胶质瘤属于癌症吗

胶质瘤属于癌症吗：
　　胶质瘤是最为常见的颅内原发性，侵袭性生长的肿瘤，90%以上的胶质瘤，都会向周围正常的脑组织内浸润，所以胶质瘤，是一种难以进行手术全切，同时对放化疗，又不十分敏感的肿瘤。从这个角度上来讲，胶质瘤属于癌症，只有10%左右的胶质瘤，属于世界卫生组织分级，一级的胶质瘤。这类胶质瘤，是可以通过手术全切的方式，实现肿瘤治愈的，然而这种胶质瘤，只占全部胶质瘤的不到10%，大概一半以上的胶质瘤，在发现时就是恶性程度很高的。
　　胶质母细胞，这些胶质瘤患者，即使进行了放疗、化疗，和手术治疗，平均生存期只有14个月左右，5年生存率大概只有5%左右。从这个角度上来讲，胶质瘤确实应该属于癌症，并且是恶性程度比较高的，预后比较差的一种类型。

胶质瘤属于癌症吗相关阅读

胶质瘤化疗药物有哪些

化疗是目前胶质瘤治疗的一种常见的方法，对抑制肿瘤有很大的效果，但是很多人对于化疗的方法不清楚，都不知道化疗药有哪些，那么常用的胶质瘤化疗药物有哪些呢?

(1)亚硝脲类：代表药物有洛莫司汀(CCNU)、卡莫司汀(BCNU)以及欧洲和日本常用药物尼莫司汀(ACNU)。亚硝脲类具有高脂溶性及良好的中枢神经系统穿透力。该类药物主要使肿瘤细胞DNA在多位点烷基化，导致DNA并联发生单链或双链断裂以及谷胱甘肽耗竭，最终抑制DNA修复及抑制RNA合成。该类药物的主要毒副反应为骨髓抑制，这种毒性是延迟的和蓄积性的，且有不可逆的肺纤维化。
　　(2)替莫唑胺(TMZ)：TMZ是甲基化药物，被认为是第二代烷化剂，是恶性胶质瘤化疗的一线药物。该药口部吸收后自动分解并形成有活性的5一(3一甲基三嗪一1一基)眯唑一4一酰胺(MTIC)，MTIC进一步分解为5一氨基一咪唑一4一酰胺(AIC)与重氮甲烷，重氮甲烷被认为是活性的烷基化物质，其细胞毒性是对DNA甲基化，甲基化发生主要在鸟嘌呤06和N7位置，导致错配系统修复失败，使得DNA子链有缺口，最终阻碍DNA复制启动而致细胞凋亡。该药透过血脑屏障较好，脑脊液的药物浓度几乎是血药浓度的30％。本药的代谢物主要通过肾排泄。本药可以单药化疗，也可以进行联合化疗及与放疗同时进行同步化疗。本药的主要毒副反应为恶心、便秘、疲乏以及中度骨髓抑制，该骨髓移植是非蓄积性的，一般1～2周内即可恢复。
　　(3)丙卡巴肼(PCBZ)：是一种口服烷化剂，在肝酶的代谢下生成中间体再生成活性产物氧化偶氮甲基化合物，后者使DNA甲基化从而抑制细胞分裂。本药虽可进行单药治疗，但多为联合化疗PCV(PCBZ+CCNU+VCR)的组成部分。本药的主要毒副反应为骨髓抑制、恶心、疲乏和皮疹。
　　(4)天然类抗肿瘤药物——长春碱及鬼臼毒类药物：长春碱类主要来源于长春花植物(夹竹桃科)，其代表药物有长春新碱(VCR)和长春碱(VLB)。该类药物是细胞周期特异性化疗药物，本药主要作用于微管蛋白，阻止聚合作用和诱导细胞分裂中期停顿。本药常用于联合化疗，是PVC化疗方案的化疗药物之一。该类药物有一定的外周神经毒性。
　　在鬼臼毒类化疗药中，代表药物为依托泊苷，其作用机制是通过干扰DNA拓扑异构酶Ⅱ使得DNA单链和双链断裂，诱导肿瘤细胞停滞在G：期，另外该药还与微管蛋白阻止微管形成。由于该药透过血脑屏障能力较弱，故本药多作为联合化疗的一部分。主要毒副反应是消化道和血液毒性。

胶质瘤化疗要多少钱

脑胶质瘤相信大家并不陌生，作为临床上常见的一种恶性肿瘤疾病，它的发生给我们的生活带来了极大的困扰，严重的甚至是直接威胁着我们的生命健康，目前治疗脑胶质瘤的方法有很多，但其治疗费用对于一些家庭条件较差的病人来说，仍是一个十分严峻的问题。

脑胶质瘤的费用并不能一概而论，他受很多因素的影响，比如说治疗的方式及医院的不同，病人病情程度的不同等，有着不同的费用观念。

治疗方法的选择不同

1、化学治疗：目前脑胶质瘤的化学治疗已经取得很大进步，但是由于脑部血脑屏障的特殊结构，脑胶质瘤的化学治疗仍受到许多限制，任何化疗药物治疗脑胶质瘤只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞，进而进入肿瘤细胞产生作用，这样的模式影响了药物作用的速度。化学药物在治疗脑胶质瘤方面有一定效果，但有延迟和累积骨髓抑制和肺毒性等不良作用，易产生耐药性。

2、放射治疗：放射线治疗脑胶质瘤是较为常见的脑胶质瘤辅助治疗手段，一般于手术后1至2星期开始。放射线治疗脑胶质瘤主要利用肿瘤细胞对放射线比较敏感，容易受到放射线的伤害来杀死肿瘤细胞，一般治疗约需四至八个星期，会依据不同的肿瘤病理诊断、分化程度及影像医学检查结果而决定照射范围的大小及剂量。对许多恶性肿瘤及无法安全切除的深部位良性瘤，放射线治疗是一种较好的方法。目前放射线治疗脑胶质瘤己发展至随形或定位方式，但部分恶性脑胶质瘤仍需进行大范围脑部放射线治疗或全颅及脊椎放射治疗。

3、手术治疗：对于良性脑胶质瘤，采用手术完全切除的可能性比较高，脑胶质瘤病人的存活的可能也较高，如大脑或小脑星状细胞瘤、蝶鞍颅咽管瘤、脑室脉络丛瘤等，不需进行放射线或化学药物治疗脑胶质瘤，复发的可能较小，但需定期做CT或MRI复检。未能以手术全部切除的残瘤。

个人情况不同

有的人发病原因不是太复杂，发病时间也较短，并且积极配合治疗，疗程较短，恢复较快，治疗所需要的费用就少很多，有些病人发病时间长，原因也比较复杂，并且不配合治疗的，有的甚至失去治疗的信心，治疗结果会受到影响，治疗时间长，效果也不是很好，就加重了治疗费用。

治疗医院的不同

路边的小诊所开的价钱可能会很低，这些都在不断的诱惑着你，但对病人来说未必就是幸事，人的身体是比较薄弱的，很多检查的仪器只有大医院才有，而小诊所仅凭着视诊加指诊就简单的作出诊断，显然对病人是不负责任的，而且七七八八的费用加起来并不算少，看病看的是治疗的效果，去正规医院治疗疾病更有保障。

医保报销费用不同

不能刷医保的，费用稍微贵一些，能刷医保的，负担要轻许多，这个是常理。一般的三甲医院都是医保定点医院，收费价格由市物价局、市卫生局等机构制定并严格监督，医院大厅设立价格公示，从挂号、检查到治疗的各项都会公示在病人缴费单上，将价格明细透明化，使每位病人都能清清楚楚看病，明明白白消费。

如果不幸患上脑胶质瘤，一定要立即前往医院进行治疗，坚持“以人为本，科学抗癌”的核心观念，在治疗方面极大的限度的减轻了病人的痛苦，将其生活治疗大大改善，从而促进病人病情的恢复，让带瘤生存成为可能。

胶质瘤放化疗效果好吗

胶质瘤放化疗效果好吗?肿瘤的出现，对于每一个患者来说无疑不是晴天霹雳，很多人对肿瘤总有一种无言的恐惧，胶质瘤是临床发病率比较高的颅内恶性肿瘤之一，它的表现症状复杂多样，那么，胶质瘤放化疗效果好吗?一起来了解一下。

如同其他肿瘤一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病(I型)以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。有这些疾病的患者，其脑胶质瘤的发生机会要比普通人群高很多。

手术往往是胶质瘤治疗的第一步。手术不仅可以提供最终的病理诊断，而且可以迅速去除大部分的肿瘤细胞，缓解患者症状，并为下一步的其他治疗提供便利。对于一些低级别胶质瘤，如毛细胞星形细胞瘤，手术的完整切除，可以使患者得到根治以及长期存活。

在接受外科手术治疗后，对于高级别胶质瘤患者，往往需要进一步的放疗。对于低级别胶质瘤患者，若存在高危因素(例如肿瘤体积超过6厘米、手术切除不完全等因素)，也要考虑进行放疗。放疗包括局部放疗和立体定向放疗。

化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用可以显著延长患者的生存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤惟一有明确疗效的化疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同时应用后(同步放化疗阶段)，还应继续单独服用一段时间(6～12周期)。

胶质瘤很难根治，往往会复发。在肿瘤复发后，根据患者的功能状况，可以考虑再次手术、放疗、化疗等治疗。经过综合治疗后，低级别胶质瘤(WHO1～2级)患者的中位生存期在8～10年之间;间变胶质瘤(WHO3级)患者的中位生存期在3～4年之间;胶质母细胞瘤(WHO4级)患者的中位生存期在14.6～17个月之间。

包含IDH突变和1p/19q共缺失的少突胶质瘤

少突胶质细胞肿瘤是罕见的肿瘤，大约占中枢神经系统所有的神经上皮肿瘤的5%左右。少突胶质瘤和间变少突胶质瘤加在一起只占胶质母细胞瘤的1/10，后者则是成人原发性脑瘤中的最常见者。在美利坚，每年大约有1000例少突胶质细胞肿瘤获得诊断。

少突胶质瘤 和 间变少突胶质瘤 是遗传学上定义的、弥漫侵润性的、分子学上包含异柠檬酸脱氢酶1或2( IDH1 / IDH2 )突变的 以及 1p和19q联合缺失的胶质瘤。

大部分少突胶质瘤在25~45岁时发病，和WHO Ⅱ级的肿瘤相比，WHO Ⅲ级肿瘤诊断时的平均年龄要长5~10岁。少突胶质瘤 偶见于 青少年 以及 大于65岁以上的患者。

少突胶质瘤是缓慢生长的，侵润性肿瘤，很有可能在许多年里处于 临床静默状态。最常见的症状是癫痫发作。诊断时出现神经功能损害并不常见。

大部分低级别少突胶质瘤具有在MRI T2上高信号 或 混杂信号，T1上低信号的表现。对比增强的结果是多样的，且不一定指示为高级别(间变)病理。

诊断需要足够多的肿瘤组织，包括IDH突变和1p/19q 共缺失检测。诊断所需要的标本可来自立体定向活检 或 肿瘤全部切除 而获得。

尽管少突胶质细胞肿瘤呈现出持续时间很长的临床经过，但患者的结局几乎都是致命的。基于人群总体的研究认为，低级别少突胶质瘤的平均生存年龄为10~15年，而间变少突胶质瘤的平均生存期5~9年。

和其它弥漫性胶质瘤相比，IDH突变型、1p/19q 共缺失的少突胶质瘤对化疗高度敏感。化疗敏感性机制很有可能是由于代谢诱导的后生变化(epigenetic changes)，包括CpG 岛的高度甲基化表型以及MGMT 启动子甲基化。

丙戊酸对胶质瘤的诱导分化作用

丙戊酸诱导了C6胶质瘤细胞系亚群极化以及神经元样的分化并选择性的调节了转基因表达。胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，常规的治疗手段并没有显著增加病人的生存期。

近期，染色质变化已经和肿瘤的发病机制联系到了一起，那些能修改染色质结构的药物，例如组蛋白脱乙酰基酶抑制剂(iHDAC)已经被认为是一个重要的肿瘤治疗策略。例如，丙戊酸，一个曾经被用来治疗极化性紊乱和癫痫的iHDAC ，现在正在被用于肿瘤的治疗。

在此，专家向我们展示了丙戊酸诱导了C6星形细胞瘤细胞的形态学变化，后者包括肿瘤细胞增殖的抑制，生长停止，细胞迁移下降，细胞死亡以及组蛋白4高度乙酰化。丙戊酸治疗的细胞生长方式如同一个锥体：我们观察到了胶质蛋白标记物的下调同时出现了神经元特异蛋白的表达增加。

最后，出现了由神经元特异启动子促发的转基因的报道基因表达的增加，同时出现了依赖于胶质特异启动子的基因表达的下降。这些结果表明丙戊酸诱导了C6胶质瘤细胞向神经元样显型方向的特异分化。目前的数据强调了在神经系统发育和分化过程中后生现象的重要性。