细胞免疫功能低下怎么办

细胞免疫功能低下怎么办：
　　人体的免疫功能包括细胞免疫功能和体液免疫功能，那细胞免疫功能，它包含很多细胞。NK细胞，T细胞还有巨噬细胞等等，都是和人体的细胞免疫功能有关。他或者是说人体的这些免疫细胞的数量不足，或者他们的功能不足，都会出现细胞免疫功能的下降。
　　在临床上有一些化验可以来测定是否有细胞，这些免疫细胞的数量不足。比如说T细胞亚群，NK细胞数量活性等等。可以来判断一下有没有细胞免疫功能的下降。那当然有明确的细胞免疫功能下降，可以做过继免疫治疗，能够解决一些免疫细胞数量不足的问题。如果不想做这么复杂的免疫检测，只是想笼统的对免疫系统有一个促进作用，那可以服用一些有免疫增强作用的一些药物或者食物会或者有一些产品，食物像一些香菇，木耳，银耳这一些它都有一定的免疫增强作用，那一些产品，主要就是含有植物多藏了一些产品，比如说香菇多糖，灵芝多糖，云芝多糖等等。还有灵芝孢子粉这一个产品，它里边主要是植物多糖，也有比较好的细胞免疫的那个功能的提升的作用也可以选用。

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有肝硬化的乙肝妈妈生育应注意哪些

患者28岁女性，已婚，发现乙肝5年，现在是乙肝小三阳，肝功提示ALT 50 U/L，AST 60 U/L，余无异常，乙肝病毒数为5乘以10的4次方，在市里医院查的肝弹提示早期肝硬化，患者现在迫切想要怀孕，又怕怀孕后肝功能进一步加重。

乙肝女性发展到肝硬化后怀孕的风险比在慢性肝炎阶段明显增大。由于肝功能异常，肝脏凝血因子产生减少，脾大的患者血小板减少，这都可能增加产后出血的风险。有肝硬化门静脉高压的患者出血的风险就更大了，妊娠期间腹腔压力加大，可使门脉压力进一步增高，发生上消化道出血。

肝脏合成白蛋白等营养物质的能力下降，妊娠期间低白蛋白、贫血的发生率也会增高。肝脏对糖代谢能力减弱，妊娠糖尿病发生的风险增加。肝脏对许多激素及血管活性物质的灭活减少，妊娠高血压发生的风险增加;肝病患者白细胞减少，免疫力下降，产后感染的风险也会增加。

因此，有肝硬化的乙肝准妈妈生育要十分慎重，应进一步做血常规、凝血酶原时间、胃镜等检查，评估妊娠和生育的风险，权衡利弊后再决定是否生育。

如果像这位病人一样，在肝硬化的基础上有肝功能异常和乙肝病毒的复制，则应该使用拉米夫定、替比夫定或替诺福韦抗病毒治疗，待肝功能恢复正常后再经过医生评估，认为可以怀孕时再怀孕。

乙肝患者尿酸升高是阿德福韦引起的肾损害吗

要搞清楚治疗乙肝的药物-阿德福韦引起的肾损伤会不会引起尿酸升高，首先要从尿酸的代谢说起。

尿酸从哪里来?

尿酸是体内嘌呤物质代谢后生成的产物。尿酸的产生分为内源性和外源性两类。内源性尿酸是我们体内细胞新陈代谢的产物。我们体内细胞中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)是由几百万或几千万个核酸组成的。

随着细胞代谢，这些核酸分解后的产物就是嘌呤。大约80%的尿酸属于内源性嘌呤代谢产生的。外源性尿酸来自于食物。摄入富含嘌呤的食物，如海鲜和动物内脏等，代谢后即产生嘌呤，最终生成尿酸。

尿酸到哪里去?

尿酸对人类健康毫无利用价值，被视为人体代谢后产生的“垃圾”。这些“垃圾”最终应被排出体外。

别看尿酸属于人体的“垃圾”，但要把它从体内排泄掉，还要有几分周折。大约100%的尿酸通过肾脏，经肾小球滤过到尿液中。但到了肾小管，98%～100%的尿酸又被重吸收入血液。然后，又有大约50%的尿酸又被肾小管细胞中的一些转运蛋白分泌到肾小管中，但又有40%的尿酸被肾小管再次重吸收回来。几经周折，终于有8%～12%的尿酸从肾脏排出。最终，体内的尿酸2/3从肾脏排出，1/3从肠道排出。

尿酸升高就是肾脏有病吗?

有人可能会想：既然2/3的尿酸通过肾脏排出，那么尿酸升高是不是就说明肾脏有病了呢?实际上，血清尿酸增高最常见的原因是体内嘌呤代谢紊乱，摄入含嘌呤的食物过多，或体内嘌呤产生过多，导致血清尿酸增加。最初仅表现为无症状的高尿酸血症，日久天长，尿酸在体内堆积，沉积在关节、肾脏，即可引起痛风性关节炎和痛风性肾病。

引起尿酸升高的原因还有很多。如：性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、心肌梗塞、吸烟等，肿瘤化疗期间尿酸也可能增加。一些肾脏疾病也会引起尿酸升高，如：IgA肾病、造影剂肾病、肾移植术后等。

肾脏有病尿酸就会升高吗?

尿酸的检测通常属于肾功能的一项指标。那么，肾脏有病是不是尿酸都会升高呢?其实不然。肾脏有病时血清尿酸的变化要看肾脏的病患在什么部位。如果肾脏的病变在肾小球，肾小球对尿酸的滤过减少，则血中的尿酸就会增多。如果是肾小管负责分泌尿酸的转运蛋白受到损害，尿酸也可能升高。

另外，肾结石阻碍了尿液的排出也可能引起尿酸升高。但是，肾脏疾病引起的血清尿酸升高常常发生在严重肾病或肾病的晚期，同时伴有肾脏损害的其他化验检查异常，绝不可能表现为单项血清尿酸升高。

肾脏有病会引起尿酸降低吗?

肾脏有病也会引起尿酸降低。如果肾小管重吸收功能受到损害，肾小管不能将肾小球滤过和肾小管分泌到管腔中的尿酸重吸收回来，则表现为血清尿酸的降低。治疗慢性乙型肝炎的阿德福韦和替诺福韦就有可能损伤肾小管的重吸收功能，主要表现为血清肌酐升高和血磷降低。

血磷降低就是肾小管重吸收功能的主要表现之一。在肾小管重吸收的物质还有很多，如：钾、钙、葡萄糖、尿酸、小分子蛋白等。阿德福韦和替诺福韦引起的肾小管损害发展到严重程度时，还会表现为血钙降低、血钾降低、血清尿酸降低，而尿中的葡萄糖和小分子蛋白等排出增加，这就是“范可尼综合征”。

因此，服用阿德福韦和替诺福韦期间应注意监测血清肌酐和血磷，发现异常后在医生的指导下调整药物剂量或改变治疗方案。

乙肝病人抗病毒治疗后为什么还会发生肝癌

乙肝病人抗病毒治疗后为什么还会发生肝癌呢?是不是抗病毒药物没有改善乙肝病毒对肝脏造成的伤害呢?要说明这个问题，我们首先要看看谁是乙肝疾病进展的元凶?

有一项研究，把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥105、104和<104拷贝/ml三组，观察这些病人13年后肝癌的发生率。结果发现HBV DNA水平越高的患者将来发展为肝癌的几率越高。

还有一项研究，把病人按最初检测的HBV DNA(基线HBV DNA)水平分为≥106、105～<106、104～<105、300～<104和<300拷贝/ml五组，观察这些病人13年后各组有多少有发展为肝硬化。结果同样发现乙肝的结局与病毒复制有关，HBV DNA越高，将来发展为肝硬化的几率也越高。看来，病毒复制是疾病进展的元凶。

后来，研究者又把这些病人按不同的HBV DNA水平再细分为ALT异常的和ALT正常的两组，观察他们13年后肝硬化的发生率。结果发现，肝功能异常且HBV DNA高者，比肝功能正常者更容易发生肝硬化。

乙肝病毒复制是乙肝疾病进展的元凶。只有用抗病毒药物有效地抑制病毒复制，才有可能阻止慢性乙肝的疾病进展，而肝功能异常者更需要有效的抗病毒治疗。

我国有一项拉米夫定治疗乙肝肝硬化的研究，其中436人服用拉米夫定治疗，215人服用安慰剂治疗。3年后，服用安慰剂治疗的患者21%病情发生进展，因肝衰竭、肝癌、自发性腹膜炎或消化道出血死亡;而服用拉米夫定的患者只有9%病情发生进展。

如果治疗期间没有发生拉米夫定耐药，肝病进展的发生率更低，只有5%;即使发生拉米夫定耐药，其肝病进展的发生率(13%)也低于没有抗病毒治疗的安慰剂组患者。

尽管抗病毒治疗并不能完全阻断肝癌及其并发症的发生，但抗病毒治疗明显减少的肝癌及其并发症的发生，改善的乙肝疾病的预后。由于这几年抗病毒治疗的应用，乙肝患者的病死率大大降低，生活大大改善，大多数乙肝病人可以吃着一片药，正常工作、学习、结婚、生育。因此，不要因为个别患者发生的肝癌，就对自己的治疗失去信心。

如何预防乙肝病毒对核苷(酸)类药物发生耐药

乙肝病毒对核苷(酸)类药物产生耐药的原因与患者的感染状态、病毒复制水平及其抵抗力、药物的选择及患者治疗的依从性等因素有关。处于免疫耐受期的乙肝病毒感染者绝大多数都是自幼感染，乙肝病毒在人们免疫功能还不能认识它们时“乘虚而入”，与免疫系统“和平共处”。

在没有免疫系统发挥作用的情况下，深深隐藏在肝细胞核内的乙肝病毒cccDNA很难清除，抗病毒药物疗效较差，容易发生耐药。因此，目前对于肝功能正常，无明显肝纤维化证据的免疫耐受期乙肝病毒感染者暂不建议治疗，以免长期治疗后的病毒耐药。

在乙肝病毒复制中起重要作用的聚合酶是一种逆转录酶，缺乏校正能力，且错配率较高，发生变异。病毒复制水平越高的患者药物很难将它们“一网打尽”，没有被药物彻底抑制的病毒在药物的“压力”下更容易发生氨基酸配置错误，导致病毒耐药性变异。免疫耐受期的乙肝病毒感染者的病毒复制水平往往较高，容易发生耐药。

乙肝病毒的抵抗力与乙肝病毒的“准种”相关。乙肝病毒也和人一样，形态各异，“秉性”不同。医生们把一些“长得”相似的病毒称为一个“准种”，其中一些“准种”先天性就对药物的抵抗力较强。医生们的研究发现，这些抵抗力较强的病毒“准种”在治疗前就“预存”在感染者体内。好在这样的病毒“准种”较少，不占“优势”，因此核苷(酸)类药物治疗对大多数病人是有效的。

但是，在长期药物治疗过程中，那些抵抗力较弱的病毒“准种”被抑制住了，而少数抵抗力较强的病毒“准种”不仅没有被抑制住，反而因长期与药物接触，发生了变异，锻炼得不怕药物攻击了，就成了“耐药株”。医生们的研究还发现，乙型肝炎肝硬化患者体内“预存”的病毒“准种”最复杂。所以，肝硬化患者也更容易发生耐药。

医生们把抗病毒药物比喻成为乙肝病毒设置的“屏障”。尽管药物不能清除乙肝病毒，但在这个“屏障”的阻碍下，病毒难以越过“屏障”复制后代。如果病毒发生了变异，“长了本事”，“跨越”过药物“屏障”，即是发生了耐药。因此，医生们也把这种“屏障”称为“耐药基因屏障”。不同的核苷(酸)类药物的“耐药基因屏障”有高有低。

拉米夫定的“耐药基因屏障”最低，病毒很容易“跨越”，耐药的发生率较高。治疗第1年，24%的患者发生耐药，第4年的耐药发生率高达67%，5年以后70%以上的患者都发生了耐药。其次是替比夫定，治疗2年的耐药发生率与拉米夫定治疗1年的耐药率相差无几，3年后其耐药率紧紧追上拉米夫定。阿德福韦的耐药率算中等的，在临床试验中5年的耐药率大约29%。

但一些国产仿制品耐药率可能高于原研产品。恩替卡韦和替诺福韦酯为乙肝病毒设置的“耐药基因屏障”最高。这两种药物不仅对乙肝病毒有较强的抑制作用，而且很少发生耐药。恩替卡韦对于核苷(酸)类药物初治的患者，3年的耐药发生率仅1.7%;替诺福韦酯在国外的临床试验中，8年未检测出耐药相关的病毒变异。因此，被医生们称为“高效/低耐药”的药物，在我国2015年版《乙肝指南》中被推荐为初治患者的首选药物。

我们在治疗的开始就应该注意预防耐药的发生，选择适当的治疗时机、高效/低耐药的药物，提高治疗的依从性，定期监测，发现耐药及时处理，这样才能保证慢性乙型肝炎治疗的成功。

乙肝对妊娠的影响是什么

乙型肝炎是乙型肝炎病毒引起的，主要通过血液传播、性传播和母婴传播。母婴传播是我国乙型肝炎最主要的传播途径。估计30%～50%的感染者是因母婴传播而感染的。

在没有接受乙型肝炎疫苗预防的情况下，乙型肝炎妈妈所生的孩子60%在两年内可感染乙型肝炎病毒，乙型肝炎“大三阳”的妈妈新生儿感染风险约70～90%，“小三阳”的妈妈新生儿感染风险约10～40%。在我国，有8%的孕妇是乙型肝炎病毒感染者，其中50%以上为e抗原(+)的“大三阳”感染者。因此，母婴传播是乙型肝炎流行的重要传播途径。

乙型肝炎病毒感染不影响胎儿在子宫内的发育，不会造成胎儿畸形。但是，乙型肝炎病毒感染胎儿或新生儿后，病毒往往很难清除，导致感染慢性化。科学家们发现，年龄是感染乙型肝炎病毒后发展成慢性病毒携带者的重要相关因素。

胎儿在子宫内感染，出生后几乎100%发展为慢性乙型肝炎病毒携带者;新生儿期感染，则有90%的孩子转为慢性;随着年龄的增长，这个比率很快下降，<2岁时为75%～80%;3～5岁时为35%～45%，6～14岁时为25%;成年以后，绝大多数人都能抵御乙型肝炎病毒感染，清除病毒或只表现为急性肝炎，只有2%～6%免疫力低下者才会转为慢性感染。因此，阻断乙型肝炎病毒的母婴传播是预防和控制乙型肝炎在我国流行的重要措施。

乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合免疫是乙型肝炎母婴阻断最主要的措施。我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的阻断率为87.8%。对HBsAg阳性母亲所生新生儿，应在出生后24小时内尽早(最好在出生后12小时)注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)，剂量应≥100 IU，同时在不同部位接种10 μg重组酵母乙型肝炎疫苗，在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗，可显著提高母婴传播的阻断成功率。”

但是，在接受乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合免疫后，仍有大约10%的高病毒载量(HBV DNA≥106 IU/ml)的母亲所生后代母婴阻断失败。母婴阻断失败的主要原因是宫内感染。近些年来的研究发现，宫内感染主要发生在孕晚期(孕28周)以后。这些高病毒载量的母亲如果在孕晚期服用抗病毒药，可以有效地降低母亲血液中的HBV DNA水平，进一步提高乙型肝炎的母婴阻断率。

医生们认为，胎儿在母亲体内发育到7个月(28周)左右重要器官已经基本发育完善，药物对胎儿的影响不大;而妊娠晚期是乙型肝炎病毒宫内感染的高危险时期，已经有大量临床试验证明，孕晚期服用抗病毒药后高病毒载量的母亲所生后代的母婴阻断成功率可提高到95%～99%以上，明显降低的乙型肝炎病毒母婴传播的风险。

因此，我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》推荐：“妊娠中后期如果检测HBV DNA 载量>2×106 IU/ml，在与患者充分沟通、知情同意基础上，可于妊娠第24～28周开始给予替诺福韦酯、替比夫定或拉米夫定治疗。于产后1～3个月停药，并加强随访和监测。”