胶质瘤能治好吗

胶质瘤能治好吗：
　　胶质瘤是颅内比较常见的，一种侵袭性生长的肿瘤，90%左右的胶质瘤，都会向周围的，正常脑组织内有浸润，手术难以彻底全切。同时这种残留的肿瘤细胞，对放化疗又不十分敏感，所以大部分胶质瘤，是难以彻底治愈，在进行手术放疗和化疗之后。胶质瘤仍然有可能复发，其中一部分低级别胶质瘤，还可以向恶性程度更高的，高级别胶质瘤进展。在这个肿瘤复发之后，我们虽然可以考虑再次手术，和再次放疗以及靶向治疗，生物治疗等。
　　总体来说胶质瘤的复发率仍然很高 ，预后并不十分理想。所以胶质瘤，是一种比较容易复发的肿瘤，而且总体来说，预后并不十分理想的肿瘤，只有大概10%左右的胶质瘤，属于良性或者偏良性的胶质瘤，在手术切除之后，无需放化疗，而能够在较长时间内不复发，甚至对患者的预期寿命，不会产生任何的影响。

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胶质肉瘤是什么病

胶质肉瘤是一种罕见的原发性恶性脑肿瘤，占所有恶性胶质瘤的4%。

和胶质肉瘤有关的数据很缺乏，大部分来都自小的回顾性病例研究。

胶质肉瘤细胞同时具有间质和胶质的分化。有人认为胶质肉瘤来源于两个独立的克隆，其一为胶质起源，其二为间质起源。最新的遗传学研究证据发现，胶质肉瘤的两个群组细胞之间具有相似的遗传学档案，例如TP53突变、PTEN突变、p16inka缺失、CDK4扩增和MDM2扩增。这些发现均提示胶质肉瘤可能还是单克隆起源。

另外，胶质母细胞瘤和胶质肉瘤的分子特征也不相同。胶质母细胞瘤中存在IDH1突变预示着好的结局，存在MGMT甲基化也和良好的治疗反应相关。而IDH1突变和MGMT甲基化在胶质肉瘤中几乎无法见到。这样的特征可能解释了和胶质母细胞瘤相比，胶质肉瘤预后更糟糕的原因。

胶质肉瘤具有两种亚型，其一为边界清楚的、实质性的、脑膜瘤样的、位置表浅的(常位于颞叶)，以肉瘤为主要成分的 。另一种为坏死的、深在的、富含血管性的、浸润性的、像胶质母细胞瘤样的。前者的中位生存期明显好于后者(16个月与9.6个月)。

在临床上，胶质肉瘤常常像胶质母细胞瘤一样进行治疗，例如手术之后给以放化疗。然而，支持这一措施的实际证据有限。

有75例胶质肉瘤得到了回顾性分析，平均年龄60岁。其中男性占71%，平均随访时间为12个月。

平均总的生存期为13个月。平均无进展期为7个月，活过两年的占12%，两年无进展的占2%。在分析的时候82%(61例)的患者已经死亡。3例死于败血症，其余全部死于脑瘤进展。

66例患者接受了手术，72例患者接受了放疗，58例患者接受了化疗。

手术之后接受了放化疗的共58例，单纯放疗的15例，单纯化疗的1例。直接给放化疗的4例，1例患者只接受了化疗，另1例患者只接受了最好的支持治疗。

42例患者肉眼全切，部分切除24例，活检9例，共75例，可见均经过了手术确诊。

72例患者接受过放疗，平均剂量为60Gy(40~66Gy)，每次平均为2Gy(1.8~3Gy)。49例患者接受了共30次的总量为60Gy的放疗。手术到放疗的平均时间为6.2周(1~27周)，所有患者接受的都是3D放疗。

48例患者接受了替莫唑胺联合放疗。有10例患者接受了其它化疗方案包括顺铂、福莫司汀或长春新碱。4例患者只接受了辅助化疗(BCNU或替莫唑胺)。12例患者没有接受任何形式的化疗。

总结

手术之后放疗(至少给予54Gy)是胶质肉瘤的主要关键治疗方案。放化疗以及辅助化疗，和单纯放疗相比，并没有改善总的生存期。大剂量的放疗和挽救式的治疗看起来增加了胶质肉瘤总的生存期。

高级别胶质瘤的临床表现

●高级别胶质瘤是恶性的、常常快速进展的脑肿瘤。依据组织学和分子学特征，高级别胶质瘤被分为间变胶质瘤和胶质母细胞瘤。

●高级别胶质瘤通常表现为亚急性的神经系统症状和体征，依据在脑内的不同位置，而在数天至数周内进展。

最常见的症状包括：

●头痛(50~60%);

●癫痫发作(20~50%);

●局灶性神经症状例如记忆丧失、运动乏力(motor weakness)、视觉症状、语言损害、认知和精神改变(10~40%)。

局灶性神经损害更常见于胶质母细胞瘤，而癫痫发作则较常发生于低级别胶质瘤。大的肿瘤更可能和严重的水肿、占位表现和增高的颅内压相关。

罕见情况下，高级别胶质瘤可能会表现为脑膜播散。这种表现常在疾病自然生长的后期或尸检时发现。硬膜胶质瘤病(meningeal gliomatosis)表现为背痛和/或神经根症状、精神状态改变、颅神经麻痹、脊髓病(myelopathy)、马尾综合征以及症状性脑积水导致的头痛。

大部分高级别胶质瘤的患者并没有家族史或可确认的胶质瘤的危险因素。

罕见地，胶质母细胞瘤和其它高级别胶质瘤可以是肿瘤倾向综合征的一个临床表现，例如李弗劳明综合征(Li-Fraumeni syndrome)、林奇综合征(Lynch syndrome，遗传性非息肉性大肠癌)和结构性错配修复缺陷综合征(constitutional mismatch repair-deficiency syndrome)。在大部分此类患者中，多个有早发肿瘤的患者的一级和二级亲属的家族史值得注意，此类患者通常需要给予遗传咨询。

怎么延长恶性胶质瘤患者的生存期

恶性胶质瘤是成人中最常见的原发性恶性脑瘤，且通常迅速导致患者死亡。当前对新诊断的恶性胶质瘤的标准治疗为手术切除，然后进行辅助放疗。

一项大型国际性研究，由欧洲肿瘤研究和治疗组织(EORTC)等与加拿大国立癌症研究所(NCIC)临床试验组的专家合作完成，共纳入了85家医疗中心573例新诊断、经组织学证实的恶性胶质瘤患者(中位年龄56岁)，84%的患者接受了肿瘤减积手术。

该等患者随机接受了单纯放疗(分次局部照射)每天2Gy、每周5天、连续6周，总剂量为60Gy;或放疗加持续每天替莫唑胺(temozolomide)治疗(75mg/m2/天)，每周7天(从放疗的第1天至最后1天计)，然后为6个周期的temozolomide辅助化疗(150~200mg/m2)，28天为1个周期(每周期中连续5天)。主要终点为总生存率。

结果显示，经中位数为28个月的随访后，患者的生存率得到显著提高。在2年时，接受单纯放疗的患者生存率只有10.4%，相比之下，接受放疗联合temozolomide化疗的生存率有26.5%。

结论：这项新的国际协作研究显示，在放疗基础上加用新型化疗药temozolomide可提高恶性胶质瘤患者的生存率，为该疾患者提供了一种新的治疗标准。

局灶性脑干胶质瘤的治疗效果

脑干位置的特殊性常常排除了手术在脑干胶质瘤治疗中的作用。病人常被给以放疗，从而使很多病人最终缺乏组织病理诊断，目前治疗上较大的进步就是认定了这是一类生物学上别具一格 的亚群。

在脑干肿瘤这个特殊群体中，一个极端就是桥脑弥漫性胶质瘤，高度侵袭性，不能手术;另一个极端则是顶盖胶质瘤，自然史特长，适合于脑脊液分流手术和继续观察。

过去15-20年中外科技术的进步不仅使得它成熟，而且使其成为颈延髓交界处和背侧外生性治疗的手段。术中影像技术的进步和导航技术的出现增加了外科医生进行最大程度治疗切除的能力。

化疗在过去的岁月里，很少被使用在脑干胶质瘤中，目前日渐作为一种治疗办法，尤其是在那些年轻儿童，为了延迟放疗对孩子生长和发育的抑制作用，如果化疗不能起到阻止肿瘤进展的作用，则三维适形放疗可以用来控制治疗生长。

在许多组病例资料中，低度胶质瘤的长期生存率都达到了100%。在另一方面，无进展存活比较低，大约为70%，慢性致残很常见。肿瘤对脑干，长束和颅神经的局部压迫导致了治疗相关的致残表现以及治疗钱的神经功能缺损症状。症状的持续以及致残的严重性是和长程神经功能预后相密切关联的因素。

脑干胶质瘤的成功治疗不仅需要有经验的神经外科医生，放疗专家和神经内科医生，也需要有经验的心理学工作者，教育专家和职业的物理治疗师。

外科手术切除是治疗小的局灶性的起源于颈延髓交界处和背侧外生性胶质瘤的一个方法。手术之前需要考虑肿瘤的位置(手术的可能性)，症状的持续时间(肿瘤生长的速度的判定)，以及诊断的时候神经缺损的严重程度(术后神经功能恢复重要的预测指标)。

脑干低度恶性胶质瘤与周围正常结构的密切毗邻限制了对大部分肿瘤的根治性切除。然而，近全或者全部切除小型的局灶性的肿瘤能获得94-100%的5年无进展期。

位于髓内的或者在面神经丘水平的(位于第四脑室底)通常不是手术所能达到的。在这些位置，手术通常会带来严重的后果。

胶质瘤和干细胞的关系

尽管人们已经对恶性胶质瘤所累及的遗传和信号通道的特点有了认识，但是此类肿瘤的起源尚不得而知。成人神经系统包藏有神经干细胞，此类细胞有自我更新，增值和分化为不同类型成熟细胞的能力。

越来越多的证据表明：神经干细胞，或者相关的祖细胞能转变为肿瘤干细胞，并通过逃脱控制增值和程序分化的机制而转变为肿瘤干细胞。

这些干细胞具有一些免疫组化方面的标记，如CD133，一种糖蛋白，又名prominin 。尽管干细胞在恶性胶质瘤里面只占很小一部分，但是它们对这些瘤子的产生却起着至关重要的作用。

新近的研究表明，胶质瘤干细胞产生VEGF，能促进肿瘤微环境中新生血管的形成。另一方面，肿瘤干细胞似乎是需要一个血管环境来更好的发挥其功能。这些结果表明，抗血管治疗可能会抑制胶质瘤干细胞的功能。

越来越多的证据表明，胶质瘤干细胞使得胶质瘤对传统的治疗产生了抵触作用。干细胞的放射耐受性源自于对DNA损害反应通道的优先激活，化疗耐受部分是因为MGMT的过表达，多种耐药基因的上调以及凋亡的抑制。

瞄准干细胞的以及克服它们对治疗的抵制的手段才能从根本上全部杀灭胶质瘤。对正常和肿瘤干细胞的更深层次上的理解才可能有助于找到选择性的保护正常神经细胞的有效治疗手段。