CML自然病程的治疗手段。CML的这些特点，使之适合进行非清除性干细胞移植。另一方面，由于CML相对完全的免疫活性，使排异的危险增加。部分患者有脾大，这又可能影响植活。有限的临床资料表明，非清除性干细胞移植可使部分患者得到长期控制，但在慢粒治疗中的地位仍有待进一步研究;初步结果提示，适合处于慢性期且不能进行常规移植的患者，对晚期患者可能无效。

⑧干扰素治疗：对于无供者可行异基因造血干细胞移植的Ph染色体阳性的CML患者，干扰素-α是治疗的首选，与常规化疗相比，干扰素可产生持久细胞遗传学缓解，延长慢性期及生存期。

⑨格列卫(Glivec，甲磺酸伊马替尼，imatinib)：选择性酪氨酸激酶抑制剂，包括c-kit(CD117)、bcr-abl和PDGF受体，伊马替尼还能抑制酪氨酸激酶第571号信号转导, 通过抑制 bcr-Abl的活性来治疗慢性粒细胞白血病。2001年FDA批准伊马替尼治疗CML。单药治疗对干扰素抵抗或不耐受的患者,以及加速期和激变期的CML和 Ph++的急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者有很好的疗效, 临床试验表明有效率在90%以上,且毒副作用轻微。伊马替尼尚可与干扰素、小剂量阿糖胞苷联合使用。

用法、用量：CML慢性期 400mg/天;CML加速期 600mg/天;CML急变期：600mg~800mg/天;

如上所述，CML治疗有多种选择，治疗方式的选择应根据患者危险因素评估、年龄及有无供者来决定。 ①若一年内移植相关死亡率在20%以下(如年轻患者有HLA相合的亲属供者)，则应将异基因骨髓移植作为首选治疗。②若一年内移植相关死亡率在20%～40%(如患者年龄较大近50岁，有亲属供髓或年轻患者有相配非血缘关系供髓)，只有治疗失败的患者，才在慢性期进行异基因骨髓移植。③若估计死亡率超过40%，在慢性期给予试验性治疗，如出现病情恶化征兆，则进行异基因骨髓移植。

(2)慢性淋巴细胞白血病

Campath?(阿伦珠单抗Alemtuzumab)：是人化CD52单抗，识别表达于正常与异常B淋巴细胞的CD52抗原，用以治疗B细胞恶性肿瘤，对NHL有效;对复发性慢性淋巴细胞白血病(CLL)，即使对嘌呤类药物无效者，亦可引导出分子缓解;在无肿块的情况下效果更佳。